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Elabscience 人初始CD8+T细胞阴性分选试剂盒，快速分离CD8+T 细胞，直接用于下游实验
内容概要Elabscience 人初始CD8+T细胞阴性分选试剂盒是一款专为生命科学与医学研究打造的高效细胞分离工具。 产品介绍人初始CD8+T细胞阴性分选试剂盒是 Elabscience 品牌推出的核心产品，专注于人初始 CD8+T 细胞的精准分离。 检测原理人初始CD8+T细胞阴性分选试剂盒采用阴性分选技术，通过特异性结合非目标细胞的抗体与磁珠复合物，在磁场作用下将 CD8+T 细胞以外的杂细胞（如 CD56+、CD57+、CD45RO + 细胞等 目标细胞（人初始 CD8+T 细胞）因不与磁珠结合而留在上清液中，最终实现快速、高效的分离。 肿瘤免疫治疗：为 CAR-T 细胞疗法、肿瘤疫苗研发等提供高质量初始细胞原料。感染病学研究：分析初始 CD8+T 细胞在病毒、细菌感染中的免疫应答过程。
22410编辑于 2025-11-14 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】溃疡性结肠炎CD8+T细胞的单细胞图谱
小结：描绘了结肠CD8+T细胞的异质性，包括具有固有性和适应性特征的IL26+细胞和DP调节性CD8+T细胞。 非经典MHC分子HLA-E9在溃疡性结肠炎的多种上皮亚群中被诱导，而其相应的配体在CD8+T细胞中被诱导。 同时随着BATF、CTLA4、HAVCR2、LAYN和TNFRSF9的表达增加，而与效应T细胞功能相关的分子(如GZMK)，则稳步丢失(图3C-E)。 04 结肠CD8+T细胞的多组学分析证实了UC的异质性和重塑性 为了在蛋白质水平上验证单细胞特征，作者接下来通过测序(CITE-seq)结合cell hashing技术，整合了另外9,062个细胞的转录和蛋白质组数据 揭示了CD8+T细胞组成中广泛的异质性，包括扩增的效应子和效应子后分化的CD8+T细胞。
1.3K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
干湿结合让你的biomarker筛选更上一层！
导语 GUIDE ╲ 鉴定CD8+T细胞相关因子和黑色素瘤的共表达网络，阐明黑色素瘤CD8+T细胞相关基因在微环境中之间的相互作用。 发现在TCGA-SKCM队列中，黄色模块与CD8+T细胞的相关性最强(Cor=0.69；P=1e-26)。黄色模块与CD8+T细胞之间的相关性图如图2C所示。 为了计算这些基因与CD8+T细胞浸润比例之间的相关性，作者根据TCGA-SKCM(图3D)和GSE65904(图3E)队列中9个基因表达值的中位数建立亚群。 接下来分析了这些共表达因子与其他类型癌症中CD8+T细胞浸润之间的相关性。 CD8+T淋巴细胞水平高和PSMB10水平高的患者预后最好，而CD8+T淋巴细胞水平低和PSMB10水平低的患者预后最差(图10F)。
65130编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信菜鸟团
竟然还能发：scRNA+bulk RNAseq筛选CD8+T细胞相关特征预测胃癌预后
影响因子：2区4.6 DOI: 10.1038/s41598-024-54273-9. 方法：①从TISCH2数据库中检索到的scRNA-seq图谱来筛选出CD8+T细胞特征基因；②利用Cox和LASSO回归构建基于这些CD8+T细胞特征基因的TCGA队列预后模型；③进行生存分析以研究特征对 和GSE134520，在GSE167297中注释了9个细胞亚群。 在GSE134520注释到9个细胞亚群。将两个数据集的CD8T细胞取交集后得到703个候选CD8+T细胞特征基因进行后续分析。 3.2 筛选CD8+T细胞相关风险特征基因 从上述703个交叉基因中通过单因素Cox回归分析鉴定出35个与GC患者临床结局明显相关的CD8+T细胞标志基因。
61010编辑于 2024-03-06 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】早期复发性肝癌的肿瘤微环境
Treg LAYN+细胞只在一小部分患者中出现（图D），且高表达LAYN, TNFRSF9以及ICOS（图C）。 03 HCC的CD8+T细胞发育轨迹 利用Monocle绘制HCC原发灶和复发灶的CD8+T细胞进化轨迹。 在复发HCC中，组织驻留T细胞相关的基因（RUNX3, NR4A1，CD69）表达增加，而共刺激分子和耗竭性分子（TNFRS9, CD28, ICOS,TIGIT, CTLA4，HAVCR2）表达减少（ 05 在HCC复发早期，CD8+T细胞的克隆扩增减少 联合scRNA和scTCR，探索CD8+T细胞share的克隆情况，我们检测了CD8+ T细胞的克隆扩增能力。 比较HCC原发灶vs癌旁的clonal CD8+T细胞比例，发现HCC原发灶中有更多的clonal CD8+T。
1.7K10编辑于 2022-03-29 - 来自专栏科研猫
7分+纯生信思路，看到后我又跃跃欲试了
C2亚型提示预后良好，其中CD8+T细胞效应标记物表达水平升高，存在低频率的9p21.3缺失和高频率的PBRM1突变。 颜色强度与CD8+T细胞的丰度呈正相关。 WNT信号通路和TGF-β信号通路有关 图A：CD8+T细胞相关基因的功能富集分析结果； 图B：高CD8+T细胞浸润组和低CD8+T细胞浸润组之间的基因集变异分析（GSVA）。 图C-D：高CD8+T细胞浸润组和低CD8+T细胞浸润组之间免疫相关特征的差异。 其中高CD8+T细胞浸润组的关键免疫检查点基因的表达水平升高； 图E：高CD8+T细胞浸润组和低CD8+T细胞浸润组中免疫抑制细胞的丰度。
95420编辑于 2022-04-09 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序鉴定银屑病的致病细胞亚群
将银屑病Tc17细胞亚群与黑色素瘤浸润的 CD8+T 细胞进行比较，发现这些细胞中细胞因子、溶细胞和代谢转录活性的上调，这与衰竭程序不同。 结果 细胞聚类 质控后的细胞： 银屑病：2919个CD8+T细胞， 正常皮肤：1656个CD8+T细胞。 分11个亚群。 银屑病皮肤中的炎性CD8+T 细胞亚群 接着研究银屑病皮肤中的CD8+T 细胞。看了已知的T细胞marker在各群的表达。如下图A。健康皮肤多的亚群，如cluster1，2，3，5，炎性子表达的少。 然后又看了不同亚群细胞周期基因的表达情况。cluster8处于相对静止的状态。 银屑病皮肤细胞群多的cluster0，4，6，7，10，炎性特征比较明显。cluster9 高表达TNF，IFNG。 从每个 CD8+T 细胞群中，细胞群之间共享 43 到263个TCR（即，可以在同一受试者的不同细胞群中发现的TCR序列）。
1.6K10发布于 2021-09-15 - 来自专栏凋亡检测试剂盒推文
Elabscience 小鼠CD8 T细胞阴性分选试剂盒，助力成果突破
内容概要Elabscience 推出的 EasySort™小鼠 CD8+T 细胞阴性分选试剂盒（货号：MIM003N），凭借阴性分选技术实现小鼠脾脏和淋巴结中 CD8+T 细胞的快速高效分离，分选后细胞纯度高达 本试剂盒适用于分离小鼠脾脏和淋巴结的 CD8+T 细胞，分离出的细胞可直接进行下游应用。 检测原理本试剂盒采用阴性分选技术实现 CD8+T 细胞的高效分离。 ）将这些非目标细胞吸附去除，从而留下未被标记的纯净 CD8+T 细胞。 抗病毒免疫研究：针对病毒感染模型，分离 CD8+T 细胞以分析其在病毒清除、免疫记忆形成中的作用。细胞治疗研发：为 CD8+T 细胞过继性免疫治疗研究提供高纯度起始细胞，助力细胞改造与治疗效能评估。
34510编辑于 2025-09-22 - 来自专栏科研猫
文献解读 | 8分+，单细胞基因组学+肿瘤微环境+预后
scRNA-seq 鉴定的16 种主要细胞类型：7种免疫细胞和9种非免疫细胞类型； 图D： ESTIMATE算法结果显示肿瘤细胞具有较高的肿瘤纯度，免疫细胞具有较高的免疫评分，证明聚类的相对准确性。 图 2：nccRCC 发生异常的生物学过程 3.耗竭的CD8+T在nccRCC的TME中富集 图A：CD8+T细胞被分为三个亚组； 图B：气泡图中显示三个亚组细胞最重要的10个标志物； 图C：检测到的免疫检查点涉及 LAG3、HAVCR2、PDCD1、CTLA4、TNFRSF9； 图D：CD8+T细胞的分化轨迹：非恶性组织衍生的CD8+ T细胞（亚组1）可分化为亚组2和亚组3。 亚组3表达更多与配体-受体对相关的免疫检查点，而亚组2具有更多的免疫的正常配体-受体对CD8+ T细胞； 图E：CD8+T细胞中:HAVCR2、LAG3、PDCD1、TNFRSF9高表达； 在nccRCC ； 这些数据指出了衰竭的CD8+T细胞、TAMs和肉瘤性RCC在nccRCC进展中的关键意义。
90030编辑于 2022-04-09 - 来自专栏DrugOne
Brief. Bioinform. | 基于肿瘤免疫微环境数学建模和强化学习的免疫检查点抑制剂（ICI）联合化疗决策优化
图2展示了模型描述的癌细胞、免疫细胞和药物之间的交互机制： 化疗耐药性癌细胞和敏感性癌细胞之间的竞争； CD8+T 细胞在抗原呈现时增殖，抗原来自癌细胞表面、由CD8+T细胞和化疗药物引起的癌细胞产生抗原性细胞凋亡 ； 癌细胞、调节性T细胞（Tregs）对CD8+T细胞的抑制； 免疫检查点蛋白（PD-L1）减弱CD8+T 细胞杀伤癌细胞，而免疫检查点抑制剂恢复CD8+T 细胞对癌细胞的杀伤能力； 化疗对免疫系统的协同作用和破坏作用 ：杀伤癌细胞，减少癌细胞对CD8+T细胞的抑制并释放抗原；同时也杀伤CD8+T细胞。 总结来说，作者发现“热”肿瘤中CD8+T细胞增长很快；“冷”肿瘤中的CD8+T细胞刚开始增长快，但后续和癌细胞持平；而“极端冷”肿瘤中CD8+T细胞增长比癌细胞慢。 总之，CD8+T细胞的浸润率和癌细胞对化疗药物耐药性是决定ICC使用的重要因素。作者建议临床医生在决定ICC疗程时获得CD8+T 细胞基因特征和癌细胞对化疗耐药性检验。
46310编辑于 2024-11-23 - 来自专栏作图丫
【精品思路在手，高分Paper不愁】转录组数据-免疫微环境精品分析思路（七）
二．右侧肿瘤微环境具有高免疫细胞浸润和高细胞毒性 1.比较左右两侧免疫浸润程度分布，发现右侧CRCs的免疫浸润程度更高（图A）； 2.比较左右两侧每个免疫细胞的浸润得分，发现T淋巴细胞亚群（效应记忆CD4 +T细胞除外）主要富集于右侧肿瘤（图B）； 3.利用常见免疫活性指标验证右侧CRCs具有更高的细胞毒性活性（常见免疫活性指标：细胞毒性得分、抗原递呈机制相关基因，INF-r，T细胞浸润得分，CD8+T/ 血管内皮生长因子VEGF-A与细胞毒性信号负相关，并与右侧CRC中CD8+T的浸润可联合预测生存 1. 基于TCGA中的数据，比较左右两侧血管内皮生长因子VEGF-A表达和细胞毒性特征 (图A)。 发现在右侧肿瘤中，VEGF-A的高表达与CD8+T细胞活性的降低、Th1细胞浸润的减少、PRF1毒性效应降低相关。 Frontiers in immunology, 2018, 9.. IF: 5.511
50541编辑于 2022-03-28 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（2） 细分NK和CD8的T单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第2讲：主要是对 NK cells and CD8+T macrophages during SARS-CoV-2 infection in ferrets“中的Figure2 Fig. 2 Subpopulation analysis of NK cells and CD8 group.by="seurat_clusters", pt.size = 2) + coord_fixed() dev.off() 1643464091561 #CD69、S1PR1、ITGAE在CD8 +T细胞在阴性对照，2 dpi和5 dpi处的分布 pdf("Fig2g.condition_umap_CD8.pdf",9,15) par(mfrow=c(1,3), mar = c(1,1,3,1) 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较
61520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature Medicine|乳腺癌抗PD1治疗过程中肿瘤细胞变化图谱
使用scTCR-seq来定义51,499个T细胞中基于共享TCR序列的克隆型，在设定的共享序列细胞数大于2和大于5的两个阈值中，发现9个患者在治疗前后有明显的克隆扩增。 图1 乳腺癌PD1治疗前后细胞图谱变化 ▎T细胞沿着CD8+TEX细胞克隆增殖 对T细胞进行发育轨迹分析，发现存在3个不同的分化方向，TEX2细胞、驻留记忆CD8+T细胞(TRM)和激活效应/记忆T细胞 然而，预处理后的T细胞中PD1的表达和增殖T细胞的数量在TNBC中更高。在TNBC中，Es也表现出CD8+T细胞效应功能基因表达增加、CD4+TH1活性和免疫检查点基因预处理增加。 图4 在BC和BC亚型中，增殖T细胞和非增殖T细胞特征 ▎树突状细胞与T细胞扩增关系 树突状细胞(dc)在调节CD8+T细胞免疫和肿瘤抗原耐受之间的平衡中起着核心作用。 在Es治疗组中，pDCs, ASDCs 和 mregDCs富集频率明显升高，CXCL9和CXCL10是T细胞向肿瘤迁移的重要因素，在Es中与IFN反应和抗原呈递相关的基因升高。
1.1K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏用户7627119的专栏
Cell ——单细胞TCR测序揭示肿瘤新抗原疫苗引发高特异性且持久的肿瘤杀伤T细胞反应
为了进一步阐释疫苗引发的细胞毒性T细胞反应的抗癌功能，从3例接种NEO-PV-01疫苗后取得9个月及以上无进展生存期的病人外周血和肿瘤样本，通过单细胞TCR测序，检测抗原特异性T细胞的TCR序列信息。 在其中一例患者的转移性肿瘤携带RICTOR基因突变，在外周血中发现特异性识别RICTOR基因突变新抗原的CD8+T细胞。单细胞TCR测序识别出了3种CD8+T细胞的主要克隆型。 另一例患者的外周血中发现了溶细胞性外周CD4+T细胞，这些细胞特异性识别免疫肽IM07并分泌多种细胞因子。 通过T细胞克隆型的分析比对，发现外周血中的新抗原特异性CD4+和CD8+T细胞可以迁徙到肿瘤中去。 Nature vol. 565,7738 (2019): 234-239. doi:10.1038/s41586-018-0792-9 4. Ott, Patrick A et al.
1.4K30编辑于 2022-09-21 - 来自专栏百味科研芝士
多数据库联合分析肾透明细胞癌免疫浸润轻松发3分+
图1.比较ccRCC和正常匹配组织中22种TIICs 与正常匹配肿瘤组织相比，ccRCC中CD8+T细胞，滤泡辅助T细胞（Tfh），调节T细胞（Treg），巨噬细胞M0，M1和中性粒细胞更多；而初始B细胞 用Pearson相关系数分析TIICs间的相关性，其中CD8+T细胞与Tfh呈强正相关，与静息记忆性CD4+T细胞呈强负相关，与巨噬细胞M2中等负相关。（图2） ? 图4.预后相关TIICs的的生存曲线 研究不同免疫细胞和ccRCC病理分级的关系：静息DC，静息肥大细胞，单核细胞和静息CD4+记忆性T细胞随肾癌Fuhrman分级增加而减少；而CD8+T细胞，Tfh， 以往研究表明，当肿瘤组织中存在功能成熟的DC时，CD8+T细胞与良好预后相关。本文中，ccRCC中CD8+T细胞浸润与不良预后相关，静息和激活DC与良好预后相关。 研究表明Treg和M2有促肿瘤作用，而本文中ccRCC CD8+T细胞，Treg，Tfh随着Fuhrman分级增加而增加，且CD8+T与M2间存在负相关，说明M2，Treg，Tfh可能在T细胞耗竭中起“
1.5K10发布于 2020-06-04 - 来自专栏单细胞天地
揭示胶质母细胞瘤中T细胞功能障碍的免疫调节机制：髓系细胞与IL-10的关键作用
(b) 利用加权相邻邻居(WNN)数据整合和参考UMAP的降维处理，进行细胞类型注释。 (c) 对CD8+T 和CD4+T细胞进行降维聚类。 (d) CD8+T细胞的top30基因，展示重要的经典markers (e) CD4+T细胞的top30基因，展示重要的经典markers。 (b) CD8+T细胞中PRDM1基因的表达量。 (c) PRDM1扰动假设的插图。 (d) CD8+T细胞的RNA速率（RNA-速度）（左）和扰动轨迹（右）的矢量图。 (e) CD8+T细胞：推断的扰动（PRDM1）的矢量场投影，颜色表示发展和扰动轨迹的内积。 (f) 与（e）类似的CD4+T细胞的展示。 (c) GBM亚型和CD8+T细胞群之间的空间相关性分析，使用Moran统计（R2值）。点的大小和颜色表示空间相关性。
82010编辑于 2024-02-23 - 来自专栏单细胞天地
单细胞meta分析揭示肿瘤反应性CXCL13+T细胞对免疫检查点阻断的反应
responses of tumor-reactive CXCL13+ T cells to immune-checkpoint blockade 期刊：Nature Cancer 日期：2022-9- 22 DOI：https://doi.org/10.1038/s43018-022-00433-7 简介： CD8+T细胞是识别，杀伤肿瘤的关键免疫细胞，与免疫治疗疗效息息相关。 Fig4 外周血T细胞动态变化与clone revival Fig5 作者通过分析多部位取样单细胞测序发现基底细胞癌中治疗后增加的肿瘤反应性CD8+T细胞主要是新的clone，而对于非小细胞肺癌和鳞状细胞癌则是旧 +T细胞来自于外周血，作者利用scTCR-seq数据，发现新，旧clone的肿瘤反应性CD8+T细胞都有部分来源于外周血，且外周血中的肿瘤反应性CD8+ T细胞比例与肿瘤内的正相关。 Fig6 最后一张图，展现了经典的CD8分化轨迹以及肿瘤反应性CD8+T细胞的分化轨迹。经典的分化轨迹来自于2021年张泽民刚刚在Science上发表的泛癌T细胞分群文章。
1.2K20编辑于 2023-02-10 - 来自专栏纳米药物前沿
Nature：IL-18bp是IL-18免疫治疗的分泌性免疫检查点和屏障
与野生型IL-18不同，DR-18通过促进多功能效应CD8+T细胞的发展，降低表达耗竭TOX转录调节因子的耗竭CD8+T细胞的患病率，以及扩大干细胞样TCF1+前体CD8+T细胞的量，在小鼠肿瘤模型中发挥了强大的抗肿瘤作用 DR-18扩增干细胞样的TCF1+前体CD8+T细胞，并使其向多功能Teff细胞分化，远离TOX+Tex细胞。 这一机制似乎与阻断PD-1的作用不同，PD-1增强了Tex细胞的功能，但不影响干细胞样CD8+T细胞的数量。 例如，低剂量的IL-2可用于治疗性地扩大免疫抑制的Treg细胞，但高剂量可刺激CD8+T细胞用于肿瘤免疫治疗。 DR-18作用于CD8+Teff细胞、干细胞样TCF1+CD8+T细胞和NK细胞的能力为DR-18和其他IL-18受体激动剂的临床开发提供了强有力的理论基础。
1.4K30发布于 2021-02-04 - 来自专栏科研菌
这篇3+分文章带你学会多数据库分析免疫浸润
图1.比较ccRCC和正常匹配组织中22种TIICs 与正常匹配肿瘤组织相比，ccRCC中CD8+T细胞，滤泡辅助T细胞（Tfh），调节T细胞（Treg），巨噬细胞M0，M1和中性粒细胞更多；而初始B细胞 用Pearson相关系数分析TIICs间的相关性，其中CD8+T细胞与Tfh呈强正相关，与静息记忆性CD4+T细胞呈强负相关，与巨噬细胞M2中等负相关。（图2） ? 图4.预后相关TIICs的的生存曲线 研究不同免疫细胞和ccRCC病理分级的关系：静息DC，静息肥大细胞，单核细胞和静息CD4+记忆性T细胞随肾癌Fuhrman分级增加而减少；而CD8+T细胞，Tfh， 以往研究表明，当肿瘤组织中存在功能成熟的DC时，CD8+T细胞与良好预后相关。本文中，ccRCC中CD8+T细胞浸润与不良预后相关，静息和激活DC与良好预后相关。 研究表明Treg和M2有促肿瘤作用，而本文中ccRCC CD8+T细胞，Treg，Tfh随着Fuhrman分级增加而增加，且CD8+T与M2间存在负相关，说明M2，Treg，Tfh可能在T细胞耗竭中起“
1.3K21发布于 2020-06-28 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Nanotechnol：选择性抑制肿瘤相关巨噬细胞溶酶体内的半胱氨酸蛋白酶以提高其交叉呈递抗原的能力
通过抗原交叉呈递激活CD8+T细胞在消除肿瘤方面非常有效。尽管该功能传统上归因于树突状细胞，但肿瘤相关巨噬细胞（TAM）也可以交叉呈递抗原。同时，TAM也是最丰富的肿瘤浸润白细胞。 然而，由于TAM调节其交叉呈递抗原能力的机制尚不完全清楚，导致TAM尚未被用于激活CD8+T细胞。 近日，Nature Nanotechnology报道了TAM在其溶酶体中含有过度活跃的半胱氨酸蛋白酶，阻碍了抗原交叉呈递，从而阻止了CD8+T细胞活化。 E64-DNA能够特异性抑制TAM溶酶体内的半胱氨酸蛋白酶群体，通过提高其交叉呈递抗原的能力激活CD8+T细胞来抑制肿瘤生长。 通过抑制半胱氨酸蛋白酶的活性，E64-DNA改善了TAM中的抗原交叉提呈，从而激活CD8+T细胞以对抗肿瘤的发生。
58020编辑于 2022-08-15
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