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干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
二、IFN-γ对淋巴细胞亚群的调控（一）细胞毒性T细胞细胞毒性T细胞（CTL）既是IFN-γ的主要来源，也是其作用的重要靶细胞。 IFN-γ通过SOCS1及T-bet双重机制抑制Th2极化，分别阻断IL-4受体信号及GATA3功能。 （三）调节性T细胞在TME中，IFN-γ可驱动调节性T细胞（Treg）向"脆弱型"表型转化，此类细胞虽维持FOXP3表达但失去抑制活性，从而削弱其促肿瘤功能。 三、IFN-γ对固有免疫细胞的调控（一）NK细胞IFN-γ可激活NK细胞的抗肿瘤功能。其肿瘤浸润依赖于IFN-γ诱导的CXCR3表达，IFNGR1或CXCR3基因敲除小鼠均表现为肿瘤浸润NK细胞减少。 四、IFN-γ对肿瘤细胞的直接调控肿瘤细胞是TME中对IFN-γ的关键响应者。
13810编辑于 2026-02-25AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 IFN-γ（Uniprot: P01580）还可通过下调M2极化相关因子（如RBM4）的表达，抑制巨噬细胞向抗炎的M2表型转化[3]。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 2021, 207 (2), 555-568.[3] Huangfu, N.; Zheng, W.; Xu, Augmented PFKFB3-mediated glycolysis by interferon-γ promotes inflammatory M1 polarization through the
23310编辑于 2025-12-26- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
使用便捷：操作流程清晰，总反应时间仅 3 小时 30 分钟，样本体积仅需 100μL。储存条件：2-8℃冷藏保存，有效期长达 12 个月，便于长期储备使用。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
（二）TLR4通路特异性验证为进一步明确差异来源，研究扩大样本量至1000例健康受试者，分别采用TLR3和TLR4激动剂刺激全血22小时。 结果证实，仅在TLR4激动剂刺激组中，IL-12p70分泌维持显著的个体差异，而TLR3通路未呈现类似现象。这一发现将研究焦点锁定于TLR4-IL-12p70信号轴。 此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。
6710编辑于 2026-02-24外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 3.内体膜融合与内容物释放（内体逃逸）：内吞后，外泌体并未被导向溶酶体降解，而是通过与晚期内体/多囊泡体的膜发生融合，将其内容物释放至细胞质中。这一过程类似于病毒的内体穿透机制。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 3.比较研究工具：该蛋白有助于在平行研究中，对比"经典"的IFN-α直接信号传导与本研究揭示的"外泌体介导"的信号传递在效率、动力学和效应谱上的差异。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
本研究发现由ILC1s产生的IFN-γ通过影响其原代细胞的增殖进而促进自身发育的过程。首先，与骨髓中存在NK祖细胞相比，肝脏中存在ILC1祖细胞与肝脏IFN-γ ONILC1原位优先作用是一致的。 第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 最后，IFN-γ信号以T-bet依赖的方式促进LSM细胞的增殖和分化，而不是ilc-1细胞的增殖和分化。 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes.
43230编辑于 2022-09-21 - 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。 同时，在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好的炎性关节靶向能力（图2）及治疗效果（图3）。 图1. FIRN抑制活化T细胞的增殖及细胞因子产生。 图2. FIRN能高效靶向炎症关节。 图3.
1K20编辑于 2022-12-23 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 然而，用游离GPX4抑制剂(GPX4i)，如RSL-3进行全身GPX4抑制将在肝脏中引发铁死亡而致命。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。
87020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
V区（Vα、Vβ）又各有三个高变区CDR1、CDR2、CDR3，其中以CDR3变异最大，直接决定了TCR的抗原结合特异性。 国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 正文 取材区域的选择 作者选择了3只年轻（3个月），3只年老小鼠（28-29个月）。 作者选择从SVZ区取材，原因有以下几点： SVZ是神经的发生地，，相当于人体骨髓是HSC的起源一般。 e图通过免疫荧光染色：看到年老小鼠SVZ区中T细胞（CD3阳性）增多，并且在空间上T细胞靠近NSCs（SOX2阳性）。 b图：3个10x样本，用上述方法进行PCA降维展示。 c图：换用另外一种数据展示的方法，数据来自3个10x样本，黑点表示对INF-γ反应性强的细胞。
68230发布于 2020-03-30 科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
)、IL-28B(IFN-λ3)、IL-29(IFN-λ1)▐ 特征：同属一基因簇；蛋白质一级和二级结构相似, 所有成员都由六个 α 螺旋 (A–F) 及连接环构成，其中四个螺旋紧密排列形成经典的左旋四螺旋束 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 的不同组合：构成 IL-12(p35/p40)、IL-23(p19/p40)、IL-27(p28/Ebi3)、IL-35(p35/Ebi3)、IL-39(p19/Ebi3)。 )IL-36βCT-1IL-28B (IFN-λ3)IL-36γCLCIL-29 (IFN-λ1)IL-36RaIL-3804小结好啦~上期小 M 为大家介绍了 IL-1、IL-2、IL-6 家族，本期与大家探讨的是同样值得关注的
46511编辑于 2024-11-08知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 双重角色：与IFN-γ类似，I型干扰素同样具有“双刃剑”特性。作用于肿瘤细胞时，可能阻碍T细胞杀伤并导致免疫治疗耐药。其最终效果取决于作用的细胞类型和信号持续时间。 3. 诱导T细胞耗竭：直接促使CD8+ T细胞上调PD-1, LAG3, TIM3等耗竭标志物。3. 诱导IL-10产生：进一步放大抑制信号。 免疫抑制，限制有效的抗肿瘤免疫反应。 IL-3 刺激多种髓系细胞产生 在癌症中上调，但主要与IL3RA+造血肿瘤的生长相关。 IL-3-白喉毒素偶联物已获批用于特定血液肿瘤。 趋化因子 / 受体 招募的主要细胞 在癌症中的主要作用 临床意义/尝试 CXCL9,10,11 / CXCR3 活化的T细胞（特别是CD8+ T细胞） 强效抗肿瘤：形成关键免疫招募轴，是IFN-γ效应和免疫检查点抑制剂
19820编辑于 2025-10-21人Th1极化套装技术原理与应用
Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 Th1细胞的功能由其特异性转录因子T-bet驱动，该转录因子不仅诱导IFN-γ表达，还抑制向其他Th亚群分化的信号通路。 造血祖细胞在胸腺微环境中接受Notch信号和TCF1、GATA3、Bcl11b等转录因子的调控，向T细胞谱系定向分化。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。 T细胞激活试剂：套装提供抗CD3和抗CD28抗体，模拟体内抗原提呈细胞提供的双信号刺激，确保初始T细胞的有效活化。抗体可采用可溶形式或固相包被形式，根据实验体系灵活选择。
10110编辑于 2026-03-16- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
利用四环素诱导启动子(PTET)在ECN中表达了由编码dncv的霍乱弧菌、编码CDA的枯草芽孢杆菌和编码DACA的单核细胞增生性李斯特菌表达的3种CDA产生酶，并对其体外表达水平进行了评价。 表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子(如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ
73540发布于 2021-02-04 人Th2极化套装的组成与应用研究
其核心组分包括白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、抗分化簇3（CD3）单克隆抗体、抗分化簇28（CD28）单克隆抗体、抗人白细胞介素-4（IL-4）单克隆抗体、抗人干扰素-γ（IFN-γ 白细胞介素-4是驱动Th2极化的关键细胞因子，其通过激活信号转导及转录激活因子6（STAT6）信号通路，诱导GATA结合蛋白3（GATA3）等Th2特异性转录因子的表达。 抗人干扰素-γ单克隆抗体则通过中和IFN-γ，有效阻断Th1型分化路径，确保T细胞向Th2方向稳定分化。 次日，从健康供体外周血中分离初始CD4⁺ T细胞，调整密度至1×10⁶细胞每毫升，重悬于含有IL-2、IL-4、抗人IFN-γ单克隆抗体、抗CD28单克隆抗体及β-巯基乙醇的完全培养基中，接种至包被孔内进行培养 Th0组使用含抗人IL-4单克隆抗体和抗人IFN-γ单克隆抗体的培养基，在不添加极化细胞因子的条件下培养，确保T细胞维持在初始未极化状态。
9410编辑于 2026-03-16【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。
20100编辑于 2025-12-10AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 B，从B6小鼠中分离出原代肝细胞，用PBS、TNF-α或IFN-γ培养24小时，并收集Pcsk9 mRNA，用qPCR测定进行分析（n=3）。 和3B)，并得到TNF-α和IFN-γ能通过SREBP2协同促进肝细胞中PCSK9的表达(图3C)的结论。 图 3 A和B，在心脏移植后第6天收集受者的肝脏和血清。A, 肝脏中SREBP2的mRNA和蛋白水平通过qPCR（n=4）和WB测量。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
具体表现为IFN-γ(P = 0.034)、TNF-α(P = 0.022)、IL-1β(P = 0.0002)、IL-4(P = 0.036)、IL-6(P < 0.0001)、IL-8(P = 0.0004 值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 外周血单个核细胞（PBMC）蛋白质组揭示凝血相关蛋白（如HBB、SLC4A1）和髓系分化相关标记物（PRTN3等）异常表达。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。 截至 2023 年 3 月份，Sentieon 已经在全球范围内为 1300+用户提供服务，被世界一级影响因子刊物如 NEJM、Cell、Nature 等广泛引用，引用次数超过 700 篇。
36310编辑于 2025-04-16 - 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
这些药物在多个实体瘤中取得了有希望的结果，并已被确立为晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗的标准治疗2,3。 (3) EGFR活化肿瘤细胞中的ILT4促进TAM募集和M2样极化 作者前期研究证实：ILT4促进NSCLC恶性肿瘤并有助于肿瘤进展。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 随后，将这些肿瘤细胞与抗CD3预活化的CD3 T细胞共培养，并在共培养后96 h和48 h分别检测到T细胞增殖和凋亡。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 与健康对照组相比，滤泡KC亚簇（10和11）在非病变和病变样本中显示IFN-α细胞因子模块评分升高，表明滤泡上皮也代表了CLE中异常的，富含IFN。 IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。 T细胞的一个亚群与Treg紧密联系但没有表达FOXP3。相反，该亚群表达CXCL13，CXCL13是一种吸引B细胞的趋化因子和SLE生物标志物，注释为Tph/Tfh。
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏生信技能树
单细胞测序最好的教程（十三）：你真的做对过干预后细胞分析吗？
cells 2651 # NK cells 1716 # CD8 T cells 1621 # FCGR3A # Dendritic cells 529 # Megakaryocytes 132 # Name: cell_type, dtype: int64 3. B cells 1335 # NK cells 861 # CD8 T cells 810 # FCGR3A 刺激诱导所有细胞类型发生强烈的转录变化 4.4 预测CD4+ T细胞对IFN-β刺激的反应 模型训练完成后，我们可以要求模型模拟训练数据中存在的每个对照 CD4T 细胞的 IFN-β 反应效果。 细胞和现有的 IFN-β 细胞的平均基因表达之间的 R² 相关性。
2.7K10编辑于 2024-01-11
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