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干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
（二）CD4+效应T细胞与CTL相似，产生IFN-γ的Th1细胞在分化后下调IFNGR2表达，从而提高其在TME中的存活率，发挥抗肿瘤效应。 IFN-γ通过SOCS1及T-bet双重机制抑制Th2极化，分别阻断IL-4受体信号及GATA3功能。 此外，IFN-γ亦可通过降低BCL-2表达、上调Fas/FasL及诱导氧化应激，促进效应CD4+T细胞凋亡。 在B细胞中，IFN-γ与B细胞受体及CD40信号协同，诱导生发中心转录因子BCL-6表达，并与IL-12协同促进抗体类别转换至IgG2a，增强抗体依赖性细胞毒性。 在巨噬细胞中，IFN-γ作为经典的"巨噬细胞激活因子"，驱动其向促炎性M1表型极化。其通过下调miR-3473b抑制M2极化，并诱导CXCL9及CXCL10产生，促进免疫细胞浸润并抑制血管生成。
13810编辑于 2026-02-25AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 IFN-γ（Uniprot: P01580）还可通过下调M2极化相关因子（如RBM4）的表达，抑制巨噬细胞向抗炎的M2表型转化[3]。 重组IFN-γ还可以激活大鼠的中性粒细胞，并且激活后的粒细胞可诱导肿瘤细胞的凋亡[5]。重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。 研究表明，IFN-γ 能显著抑制肿瘤细胞增殖，例如重组IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌细胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的浓度作用72小时后可显著抑制细胞生长，并上调cd74、cxcl10 （2）M2型巨噬细胞（替代激活的巨噬细胞）：通常由抗炎细胞因子（如IL-4、IL-13）或免疫复合物激活。
23310编辑于 2025-12-26- 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
储存条件：2-8℃冷藏保存，有效期长达 12 个月，便于长期储备使用。背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。 用抗小鼠IFN-γ抗体包被于酶标板上，实验时样品（或标准品&质控品）中的小鼠IFN-γ会与包被抗体结合。 后依次加入生物素化的抗小鼠IFN-γ抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素，抗小鼠IFN-γ抗体与结合在包被抗体上的小鼠IFN-γ结合，生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物，游离的成分被洗去。 用酶标仪在450 nm波长处测OD值，IFN-γ浓度与OD450值之间呈正比，通过绘制标准曲线计算出样品中IFN-γ的浓度。 免疫调节研究：探究 IFN-γ 在免疫细胞活化、分化及免疫应答中的调控作用。炎症与疾病机制研究：分析 IFN-γ 在动脉粥样硬化等炎症相关疾病中的作用机制。
15010编辑于 2025-11-19 IFN-β调控TLR4通路下游IL-12p70分泌的机制研究
（二）细胞数量与活化状态的解离比较IL-12p70高应答组与低应答组发现，两组间CD14+单核细胞、cDC2、浆细胞样树突状细胞等关键免疫细胞亚群的数量无显著差异。 此外，IFN-γ信号通路相关基因如CIITA、MX1、IDO1亦呈现显著差异表达。既往研究曾报道IFN-γ与IL-12p70之间存在正反馈调节环路，但本研究数据提示可能存在更为上游的调控因子。 模型分析显示，IFN-β的早期产生与IL-12p70的后续分泌呈现高度相关性，提示IFN-β是决定TLR4通路下游IL-12p70应答强度的上游调控因子。 五、临床疾病模型中的通路验证（一）COVID-19患者中的IFN-β-IL-12p70轴变化为检验上述机制在临床感染性疾病中的适用性，研究纳入轻症、重症及康复期COVID-19患者，检测血清中IFN-β 结果显示，各患者组中IL-12p70分泌均与IFN-β水平呈显著正相关。住院期间，TLR4通路活化后IFN-β-IL-12p70轴的激活程度下降；患者康复后，该通路的激活水平恢复至正常范围。
6710编辑于 2026-02-24- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞项目文章登Science|田志刚院士团队发现天然淋巴细胞的骨髓外发育新途径
第二，IFN-γ积极促进silc-1(casps3)的分化，因为LSM细胞表达IFN-γ受体，这种信号通路在这些细胞中是活跃的。 这一发现得到了scRNA-seq数据的支持，该数据揭示了IFN-γ诱导的基因 [如干扰素调节因子Irf1和Irf2、信号转导子和转录激活子1（Stat1）、Cd44和β-2微球蛋白（B2m）] 在这些细胞中表达 然而，ILC1分泌的IFN-γ促进ILC1的分化，而cNK细胞分泌的IFN-γ不支持ILC1分化的这一观点仍有待确定。 Fig. 2. LSM cells expressed IFN-γ-stimulated genes. Feature plots of relative levels of Ifngr1, Ifngr2, Irf1, Irf2, Cd44, Stat1, and B2m expressions on sorted
43230编辑于 2022-09-21 外泌体通过模拟病毒入侵机制传递IFN-α抗病毒信号的机制研究
然而，HBV主要感染的肝实质细胞本身对IFN-α的应答能力有限，而肝内的非实质细胞（如巨噬细胞）却能产生并传递强烈的IFN-α诱导的抗病毒效应。 阐明这一过程，对于理解IFN-α抗HBV的完整作用网络及开发新型抗病毒策略至关重要。 2.网格蛋白与大胞饮介导的内吞：结合后，外泌体主要通过两种病毒常用的内吞途径进入肝细胞：-网格蛋白介导的内吞：使用特异性抑制剂或敲低网格蛋白重链，可有效抑制外泌体的摄取。 1.上游信号验证：在探究巨噬细胞如何响应IFN-α产生"可传递的抗病毒状态"时，该重组蛋白可作为工具，验证IFN-α与巨噬细胞表面IFNAR1的结合及下游STAT等通路的激活，这是启动抗病毒基因表达、进而可能调控外泌体内容物装载的前提 2.内容物成分研究的参照：外泌体中传递的关键抗病毒效应分子可能为IFN刺激基因产物或非编码RNA。
9710编辑于 2026-02-10- 来自专栏纳米药物前沿
厦门大学附属第一医院刘源《Adv. Sci.》：靶向治疗类风湿关节炎的新策略——调节性滑膜成纤维细胞膜包裹纳米颗粒
即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好稳定性、炎性关节靶向能力以及治疗效果。 IFN-γ对FLS的作用。 但该研显示，IFN-γ同时能诱导FLS产生促炎因子IL-6。因此，为了避免IFN-γ的促炎作用，保留FLSreg的特性，该研究设计了一种新的RA仿生治疗策略。 即将IFN-γ和雷帕霉素诱导的FLSreg衍生细胞膜包裹在纳米颗粒上，称为FIRN。该方法保留了细胞膜表面的免疫抑制分子，同时避免了IFN-γ诱导FLS产生的IL-6引入体内产生促炎效应。 同时，在RA小鼠模型中，FIRN显示出良好的炎性关节靶向能力（图2）及治疗效果（图3）。 图1. FIRN抑制活化T细胞的增殖及细胞因子产生。 图2. FIRN能高效靶向炎症关节。 图3.
1K20编辑于 2022-12-23 - 来自专栏单细胞天地
T cell infiltration in old neurogenic niches
国际干扰素命名委员会按干扰素的抗原特异性将其分为 3型：IFN- α、IFN- β 和 IFN- γ，各型又因氨基酸序列的不同分为若干个亚型， IFN- γ 可能有 4 个亚型。 但在单核细胞中的分布更多，可证明其为 IFN- γ 的主要靶细胞。IFN- γ 结合在由 IFNGR1 和IFNGR2 两个亚单位组成的糖基化的异质二聚体受体上。 IFNGR1 直接与 IFN- γ结合， IFNGR2 为辅助亚基，与 JAKs 和 STATs 相互作用，触发下游的活化信号。 图b：通过bulk测序，分别测了BST2+的细胞和BST2-的细胞，找出差异基因，然后做GO和KEGG富集分析。可以看到大部分富集在对IFN-γ的反应。和前文中的结论符合。 图h、i：确认了就是IFN-γ在引起NSCs中BST2的表达增加以及增殖活性的减弱。 通过以上数据，大致可以说是T细胞分泌的INF-γ引起了NSCs中BST2的表达增加以及增殖活性的减弱。
68230发布于 2020-03-30 - 来自专栏纳米药物前沿
上海药物所于海军AM：酸性可活化的动态纳米粒子通过促进细胞的铁死亡用于肿瘤免疫治疗
最近的研究表明，肿瘤浸润性T淋巴细胞在肿瘤内分泌促炎细胞因子干扰素γ (IFN-γ)可诱导肿瘤细胞铁死亡，从而产生抗肿瘤免疫原性。 IFN-γ可抑制半胱氨酸/谷氨酸抗转运系统Xc-的两个内源性亚单位SLC7A11和SLC3A2的表达，从而阻碍细胞内谷胱甘肽(GSH)的合成并引发肿瘤细胞的脂质过氧化。 尽管如此，由于肿瘤微环境中IFN-γ分泌受损，IFN-γ介导的Xc-系统抑制适度地诱导肿瘤细胞铁死亡。 此外，该纳米粒子可以通过可电离核的质子化进行酸可激活的光动力治疗，并且有效募集肿瘤浸润性T淋巴细胞分泌IFN-γ，并使肿瘤细胞对RSL-3诱导的铁死亡敏感。 本研究证实了一种新型光免疫治疗机制，即通过诱导肿瘤内IFN-γ的分泌来触发肿瘤细胞的铁死亡。此外，本研究为系统性递送GPX4抑制剂和ICD诱导剂提供了一种纳米平台，用于铁死亡相关的肿瘤免疫治疗。
87020编辑于 2022-08-15 科研助攻 | 全面解读 (下)：白介素家族大盘点 ！ | MedChemExpress (MCE)
咱们书接上回，聊一聊 IL-10、IL-12、IL-17 家族~01免疫"和事佬"IL-10 家族▐ 细胞因子成员：IL-10、IL-19、IL-20、IL-22、IL-24、IL-26、IL-28A(IFN-λ2 、IL-28B/IFN-λ3 和 IL-29/IFN-λ1)[1][2][3]。 因子炎症相关IL-10抗炎IL-19抗炎IL-20主抗炎，某些疾病如肿瘤中促炎IL-22抗炎/促炎双重作用IL-24抗炎/促炎双重作用IL-26促炎IL-28A (IFN-λ2)促炎IL-28B (IFN-λ3 )促炎IL-29 (IFN-λ1)促炎免疫系统的"和平使者" IL-10IL-10 由多种免疫细胞合成，主要包括 CD4+ Th1、Th2、Th17 细胞、Treg 细胞、DC 细胞、单核细胞、巨噬细胞 )IL-36βCT-1IL-28B (IFN-λ3)IL-36γCLCIL-29 (IFN-λ1)IL-36RaIL-3804小结好啦~上期小 M 为大家介绍了 IL-1、IL-2、IL-6 家族，本期与大家探讨的是同样值得关注的
46511编辑于 2024-11-08知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
信号2、The interferons and IL-12 IFN-γ 干扰素-γ是适应性抗肿瘤免疫中最重要的细胞因子。 然而，IFN-γ在肿瘤微环境中也具有双重作用： • 上调PD-L1表达，可能削弱CD8+ T细胞效能 • 长时间暴露于IFN-γ可能诱导促肿瘤免疫程序或超进展 临床转化方面，虽然腹腔输注IFN-γ对部分卵巢癌患者显示一定效果 核心作用是强力诱导IFN-γ的产生：既能刺激NK细胞产生IFN-γ，也能促使CD4+ T细胞分化为Th1表型。 其抗肿瘤效果在很大程度上依赖于IFN-γ。 2. I型干扰素（IFN-α/β等）：抗病毒与抗肿瘤的双刃剑 功能机制： 通过IFNAR受体和STAT1信号通路发挥作用。 关键抗肿瘤机制： 促进树突状细胞有效激活CD8+ T细胞。 目前仅有少数获批案例：G-CSF/GM-CSF用于管理化疗副作用，GM-CSF作为溶瘤病毒T-VEC和sipuleucel-T的组分，大剂量IL-2和IFN-α曾用于黑色素瘤但因其严重全身毒性且疗效有限
19820编辑于 2025-10-21人Th1极化套装技术原理与应用
二、Th1细胞的生物学特征Th1细胞是CD4+辅助性T细胞的重要功能亚群，以产生干扰素-γ（IFN-γ）为主要特征，同时分泌IL-2和淋巴毒素等效应分子。 Th1细胞分泌的IFN-γ可活化巨噬细胞，增强其杀灭胞内病原体的能力，破坏病原体的免疫逃避策略。 STAT4促进T-bet表达，T-bet作为Th1分化的主调节转录因子，直接诱导IFN-γ基因转录。IFN-γ进一步通过STAT1信号通路增强T-bet表达，形成正反馈环路，巩固Th1分化方向。 同时提供中和性抗体以阻断向其他Th亚群分化的信号，如抗IL-4抗体可防止向Th2方向偏离。 扩增支持组分：套装包含重组人IL-2，支持活化后Th1细胞的持续增殖和功能维持。IL-2以优化浓度提供，避免过高浓度导致的细胞耗竭。
10110编辑于 2026-03-16- 来自专栏纳米药物前沿
Nat Commun：靶向STING的工程菌免疫疗法
表达DACA的ECN(SYN-PTET-DACA)与RAW 264.7巨噬细胞系共培养后，IFN-β1的分泌呈剂量依赖性，而未诱导的SYN-PTECT-DACA则无法诱导IFN-β1的产生。 与体外获得的结果相似，在体内与非工程ECN相比，工程ECN产生CDA导致IFN-β1诱导增加。此外，SYN-PTET-DACA治疗在治疗开始后8天显著降低了肿瘤生长。 虽然用工程和非工程ECN治疗均导致先天免疫相关的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、GM-CSF、IL-6、IL-1β和CCl-2)在治疗24小时后增加，但仅SYN-PTET-DACA治疗在治疗8天后引起T细胞相关细胞因子 (如IL-2、颗粒酶B和IFN-γ)的表达。
73540发布于 2021-02-04 【辰辉创聚生物】细胞因子：免疫系统的信使与疾病治疗的新靶点
例如，IL-2促进T细胞增殖，IL-6参与炎症反应，IL-10则具有抗炎作用。干扰素（IFNs）干扰素因具有"干扰"病毒复制的能力而得名，分为I型（IFN-α、IFN-β）和II型（IFN-γ）。 其中，IFN-α已被广泛应用于乙肝、丙肝和某些癌症的治疗。肿瘤坏死因子（TNF）TNF-α是重要的促炎细胞因子，不仅参与抗肿瘤免疫，还在类风湿关节炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病中发挥关键作用。 一方面，IFN-α、IL-2已被用于某些癌症的治疗；另一方面，抑制肿瘤微环境中的免疫抑制性细胞因子，如TGF-β，可增强抗肿瘤免疫应答。 例如，偏向性IL-2变体可选择性地激活效应免疫细胞，同时减少调节性T细胞的活化。
20100编辑于 2025-12-10人Th2极化套装的组成与应用研究
一、引言辅助性T细胞2（Th2）作为CD4⁺ T细胞的重要功能亚群，在体液免疫应答、过敏反应及抗寄生虫感染中发挥着核心作用。 其核心组分包括白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-4（IL-4）、抗分化簇3（CD3）单克隆抗体、抗分化簇28（CD28）单克隆抗体、抗人白细胞介素-4（IL-4）单克隆抗体、抗人干扰素-γ（IFN-γ 抗人干扰素-γ单克隆抗体则通过中和IFN-γ，有效阻断Th1型分化路径，确保T细胞向Th2方向稳定分化。 次日，从健康供体外周血中分离初始CD4⁺ T细胞，调整密度至1×10⁶细胞每毫升，重悬于含有IL-2、IL-4、抗人IFN-γ单克隆抗体、抗CD28单克隆抗体及β-巯基乙醇的完全培养基中，接种至包被孔内进行培养 Th0组使用含抗人IL-4单克隆抗体和抗人IFN-γ单克隆抗体的培养基，在不添加极化细胞因子的条件下培养，确保T细胞维持在初始未极化状态。
9410编辑于 2026-03-16- 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
除TAMs外，包括CD4辅助细胞和CD8 CTL在内的T细胞在肿瘤排斥反应中起着至关重要的作用++16.而CD4 T细胞通过产生IFN-γ和IL-2杀死肿瘤细胞并募集肿瘤特异性CTL+21，CTL直接通过释放细胞毒性颗粒 EGFR活化的肿瘤细胞中过表达的ILT4诱导TAM募集和M2样极化，从而损害T细胞功能。ILT4还直接抑制T细胞增殖、细胞毒性和IFN-γ的表达和分泌。 两种肿瘤细胞系中的ILT4敲低促进了TAM介导的T细胞增殖和IFN-γ生成。因此，EGFR活化的肿瘤细胞中的ILT4促进了TAM的积累和M2样极化，并促进TAM诱导的T细胞功能障碍。 我们首先通过在连续组织切片中对ILT4、CD3和IFN-γ进行共染色，证实了ILT4水平与T细胞浸润和IFN-γ表达之间的相关性。肿瘤细胞中ILT4表达与CD3 T细胞密度和IFN-γ产生呈负相关。 此外，与抗ILT4或抗PD-L1预处理的肿瘤细胞共培养的T细胞分泌的IFN-γ增加，联合治疗最显着地增加了IFN-γ释放到上清液中。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏Sentieon：文献解读
文献解读-Identification of driver genes for critical forms of COVID-19 in a deeply p
具体表现为IFN-γ(P = 0.034)、TNF-α(P = 0.022)、IL-1β(P = 0.0002)、IL-4(P = 0.036)、IL-6(P < 0.0001)、IL-8(P = 0.0004 值得注意的是，重症患者的I型干扰素反应出现受损，表现为血浆IFN-α浓度未显著升高，且ICU住院期间呈下降趋势。 体外实验进一步证实，ADAM9抑制可降低SARS-CoV-2的摄取和复制。 此外，抗SARS-CoV-2抗体水平及中和活性在重症与非重症组间无显著差异，但发现2例重症患者携带抗IFN-α2和抗IFN-ω中和自身抗体，这与SARS-CoV-2中和抗体滴度缺失相关。 而体外实验表明ADAM9抑制剂能够有效抑制SARS-CoV-2在肺上皮细胞的摄取与复制，提示其可能作为治疗干预靶点。
36310编辑于 2025-04-16 AbMole | Alirocumab助力揭秘HTR期间肝脏免疫调节新机制
在体外用这些细胞因子刺激原代小鼠的肝细胞，得出了TNF-α和IFN-γ能诱导PCSK9的mRNA表达（图2B）的结论。 水平(图3A和3B)，并得到TNF-α和IFN-γ能通过SREBP2协同促进肝细胞中PCSK9的表达(图3C)的结论。 C，细胞因子（TNF-α和IFN-γ）和信号通路（P65和STAT1）通过转录因子SREBP2调节肝细胞中PCSK9表达。 通过多项实验，研究人员发现，在HTR期间，TNF-α和IFN-γ通过转录因子SREBP2协同促进PCSK9在肝细胞中的表达，导致血清中PCSK9水平升高。 增加的PCSK9抑制了CD36的表达和巨噬细胞对脂肪酸的吸收，有利于促进供体反应性T细胞的增殖和IFN-γ的产生（图8）。
13210编辑于 2025-12-22- 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq揭示非病变性狼疮皮肤有助于骨髓细胞的炎症进展并引发皮肤炎症
为了研究细胞因子反应是否驱动了CLE中疾病的KC亚聚集，使用小组先前开发的细胞因子反应特征，这些特征包含通过一组细胞因子[IFN-α，IFN-γ，肿瘤坏死因子（TNF），白细胞介素-17A（IL-17A 狼疮富集的基础（亚群8）和棘（亚群5和6）亚群几乎完全由具有高IFN-α模块评分的KCs组成。 IFN FB最独特的区别在于IFN-α和IFN-γ细胞因子特征，与KCs一样，IFN细胞因子模块评分在非病变FB中最高。 (cDC2A; LAMP3 and CD1B), cDC2B (CLEC10A and IL1B), plasmacytoid DC (pDC; GZMB and JCHAIN), CD16+ DC 在健康的对照皮肤中，cDC2Bs占髓系的近一半（47%）;这与非病变性狼疮皮肤有很大不同，后者的pDCs占主导地位（41%）。
84120编辑于 2022-06-13 - 来自专栏生信技能树
单细胞测序最好的教程（十三）：你真的做对过干预后细胞分析吗？
object with n_obs × n_vars = 24673 × 15706 # obs: 'nCount_RNA', 'nFeature_RNA', 'tsne1', 'tsne2' object with n_obs × n_vars = 24673 × 15706 # obs: 'nCount_RNA', 'nFeature_RNA', 'tsne1', 'tsne2' 刺激诱导所有细胞类型发生强烈的转录变化 4.4 预测CD4+ T细胞对IFN-β刺激的反应 模型训练完成后，我们可以要求模型模拟训练数据中存在的每个对照 CD4T 细胞的 IFN-β 反应效果。 细胞和现有的 IFN-β 细胞的平均基因表达之间的 R² 相关性。 正如所观察到的，该模型确定该基因在用 IFN-β 刺激后应该上调，并且它确实将值转移到真实（刺激）细胞中的类似范围。
2.7K10编辑于 2024-01-11
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