Dexamethasone是一种人工合成的长效糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor,GR) 激动剂,Dexamethasone(地塞米松,AbMole,M2176)能广泛作用于动物体内多种细胞和组织 例如,Dexamethasone能够上调脂皮素-1基因的转录,抑制前列腺素、白三烯等炎性介质的合成,调节炎症反应[1]。图1. Dexamethasone的作用机理[1]2. 长期给予动物Dexamethasone,可导致心肌细胞肥大,心肌组织中相关基因和蛋白表达发生改变,因此Dexamethasone有助于研究心肌肥厚的发生机制以及评价相关抑制剂的干预效果。 Dexamethasone也可以用于构建动物过敏性结膜炎模型。3. 在免疫调节抑制剂的研发方向中,Dexamethasone也可作为阳性对照,例如,在研究一种新型植物提取物对炎症性肠病的抑制作用时,将Dexamethasone作为阳性对照组[5]。
Dexamethasone地塞米松(DEX)在构建动物疾病模型中的应用:构建肌肉萎缩、高血压及抑郁模型1、Dexamethasone地塞米松(DEX)构建肌肉萎缩模型诱导肌肉萎缩[6][7]致病原理糖皮质激素是骨骼肌蛋白降解和上调泛素蛋白酶体途径的重要介质 Dexamethasone 通过结合糖皮质激素受体诱导胫骨前肌蛋白降解,导致肌肉萎缩。 长期使用 Dexamethasone 处理会导致啮齿类动物出现一系列类似抑郁症的症状。 Glabridin inhibits dexamethasone-induced muscle atrophy. Hemodynamics of dexamethasone-induced hypertension in the rat.
近期,美国内布拉斯加大学医学中心的王东教授团队在《Journal of Controlled Release》期刊2021年第339期上以题为“Thermoresponsive polymeric dexamethasone Head-to-head comparative pharmacokinetic and biodistribution (PK/BD) study of two dexamethasone prodrug Liu,et al, Synthesis and evaluation of a well-defined HPMA copolymer-dexamethasone conjugate for effective , et al, Pharmacokinetic and Biodistribution Studies ofN-(2-Hydroxypropyl) methacrylamide Copolymer-Dexamethasone Jia, et al, Structural optimization of HPMA copolymer-based dexamethasone prodrug for improved treatment
让我们结合实际案例,看看科研大佬们是如何利用 PKH 26 进行细胞研究的~本期要和大家分享的是我们的客户文献: “Gouqi-derived nanovesicles (GqDNVs) inhibited dexamethasone-induced 该研究的其他主要发现:GqDNVs 可以促进 Dexamethasone 给药的 C2C12 细胞中肌管的直径。 GqDNVs 能减轻 Dexamethasone 引起的小鼠骨骼肌萎缩,改善小鼠骨骼肌功能。 Gouqi-derived nanovesicles (GqDNVs) inhibited dexamethasone-induced muscle atrophy associating with AMPK
Insulin也可用于某些细胞的定向分化诱导,例如10 μg/ml的Insulin 、1 μM Dexamethasone 、0.5 mM IBMX(PDE抑制剂)和5 μM Rosiglitazone Xing-Wei Yang, et al., A Triterpenoid Inhibited Hormone-Induced Adipocyte Differentiation and Alleviated Dexamethasone-Induced
添加重组 Activin A(100 ng/mL)可维持肠祖细胞的增殖能力,同时促进肠上皮细胞的分化与隐窝-绒毛结构的形成;而在肝脏类器官的培养中,重组Activin A可协同 HGF(重组HGF蛋白)、Dexamethasone (1) (2021) 9929461.[7] George K Michalopoulos, William C Bowen, Karen Mulé, et al., HGF-, EGF-, and dexamethasone-induced
一些抗炎药如阿司匹林 (Aspirin)、水杨酸钠 (Sodium Salicylate) 和地塞米松 (Dexamethasone) 已被证明可以抑制 NF-κB 的活化。 Dexamethasone糖皮质激素受体 (glucocorticoid receptor) 激动剂。抑制 NF-κB 的活化。
Dexamethasone 一种糖皮质激素受体激动剂;在 LPS 诱导的巨噬细胞炎症反应中,抑制含有炎性 miRNA-155 的外泌体的产生。
最终得到的药物中,目前已经处于临床实验的有 6 例,具体结果如下(排名,药物名称,相关分数) [0] Ribavirin -0.21416784822940826 [4] Dexamethasone
该团队最近完成了一项临床试验,以测试dexamethasone和selinexor两种药物的组合在用于多发性骨髓瘤的效果。该组合仅在约四分之一的患者中起作用,降低了他们血液中骨髓瘤蛋白的水平。
),重组HGF蛋白(M10352, AbMole),Forskolin (M2191, AbMole), Y27632 (M1817,AbMole), A83-01 (M5037, AbMole), Dexamethasone
Triamcinolone is a corticosteroid structurally similar to Dexamethasone.