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干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
二、IFN-γ对淋巴细胞亚群的调控（一）细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞（CTL）既是IFN-γ的主要来源，也是其作用的重要靶细胞。 三、IFN-γ对固有免疫细胞的调控（一）NK细胞IFN-γ可激活NK细胞的抗肿瘤功能。其肿瘤浸润依赖于IFN-γ诱导的CXCR3表达，IFNGR1或CXCR3基因敲除小鼠均表现为肿瘤浸润NK细胞减少。 其通过STAT1、IRF1与CIITAⅣ结合调控MHCⅡ转录，通过IRF1与NLRC5启动子结合调控MHCⅠ表达。同时，IFN-γ诱导共刺激分子CD80及CD86表达，促进T细胞活化。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。 小鼠IFN-γ试剂盒（HICA）在上述机制研究中用于定量检测IFN-γ水平，为解析其剂量依赖性效应提供了关键数据支撑。
13810编辑于 2026-02-25AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 研究表明，IFN-γ 能显著抑制肿瘤细胞增殖，例如重组IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌细胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的浓度作用72小时后可显著抑制细胞生长，并上调cd74、cxcl10 （1）M1型巨噬细胞（经典激活的巨噬细胞）：主要由细菌、病毒等病原体的成分（如LPS）或细胞因子（如IFN-γ）激活。 Arthritis research & therapy 2022, 24 (1), 266.[5] Uchida, T.; Yamashita, T.; Araki, A.; et al. rIFN‐γ‐activated
23310编辑于 2025-12-26- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
规格选择：提供 48 T、96 T、96 T×5 三种规格，价格分别为 1650 元、2400 元、10200 元。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。 这一发现为理解感染后免疫重建提供了新的观察维度，也进一步确证了IFN-β在IL-12p70调控中的核心地位。
6710编辑于 2026-02-24- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 IFN- α 和 IFN- β 属于Ⅰ型干扰素，为病毒或人工合成的聚核苷酸诱导白细胞产生，IFN- γ 为特异性抗原（细菌、LPS） 、PHA 和卡介苗（BCG）等刺激T 细胞产生。 IFN-γ的来源：相比Ⅰ 型干扰素，能够产生 IFN- γ 的细胞类型较少。 体液免疫中，小剂量 IFN- γ 主要发挥抑制抗体产生的作用。 抗入侵微生物作用。 IFN- γ 的受体在人体内广泛存在，人类细胞几乎均存在 IFN- γ 受体。 Extended Data Fig. 5 ? a图：使用PCA分析，以反映对INF-γ反应性的基因作为PC进行降维展示。其中有黑色外环的小红点表示对INF-γ反应性强的细胞。
68230发布于 2020-03-30 科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
特别地，IL-10 和 IL-22 还能在某些特定细胞中激活 STAT1 和 STAT5。 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 结合，诱导受体二聚化，进而 IL-10R2 与 IL-10-IL-10R1 复合物结合，导致 Jak1 和 Tyk2 磷酸化，继而触发 STAT3 的磷酸化并激活、二聚化并入核，调控目标基因的表达[5] Cytokine & growth factor reviews. 2010 Oct 1;21(5):315-24.[3]Burmeister AR, Marriott I. Frontiers in Immunology. 2022 Aug 8;13:947983.[5]Carlini V, Noonan DM, Abdalalem E, Goletti D, et al.
46511编辑于 2024-11-08知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
然而，IFN-γ在肿瘤微环境中也具有双重作用： • 上调PD-L1表达，可能削弱CD8+ T细胞效能 • 长时间暴露于IFN-γ可能诱导促肿瘤免疫程序或超进展 临床转化方面，虽然腹腔输注IFN-γ对部分卵巢癌患者显示一定效果 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 抑制其向肿瘤部位的迁移与功能；但对于组织驻留记忆T细胞的生成是必需的 主要导致免疫抑制和功能受限 临床启示 临床前模型有效，但人体临床试验失败 表明其在人癌症中的整体作用可能是抑制肿瘤，使得单纯阻断策略复杂化 信号5、 - TRAIL DR4/DR5 选择性诱导凋亡：旨在选择性杀死肿瘤细胞。 存在诱骗受体：DcR1（无信号，充当“海绵”）；DcR2（诱导NF-κB，促生长），从而削弱或逆转其促凋亡效应。 争议性，双重性 其他Th2细胞因子(IL-5, IL-13) 招募嗜酸粒等，参与过敏 可能促瘤：可能通过招募嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等，在特定环境下创造促瘤环境。
19820编辑于 2025-10-21- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 通过比较用PCSK9处理的腹膜巨噬细胞和对照组，观察到MHCII和共刺激分子表达增加（图5A），以及CD36的表达和脂肪酸的吸收减少（图5B）。 B, 腹膜巨噬细胞中CD36表达（左侧，n=5）和BODIPY（右侧，n=5）的代表性FACS直方图和柱状图。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。
13210编辑于 2025-12-22人Th2极化套装的组成与应用研究
抗人干扰素-γ单克隆抗体则通过中和IFN-γ，有效阻断Th1型分化路径，确保T细胞向Th2方向稳定分化。 GATA3作为Th2细胞的主转录因子，一方面促进IL-4、IL-5和IL-13等Th2型细胞因子的表达，另一方面通过抑制STAT4和T-box转录因子21（T-bet），进一步巩固Th2分化方向，形成正反馈调控环路 实验首日需完成抗CD3单克隆抗体的包被步骤，将其稀释至5微克每毫升的工作浓度后加入培养板，在37摄氏度条件下孵育2小时或4摄氏度过夜。 培养至第5天，可通过流式细胞术检测Th2极化效率。检测前需用佛波酯（PMA）、离子霉素和布雷菲德菌素A（BFA）对细胞进行再刺激，以捕获细胞内细胞因子的表达情况。 Th0组使用含抗人IL-4单克隆抗体和抗人IFN-γ单克隆抗体的培养基，在不添加极化细胞因子的条件下培养，确保T细胞维持在初始未极化状态。
9410编辑于 2026-03-16- 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
但ILT4敲低显着降低了PC9和H1975细胞中CCL2和CCL5的表达和分泌。然而，用重组人CCL2（rCCL2）或CCL5（rCCL5）逆转TAM迁移的治疗因ILT4下调肿瘤细胞而减少。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 然后，我们检查了抗ILT4或抗PD-L1处理后PC9-GR和EGF-H1299细胞中的CCL2和CCL5水平。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。 此外，这些T细胞产生的IFN-γ也因ILT4和/或PD-L1阻断而显着升高，并且联合阻断在脾脏，血液和肿瘤组织中产生了最高的IFN-γ水平。
1.1K20编辑于 2022-12-16 人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 Th1分化由IL-12和IFN-γ两种关键细胞因子驱动。活化的抗原提呈细胞分泌IL-12，激活初始T细胞中的STAT4转录因子。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子(如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ
73540发布于 2021-02-04 【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10- 来自专栏生信技能树
单细胞测序最好的教程（十三）：你真的做对过干预后细胞分析吗？
adata=ov.read('data/kang.h5ad') adata # AnnData object with n_obs × n_vars = 24673 × 15706 # adata=ov.read('data/kang.h5ad') adata.obs.rename({"label": "condition"}, axis=1, inplace=True) adata.obs 刺激诱导所有细胞类型发生强烈的转录变化 4.4 预测CD4+ T细胞对IFN-β刺激的反应 模型训练完成后，我们可以要求模型模拟训练数据中存在的每个对照 CD4T 细胞的 IFN-β 反应效果。 细胞和现有的 IFN-β 细胞的平均基因表达之间的 R² 相关性。 5. 总结 应用 Augur 时，确保可以细胞类型的清晰可分离的，进而使用差异丰度测试来查找混杂效应，除此之外，我们还可以使用差异基因表达来查找扰动效应的基因水平来源。
2.7K10编辑于 2024-01-11 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
CLE 患者病变和非病变皮肤的 KCs 表现出病理性 I 型 IFN 特征 大多数细胞是角质细胞，进一步对角质细胞聚类发现14个亚群，包括（5，6，8和13）由狼疮患者的KCs组成（但是这里看起来11亚群的 为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 与健康对照组相比，滤泡KC亚簇（10和11）在非病变和病变样本中显示IFN-α细胞因子模块评分升高，表明滤泡上皮也代表了CLE中异常的，富含IFN。 IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏墨鬓
Java离Linux内核有多远？
->CreateJavaVM、ifn->GetDefaultJavaVMInitArgs 和 ifn->GetCreatedJavaVMs 就是这些函数的地址。 InitializeJVM 会调用 ifn->CreateJavaVM，也就是libjvm.so 中的 JNI_CreateJavaVM。 最终也调用 _do_fork 实现，与 fork 不同的是用户可以根据需要确定 clone_flags，我们可以使用它创建线程，如下（不同平台下 clone 的参数可能不同）： SYSCALL_DEFINE5( edx movl FLAGS+12(%esp),%ebx movl CTID+12(%esp),%edi movl $SYS_ify(clone),%eax movl %ebx, (%ecx) //5 第 5 步，将 clone_flags 存入新进程的栈中。 第 6 步，使用 int 指令发起系统调用，交给内核创建新线程。截止到此处，所有的代码都是当前进程执行的，新线程并没有执行。
1.8K10发布于 2020-07-29
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