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IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
本研究围绕TLR4通路激活后IL-12p70分泌的个体差异现象，系统探究IFN-β在这一过程中的调控作用，为理解先天免疫应答的调节机制提供新的理论依据。 这一现象提示TLR4通路的激活效应可能存在内在的调控变异。（二）TLR4通路特异性验证为进一步明确差异来源，研究扩大样本量至1000例健康受试者，分别采用TLR3和TLR4激动剂刺激全血22小时。 结果证实，仅在TLR4激动剂刺激组中，IL-12p70分泌维持显著的个体差异，而TLR3通路未呈现类似现象。这一发现将研究焦点锁定于TLR4-IL-12p70信号轴。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。
6710编辑于 2026-02-24干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
（二）CD4+效应T细胞与CTL相似，产生IFN-γ的Th1细胞在分化后下调IFNGR2表达，从而提高其在TME中的存活率，发挥抗肿瘤效应。 IFN-γ通过SOCS1及T-bet双重机制抑制Th2极化，分别阻断IL-4受体信号及GATA3功能。 TCR刺激下，IFNGR1与STAT1共定位于免疫突触，形成"Th1细胞准备"状态，这一过程可被Th2细胞的IL-4R表达所抑制。 此外，IFN-γ亦可通过降低BCL-2表达、上调Fas/FasL及诱导氧化应激，促进效应CD4+T细胞凋亡。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。
13810编辑于 2026-02-25AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（Uniprot: P01580）还可通过下调M2极化相关因子（如RBM4）的表达，抑制巨噬细胞向抗炎的M2表型转化[3]。 除了调节炎症相关的信号通路外，IFN-γ还可通过改变巨噬细胞的代谢途径（如增强糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1极化的能量需求[4]。 （2）M2型巨噬细胞（替代激活的巨噬细胞）：通常由抗炎细胞因子（如IL-4、IL-13）或免疫复合物激活。 RBM4 regulates M1 macrophages polarization through targeting STAT1-mediated glycolysis. International immunopharmacology 2020, 83, 106432.[4] Chen, R.; Wang, J.; Dai, X.; et al.
23310编辑于 2025-12-26- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 应用领域细胞生物学研究：定量检测小鼠 EL-4 细胞、RAW264.7 细胞、脾细胞等多种细胞的培养上清液及裂解液中 IFN-γ 水平。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 与Xc-系统一起，谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)是修复脂质过氧化和消除肿瘤细胞铁死亡的另一种必需的调节剂，其可能是改善铁死亡驱动的免疫治疗的一个值得期待的目标。 然而，用游离GPX4抑制剂(GPX4i)，如RSL-3进行全身GPX4抑制将在肝脏中引发铁死亡而致命。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
1 SOX2 SOX2转录因子与DNA上的OCT4形成三聚体复合物，并控制许多参与胚胎发育的基因的表达，例如YES1，FGF4，UTF1和ZFP206。对于早期胚胎发生和胚胎干细胞多能性至关重要。 国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 IFN-γ的来源：相比Ⅰ 型干扰素，能够产生 IFN- γ 的细胞类型较少。 上面的h图是年老小鼠的转录组数据，可以看到主要是CD8+CD4- T cells 。 i图则从转录组水平展示了年老小鼠中各种T细胞的情况。也可以看出主要是CD8+CD4- T cells 。 ? c图：根据转录组数据，总结了4个小鼠中每一个样本所有的TCR-β链中基因片段的数目。 d图：同样对2只年老小鼠进行巢式PCR来验证。和上面的c图一样。
68230发布于 2020-03-30 外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 前期研究发现，巨噬细胞等非实质细胞可通过释放外泌体，将IFN-α诱导的抗病毒活性传递至HBV复制的肝细胞中，从而有效抑制病毒复制。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 Th1分化由IL-12和IFN-γ两种关键细胞因子驱动。活化的抗原提呈细胞分泌IL-12，激活初始T细胞中的STAT4转录因子。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。
10110编辑于 2026-03-16科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 )促炎IL-29 (IFN-λ1)促炎免疫系统的"和平使者" IL-10IL-10 由多种免疫细胞合成，主要包括 CD4+ Th1、Th2、Th17 细胞、Treg 细胞、DC 细胞、单核细胞、巨噬细胞 它能促进 Th1 细胞分化，增加 IFN-γ 产生，从而增强细胞介导的免疫反应。
46511编辑于 2024-11-08知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
IFN-γ由CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤细胞等多种免疫细胞产生，其作用对象包括巨噬细胞、树突状细胞、其他先天免疫细胞以及上皮细胞。 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 背景依赖 IL-4 经典Th2细胞因子 双重作用：可能维持CD8+ T细胞功能（抗瘤），也可能通过其他免疫细胞促进肿瘤发生（促瘤）。 治疗潜力不确定：针对Th2通路（如阻断IL-4/13R）能否成为有效的癌症治疗策略，目前仍是一个悬而未决的问题，需要更多研究。 抗CCR4抗体可清除肿瘤Tregs，但在实体瘤中因同时清除有益的记忆T细胞而疗效受限；已获批用于皮肤T细胞淋巴瘤。
19820编辑于 2025-10-21- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 该研究证明不同的细胞因子可以诱导不同的FLS表型，干扰素-γ（IFN-γ）能诱导FLS的调节表型（FLSreg）特征，诱导几种抑制分子（PD-L1，Galectin-9等）的高表达，同时应用雷帕霉素能增强 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。
1K20编辑于 2022-12-23 人Th2极化套装的组成与应用研究
其核心组分包括白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、抗分化簇3（CD3）单克隆抗体、抗分化簇28（CD28）单克隆抗体、抗人白细胞介素-4（IL-4）单克隆抗体、抗人干扰素-γ（IFN-γ 抗人干扰素-γ单克隆抗体则通过中和IFN-γ，有效阻断Th1型分化路径，确保T细胞向Th2方向稳定分化。 GATA3作为Th2细胞的主转录因子，一方面促进IL-4、IL-5和IL-13等Th2型细胞因子的表达，另一方面通过抑制STAT4和T-box转录因子21（T-bet），进一步巩固Th2分化方向，形成正反馈调控环路 次日，从健康供体外周血中分离初始CD4⁺ T细胞，调整密度至1×10⁶细胞每毫升，重悬于含有IL-2、IL-4、抗人IFN-γ单克隆抗体、抗CD28单克隆抗体及β-巯基乙醇的完全培养基中，接种至包被孔内进行培养 Th0组使用含抗人IL-4单克隆抗体和抗人IFN-γ单克隆抗体的培养基，在不添加极化细胞因子的条件下培养，确保T细胞维持在初始未极化状态。
9410编辑于 2026-03-16- 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
EGFR活化的肿瘤细胞中过表达的ILT4诱导TAM募集和M2样极化，从而损害T细胞功能。ILT4还直接抑制T细胞增殖、细胞毒性和IFN-γ的表达和分泌。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。 此外，与对照组相比，ILT4敲低组而不是PD-L1阻断剂或联合治疗组中的T细胞在血液，脾脏和肿瘤组织中的IFN-γ水平增加。 此外，这些T细胞产生的IFN-γ也因ILT4和/或PD-L1阻断而显着升高，并且联合阻断在脾脏，血液和肿瘤组织中产生了最高的IFN-γ水平。
1.1K20编辑于 2022-12-16 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 A, 肝脏中SREBP2的mRNA和蛋白水平通过qPCR（n=4）和WB测量。B, 肝脏中SREBP2的mRNA水平通过qPCR测定，血清中PCSK9的水平通过ELISA测定（n=4）。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 且经单细胞RNA-seq分析，发现CD36主要在移植物浸润巨噬细胞中表达(图4C，D)。图 4 A-B，分析了人心脏移植活体组织的微阵列数据。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子(如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ
73540发布于 2021-02-04 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
具体表现为IFN-γ(P = 0.034)、TNF-α(P = 0.022)、IL-1β(P = 0.0002)、IL-4(P = 0.036)、IL-6(P < 0.0001)、IL-8(P = 0.0004 值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 在免疫细胞组成方面，通过质谱流式细胞术分析发现重症患者呈现特定的免疫细胞改变模式：淋巴细胞显著减少，记忆CD4和CD8 T细胞以及Th17细胞比例下降；B细胞组分方面，重症患者表现为初始B细胞和浆母细胞增多 外周血单个核细胞（PBMC）蛋白质组揭示凝血相关蛋白（如HBB、SLC4A1）和髓系分化相关标记物（PRTN3等）异常表达。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。
36310编辑于 2025-04-16 - 来自专栏生信技能树
单细胞测序最好的教程（十三）：你真的做对过干预后细胞分析吗？
刺激诱导所有细胞类型发生强烈的转录变化 4.4 预测CD4+ T细胞对IFN-β刺激的反应 模型训练完成后，我们可以要求模型模拟训练数据中存在的每个对照 CD4T 细胞的 IFN-β 反应效果。 刺激的CD4+ T细胞的反应 我们在前面的数据中保存了受IFN-beta刺激的CD4+ T细胞位于cd4t_stim对象中，我们可以对比我们预测的CD4+ T细胞与实际的CD4+ T细胞，来评估scGen 细胞和现有的 IFN-β 细胞的平均基因表达之间的 R² 相关性。 红色突出显示的基因是 IFN-β 刺激后上调的前 10 个 DEG，这对于成功的预测至关重要。 正如所观察到的，该模型对于平均值较高的基因表现良好，而对于一些平均表达在 0-4之间的基因则失败。 正如所观察到的，该模型确定该基因在用 IFN-β 刺激后应该上调，并且它确实将值转移到真实（刺激）细胞中的类似范围。
2.7K10编辑于 2024-01-11 【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10- 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A ），IL-1B，IL-36，IL-4，IL-13或IL-17A和TNF组合]刺激原代人KCs时诱导的基因。 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 只有一个亚群（4）由狼疮患者的FB主导。IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。 在CD16+ DC的4μm距离内检测到不同的免疫细胞类型，单核细胞和巨噬细胞比淋巴细胞更常见。
84120编辑于 2022-06-13
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