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整合性地绘制人类炎症和癌症中的CD8+ T细胞图谱 | Nature Methods
另一个来自GZMK+ Tex细胞且高表达TNFRSF9的亚群被注释为TNFRSF9+ Tex细胞（扩展数据图7f）。 ，在我们的图谱中也被观察到（扩展数据图9a）。 与其他条件相比，在irAE炎症中外周ILTCK-LCs的细胞毒性基因表达水平增加（扩展数据图9b）。 先前注释的ILTCK-LCs和MAIT细胞仍然明显分为两个簇，消除了技术误分类的担忧（扩展数据图9g,h）。 由于表达耗竭相关基因如PDCD1、CTLA4和HAVCR2，簇9、13和16被注释为Tex细胞。 由于MACF1的高表达，簇22被注释为MACF1+ T细胞。
1.1K10编辑于 2025-02-20 【免疫笔记】CD8+ T细胞的“多面人生”—从功能分化到调节性亚群的争议
上周听了一场免疫领域的学术报告，被CD8+ T细胞的“复杂人设”狠狠圈粉了——这货哪儿是单纯的“杀手细胞”啊，简直是免疫界的“多面手”（甚至有点“谜”）。 整理了PPT里的核心信息，分享给感兴趣的朋友~ 一、CD8+ T细胞的功能：抗原特异性说了算 报告开篇就点出：CD8+ T细胞的功能和“命运”，本质是由它的抗原特异性决定的（图1）。 这波“薛定谔的CD8+ T细胞”，直接打破了我对它“专职杀手”的刻板印象。 二、人类CD8+ T细胞图谱：TCR库的“花样”有多足？ 一个2025年人类CD8+ T细胞TCR库图谱。 这也解释了为啥不同疾病里CD8+ T细胞的功能天差地别：TCR库的“配置”从根上就不一样啊！ 最后报告做了个“三方对比”（图5），把CD8 Tregs、CD4+ Foxp3+ Treg、常规CD8+ T细胞放一起PK： 维度 CD4+ Foxp3+ Treg CD8 Tregs 常规CD8+ T
40610编辑于 2025-12-24Immunity | 单细胞+Xenium空间转录组揭示前列腺组织驻留记忆CD8+ T细胞的分化与异质性
然而，前列腺——作为男性生殖系统中重要的外分泌腺和屏障组织，同时也是恶性肿瘤的高发部位——其CD8+ T细胞群体的特征几乎完全未知。 Trm分化的关键细胞因子 瘤内异质性 scRNA-seq (小鼠+人前列腺CD8+ T细胞) 揭示Trm亚群的转录异质性 空间定位 10x Xenium (480基因panel, 亚细胞分辨率) 将T细胞表型映射到离散组织微环境 (A) 实验设计；(B) 前列腺P14 T细胞频率和数量的时间动态；(C-D) CD69/CD103表达谱；(E) CD69+CD103+亚群的绝对数量稳定性；(G-H) 小鼠和人前列腺CD8+ T细胞的组织定位 (A) 上皮/基质区域CD8+ T细胞比例随时间变化；(B) 上皮vs基质区域T细胞的差异表达基因；(C) 核心Trm和TGFβ签名的空间分布；(D) 沿上皮距离的签名富集趋势；(E-F) 基质/上皮空间签名投射回 ： CD103+ CD8+ T细胞富集于上皮细胞附近 CD103+ T细胞表达更高水平的Granzyme B 这与小鼠的空间模式完全一致 临床转化的关键启示：前列腺癌中也存在相似的Trm亚群和人类前列腺中
12910编辑于 2026-04-13- 来自专栏生信探索
文献阅读001:由I类HLA转录缺失导致的联合免疫治疗的获得性癌症耐药性
病人一：HLA-B特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 病人二：HLA-A2特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 1. memory/effector，激活的CD8+ T细胞（红色） 图片 病人一在4个时间点的外周血scRNA-seq t-SNE图，激活的CD8+ T细胞主要在resp（免疫治疗相应阶段）。 激活的CD8+ T细胞浸润应答肿瘤 免疫组织染色表面，在免疫治疗相应阶段激活的CD8+ T细胞浸润肿瘤，但是在复发阶段CD8+ T细胞消失。 结合外周血单细胞测序结果（CD8+ T细胞）一直存在于外周血中，以上结果表明肿瘤特异性CD8+ T细胞不再识别抗原。 图片 总结 灌注的CD8+ T细胞能过缩小肿瘤大小，但是复发时肿瘤细胞的与灌注的CD8+ T细胞对应的HLA的转录水平会下调。
534100编辑于 2023-02-14 文献分享--颗粒酶K+CD8+ T细胞与成纤维细胞相互作用，促进鼻息肉中性粒细胞炎症（首篇10X HD平台实验类文章）
通过单细胞分析、空间转录组学和T细胞受体测序，我们发现颗粒酶K+ (GZMK+) CD8+ T细胞在NPs中的存在增加，其具有不同于细胞毒性GZMB+效应CD8+ T亚群的表型。 整合了scRNA-seq，单细胞T细胞受体测序（scTCR-seq）和空间转录组学（ST）来分析CD45+淋巴细胞的转录组，特别关注CD8+ T细胞及其在CRSwNP鼻黏膜中的空间相互作用。 分析一、对照组和CRSwNP患者的免疫细胞组成不同免疫细胞的定义，CD4+ T （CD3D、CD3E、CD8A和CD8B）、CD8+ T （CD3D、CD3E、CD8A和CD8B）、γδT （TRDV2 和TRGV9）、自然杀伤（NK）细胞（TYROBP、FCGR3A和NKG7）、B细胞（CD79A和MS4A1）、ILC2s （IL7R、GATA3和PTGDR2）和骨髓细胞（CD14、CD68和TPSAB1 分析二、具有独特转录程序的GZMK+CD8+ T细胞在鼻息肉中与对照组织相比增加CD8+ T再分群。
69320编辑于 2024-12-03Nature Immunology | 老年癌症患者为何更难治愈？最新研究揭示关键机制！
本文表明，老化肿瘤微环境（TME）中有限的 CD8+ T 细胞激活，超出了细胞本身缺陷对肿瘤控制的限制。在老化过程中，肿瘤生长增加与 CD8+ T 细胞浸润和功能的减少有关。 + T 细胞以及四聚体特异性（Tet+）CD8+ T 细胞的百分比。 g, 在指定日期内，OT-1Y>Y 和 OT-1A>Y T 细胞之间 TTerm 细胞与 TProg 细胞的比例（n=9）。 广泛细胞类型的指定如下：巨噬细胞（Mac；簇（C）2、3 和 5）、NK 细胞（簇 4）、CD8+ T 细胞（簇 1、7 和 9）、树突状细胞（DCs；簇 6、8 和 10）、CD4+ T 细胞（簇 11 j, 随着衰老或在老年肿瘤微环境（TME）中潜在的 CD8+ T 细胞内在和 CD8+ T 细胞外在机制的示意图。
30400编辑于 2025-06-10文献分享--髓系细胞网络调控复发性卵巢癌中原始免疫图谱的重建
结果2、OC免疫表型的特征在于不同的TIL和髓样细胞状态CD8+ T细胞亚群特征炎症型肿瘤：显著富集PD1+ CD8+ T细胞（提示耗竭状态），但CD103+（组织驻留）和GzB+（颗粒酶B+）亚群比例无差异排斥型 /荒漠型：活化/耗竭/组织驻留CD8+ T细胞密度梯度下降，抗原特异性TILs缺失转录组特征炎症型肿瘤：✓ 高表达T细胞活化/耗竭标志（如CD3+PD1+、CD3+CD8+CD69+CD103+）✓ 髓系细胞抗原提呈 CD8+ T细胞空间分布的差异，更反映了TILs与髓系细胞的功能状态分化，这可能是导致患者预后差异的核心机制。 +（T细胞-DC）✓ CD8+:CD68+（T细胞-TAM）反映免疫微环境处于动态平衡状态复发性排斥型肿瘤主要特征为：✓ CD8+:CD68+互作优势（与TAMs的免疫抑制性交互）✓ CD8+:CD11c + TILs负相关CXCL9+ TAMs可作为HRD肿瘤免疫活化的预测指标治疗策略：BRCA1野生型：TREM2抑制剂联合铂类化疗BRCA1突变型：CXCR3激动剂增强T细胞招募结果6、OC复发过程中恶性细胞状态的演变
34620编辑于 2025-08-05文章分享---化疗诱导卵巢癌骨髓驱动的空间限制性T细胞衰竭
结果3、髓细胞相互作用塑造CD8+ T细胞表型化疗期间CD8+ T细胞和骨髓细胞的空间和功能动态，化疗促进了RCN内CD8+ T细胞的空间重新分布。 巨噬细胞和CD8+ T细胞之间功能相关的空间串扰，导致NACT期间CD8+ T细胞的激活和衰竭增强。结果4、髓细胞-髓细胞亚群相互连接的功能网络骨髓细胞经常形成空间簇。 使用Delaunay聚类，识别具有直接细胞接触的细胞，发现了空间结构“髓系网”，它形成了由9个以上相互连接的髓系细胞组成的相互连接的髓系网络。 结果6、空间骨髓- T细胞串扰的转录决定因素化疗诱导了突出的M1极化与TSI处耗尽的CD8+ T细胞共定位。 结果7、靶向化疗诱导的TIGIT-NECTIN2与ICB的相互作用增强了CD8+ T细胞的活化在HGSC中，巨噬细胞驱动的CD8+ T细胞耗竭可以有效地靶向ICB，特别是在化疗后给药时。
27020编辑于 2024-12-10文献分享----头颈癌中成熟的三级淋巴结构通过祖细胞衰竭的CD4+ T细胞引起肿瘤内T和B细胞反应
2025课前搜集和查阅的单细胞空间高分文献，在这里分享给大家，大家可以保存一下，方便寻找相关的内容链接: https://pan.baidu.com/s/1dqpVslbRhhLu9yli3A_Q7Q 肿瘤微环境（TME）中的TLS通常包括由T细胞区包围的B细胞区，T细胞区由CD4+和CD8+ T细胞和树突状细胞（DC）以及自然杀伤（NK）细胞的混合物组成。 TLS中的T细胞再分群分析与功能注释。结果3、在mTLS内从干细胞样CD8 + T细胞产生表达效应分子的细胞毒性CD8 + T细胞CD8+ T细胞亚群的细胞轨迹分析（PAGA）。 通过Shannon熵和D50指数衡量差异克隆多样性在CD8+T细胞cluster中显示，CD8+ Tex细胞具有最少的克隆多样性。mTLS状态包含大量扩增的CD8+ T细胞克隆型。 mTLS与干细胞样CD8+ T细胞表型的更多富集相关，并且成熟的CD8+ T细胞向功能性CD8+ T细胞转变，表明mTLS可以产生肿瘤内CD8+ T细胞应答。
40320编辑于 2025-06-06- 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献02-denosumab单抗通过作用耗竭T细胞用于大骨细胞瘤治疗
2-DMAB 治疗与CD8+LAG3+ T 细胞相关 image-20220920170559660 通过marker 基因标记亚群，并比较CD8+ 细胞治疗前后两个基因集得分。 比较治疗前后，发现CD8+ T cells (CD8+LAG3+) 丰度提升。 3-拟时序与通讯 CD8+ T cells in the No DMAB sample only occupied branch one (cell fate 1), whereas CD8+ T cells 细胞通讯看和不同细胞作用CD8+各亚型情况： image-20220920173028975 To determine the mechanism that induces CD8+ T cell exhaustion 通过细胞通讯分析，发现在药物组别，TAM 细胞与CD8+ 耗竭类细胞的通讯最为频繁。
46140编辑于 2022-12-10 - 来自专栏单细胞天地
小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
"Cd8a",###CD8+ T cell "Cd68", "Fcgr3a", ### macrophages 巨噬细胞 "Clec9a" 其中以T细胞浸润为主，包括传统CD4+ T细胞、调节性T细胞和CD8+ T细胞。健康C57BL/6小鼠和ICR小鼠胰腺中的免疫细胞数量有限，仅有小部分的巨噬细胞。 2. ) 图3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光)：相较于同种异体移植物，同源移植物中的CD4+/CD8+ T细胞数量更多。 MHC I类分子高表达的这种转化特异性地促进CD8+ T细胞的相互作用。 5. 间充质基质细胞在胰岛移植物中具有高度异质性 Fig7.移植后7天间充质细胞的亚簇和分子特征 图7.间充质细胞亚簇及分子特征。根据不同细胞marker，将间充质细胞分为9个亚簇。
82010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信宝典
第一篇新冠单细胞文献！|解读
轻度患者中肺CD8+ T细胞数量的增加可能表明CD8+ T细胞在清除病毒中的作用，而重症患者中较高水平的T细胞增殖则值得探究。 发现轻度病例CD8+ T细胞中T细胞的活化、迁移、钙离子信号分子相关基因被上调，而重症患者CD8+ T细胞中的病毒反应、代谢产物和能量生成以及翻译起始分子相关基因被上调（图3E和3F）。 因此，这些数据证实了假设，即轻症患者中CD8+ T细胞更有助于清除病毒，而重度患者中的CD8+ T细胞正在准备增殖。 ? 图3. 不出所料，CCR7+ T细胞作为幼稚或中央记忆细胞，几乎没有克隆扩增，而CD8+效应T细胞在不同T细胞亚群中显示出最高的扩增水平（图4A）。 与轻症患者相比，重症患者CD8+T细胞比例较低，增殖细胞比例较高 ； （4）轻度疾病组的总T细胞和CD8+ T细胞的扩增水平均显着高于重症患者，表明克隆扩增的CD8+ T细胞的高效的效应分子水平； [1
2K20发布于 2020-04-23 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】83 TNBC单细胞免疫图谱揭示了新的免疫细胞亚群
并通过免疫组织化学染色证实了CD8+ T细胞，CD4+调节T细胞，B细胞和巨噬细胞。 CD45+无监督聚类分析获得了9个T细胞簇，包括3个CD4+ T cell，6个CD8+T细胞。 cytotoxic T cell（IFNG、PRF1、GZMA 和 GZMB）：T3和T5 CD4+细胞细分： T7和T9表现出显着的调节性T细胞（Treg）特征：FOXP3和IL2RA (CD25) 生存分析显示高表达T3或T5的患者生存率较高，而仅高表达T3或仅高表达T5的患者其生存率无差异。 CD4+ T细胞的分化轨迹：Treg簇T7和T9位于exhausted 的Th簇T8的另一端。 在naïve细胞群(T2和T4)中，只有大约10%的CD8+细胞具有克隆性TCR，而在衰竭CD8+ T细胞群(T1和T6)中超过30%。
1.9K20发布于 2021-12-01 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】溃疡性结肠炎CD8+T细胞的单细胞图谱
这项工作基于单细胞转录组学及质谱流式细胞技术，对健康人及溃疡性结肠炎（UC）患者的结肠CD8+ T细胞进行了分析，对比了患者与健康人结肠中各CD8+ T细胞亚群在比例及功能上的差异。 非经典MHC分子HLA-E9在溃疡性结肠炎的多种上皮亚群中被诱导，而其相应的配体在CD8+T细胞中被诱导。 同时随着BATF、CTLA4、HAVCR2、LAYN和TNFRSF9的表达增加，而与效应T细胞功能相关的分子(如GZMK)，则稳步丢失(图3C-E)。 在健康结肠的CD8+细胞中，组织驻留的T细胞（TRM）富集了最高的T细胞克隆(图3G)。 04 结肠CD8+T细胞的多组学分析证实了UC的异质性和重塑性 为了在蛋白质水平上验证单细胞特征，作者接下来通过测序(CITE-seq)结合cell hashing技术，整合了另外9,062个细胞的转录和蛋白质组数据
1.2K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
解析食管鳞癌化疗病人的单细胞转录组
PDPN and PROX1), tumor EDCs (ACKR1 and POSTN), and vascular EDCs (PLVAP and SLC9A3R2)【图A】 成纤维细胞marker 细胞亚型相似性，发现它们的差异主要来自CD8+ T细胞（图D） 然后将 CD8+ T 继续细分（图E），得到10个cluster，整合成3个亚型：cytotoxic CD8+ T cells, exhausted CD8+ T cells, and naïve CD8+ T cells。 在NACT-ESCC中，exhausted CD8+ T cells and naïve CD8+ T占比明显升高，表示化疗改变了ESCC的免疫微环境 之后又对 CD8+ T cells进行了拟时序分析 ，轨迹从naïve CD8+ T & cytotoxic CD8+ T cell开始，分叉之一是cytotoxic CD8+ T cells，另一个分叉是exhausted CD8+ T cells；
1.1K51编辑于 2022-06-13 - 来自专栏单细胞天地
10X scRNA免疫治疗学习笔记
I HLA（https://www.nature.com/articles/s41467-018-06300-3） 文章解读在：https://www.jianshu.com/p/b818e38f7e9cs ', 'dodgerblue2', 'grey30', 'yellow', 'grey60', 'grey', 'red', '#FB9A99', 'black')) ? 并且比较一下重点关注的一群（CD8+ cytotoxic T cells）在这四个时期中的变化 【使用table函数比较四个时期的细胞数和分成13个群的细胞数，大体上会得到这样一个表】 ? 第五张：比较两种CD8+细胞差异 在分群结果可以看到，CD8+主要分成了两群，一个是红色的（170个CD8+ cytotoxic T cells，即细胞毒性T细胞），一个是浅蓝色的（429个CD8+ effector T cells，即效应T细胞） ?
51340发布于 2020-03-30 知识扩展--细胞因子在癌症中的作用
IFN-γ由CD4+ T细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤细胞等多种免疫细胞产生，其作用对象包括巨噬细胞、树突状细胞、其他先天免疫细胞以及上皮细胞。 关键抗肿瘤机制： 促进树突状细胞有效激活CD8+ T细胞。 直接增强CD8+ T细胞的增殖与功能。 可以部分弥补IFN-γ信号缺陷。 信号8、Th9细胞及相关细胞因子IL-9和IL-24 细胞因子 主要来源 核心功能与机制 在癌症治疗中的潜力与现状 IL-9 Th9细胞 增强T细胞功能：作为T细胞的生长因子，有效增强T细胞的存活率和效应功能 Th9细胞通过分泌IL-9和IL-24，形成了一种独特的抗肿瘤策略： IL-9 侧重于“赋能” 免疫系统，通过增强T细胞来间接攻击肿瘤。 IL-2的临床应用尤其凸显了其根本困境：它不仅激活抗癌的CD8+ T细胞，更优先扩增具有免疫抑制功能的调节性T细胞，从而削弱疗效。
20020编辑于 2025-10-21- 来自专栏单细胞天地
单细胞meta分析揭示肿瘤反应性CXCL13+T细胞对免疫检查点阻断的反应
blockade 期刊：Nature Cancer 日期：2022-9-22 DOI：https://doi.org/10.1038/s43018-022-00433-7 简介： CD8+T细胞是识别 而肿瘤反应性CD8 T细胞(肿瘤反应性CD8+ T细胞)更是杀伤肿瘤的主要战士。但如何精确地区分肿瘤反应性CD8 T细胞与旁观CD8 T细胞（Bystander CD8+ T cells）仍是挑战。 ，作者利用scTCR-seq数据，发现新，旧clone的肿瘤反应性CD8+T细胞都有部分来源于外周血，且外周血中的肿瘤反应性CD8+ T细胞比例与肿瘤内的正相关。 (Fig5d-e) 外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞随时间的动态变化是什么样的呢？作者发现在疗效好的患者中外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞在治疗后随时间不断增加。 然后作者用TCR-seq进一步验证了免疫治疗疗效越好，外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞丰度越高的结论（Fig5f,g) CD4+ T细胞的在治疗过程中的动态变化 CD4+ T细胞的分群，在T helper
1.1K20编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
网页工具 | 综合计算分析确定了在癌细胞和T细胞中具有双重作用的治疗靶点
LLC-OVA癌细胞（1×10^6）皮下植入，编辑后的OT-I CD8+ T细胞（3×10^6）通过尾静脉注射在接种后第9天转移。 将sgCtrl或sgTnfaip3 LLC细胞（1×10^6个细胞）皮下注射到8周龄的C57BL/6小鼠体内。编辑后的CD8+ T细胞（3×10^6个）在癌症细胞接种后第9天通过尾静脉注射给药。 （E）流式细胞术分析肿瘤浸润的CD8+ T细胞（左侧）和GZMB+ CD8+ T细胞（右侧），CD45+细胞门控。 , CD8+ T cell activation and proliferation experiments CD8+ T细胞激活和增殖实验 Para_01 Primary OT-1-Cas9细胞是从OT -1-Cas9小鼠的脾脏和淋巴结中使用MojoSort™小鼠CD8+ T细胞分离试剂盒（BioLegend，货号480007）提取的，根据制造商的协议进行操作。
63000编辑于 2025-05-09 - 来自专栏科研猫
文献解读 | 8分+，单细胞基因组学+肿瘤微环境+预后
图G-H：细胞之间的相互作用：免疫检查点检测癌细胞与 CD8+ T 细胞、巨噬细胞和内皮细胞的相互作用。TME 中 CD8+ T 细胞、巨噬细胞和内皮细胞分泌的趋化因子与 nccRCC 细胞相互作用。 nccRCC 细胞分泌的 VEGFA、PGF 和 IGF 与 CD8+ T 细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞积极相互作用，这可能与血管生成有关。 LAG3、HAVCR2、PDCD1、CTLA4、TNFRSF9； 图D：CD8+T细胞的分化轨迹：非恶性组织衍生的CD8+ T细胞（亚组1）可分化为亚组2和亚组3。 亚组3代表耗尽的CD8+ T细胞，呈现在末端方向。 亚组3表达更多与配体-受体对相关的免疫检查点，而亚组2具有更多的免疫的正常配体-受体对CD8+ T细胞； 图E：CD8+T细胞中:HAVCR2、LAG3、PDCD1、TNFRSF9高表达； 在nccRCC
84130编辑于 2022-04-09
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