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整合性地绘制人类炎症和癌症中的CD8+ T细胞图谱 | Nature Methods
图谱中的大多数细胞是未分类的CD8+ T细胞，其中一部分通过特定表面蛋白或四聚体进行分类（扩展数据图6a,b）。 我们发现，通过基于四聚体的分类获得的具有抗原特异性的CD8+ T细胞，在ZNF683+ Teff和XBP1+ Tex细胞中表现出富集（扩展数据图6a-c）。 例如，在健康状态下，包括Tn、Tcm、Tem和Trm细胞在内的静息状态的CD8+ T细胞占主导地位，而在疾病状态下，如Temra、Teff和Tex细胞等激活的T细胞表现出增加的丰度（扩展数据图6f）。 在肿瘤浸润淋巴细胞中，检测到TCR库的多样性较低且不平等性较高，反映了肿瘤浸润CD8+ T细胞的优先克隆扩增（图2g和扩展数据图6i）。 最初，我们使用scAtlasVAE整合了CD4+ T细胞和CD8+ T细胞的数据，使用6,000个高变基因（HVGs），排除了核糖体、线粒体和DnaJ/Hsp40相关基因（基因符号以RPS、RPL、MT
1.1K10编辑于 2025-02-20 【免疫笔记】CD8+ T细胞的“多面人生”—从功能分化到调节性亚群的争议
上周听了一场免疫领域的学术报告，被CD8+ T细胞的“复杂人设”狠狠圈粉了——这货哪儿是单纯的“杀手细胞”啊，简直是免疫界的“多面手”（甚至有点“谜”）。 整理了PPT里的核心信息，分享给感兴趣的朋友~ 一、CD8+ T细胞的功能：抗原特异性说了算 报告开篇就点出：CD8+ T细胞的功能和“命运”，本质是由它的抗原特异性决定的（图1）。 这波“薛定谔的CD8+ T细胞”，直接打破了我对它“专职杀手”的刻板印象。 二、人类CD8+ T细胞图谱：TCR库的“花样”有多足？ 一个2025年人类CD8+ T细胞TCR库图谱。 这也解释了为啥不同疾病里CD8+ T细胞的功能天差地别：TCR库的“配置”从根上就不一样啊！ 最后报告做了个“三方对比”（图5），把CD8 Tregs、CD4+ Foxp3+ Treg、常规CD8+ T细胞放一起PK： 维度 CD4+ Foxp3+ Treg CD8 Tregs 常规CD8+ T
40610编辑于 2025-12-24Immunity | 单细胞+Xenium空间转录组揭示前列腺组织驻留记忆CD8+ T细胞的分化与异质性
然而，前列腺——作为男性生殖系统中重要的外分泌腺和屏障组织，同时也是恶性肿瘤的高发部位——其CD8+ T细胞群体的特征几乎完全未知。 Trm分化的关键细胞因子 瘤内异质性 scRNA-seq (小鼠+人前列腺CD8+ T细胞) 揭示Trm亚群的转录异质性 空间定位 10x Xenium (480基因panel, 亚细胞分辨率) 将T细胞表型映射到离散组织微环境 Figure 6: 前列腺的离散上皮和基质组织微环境 ▲ Figure 6 | 前列腺包含离散的上皮和基质组织微环境。 TGFβ激活所需的整合素亚基αv(Itgav)和β6(Itgb6) 标记基因：Cdh1（E-cadherin） 基质微环境（Stromal niche）： 主要由血管内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞和间充质细胞组成 ： CD103+ CD8+ T细胞富集于上皮细胞附近 CD103+ T细胞表达更高水平的Granzyme B 这与小鼠的空间模式完全一致 临床转化的关键启示：前列腺癌中也存在相似的Trm亚群和人类前列腺中
12910编辑于 2026-04-13- 来自专栏生信探索
文献阅读001:由I类HLA转录缺失导致的联合免疫治疗的获得性癌症耐药性
病人一：HLA-B特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 病人二：HLA-A2特异的CD8+ T细胞治疗、免疫检查点抑制剂等治疗 1. memory/effector，激活的CD8+ T细胞（红色） 图片 病人一在4个时间点的外周血scRNA-seq t-SNE图，激活的CD8+ T细胞主要在resp（免疫治疗相应阶段）。 激活的CD8+ T细胞浸润应答肿瘤 免疫组织染色表面，在免疫治疗相应阶段激活的CD8+ T细胞浸润肿瘤，但是在复发阶段CD8+ T细胞消失。 结合外周血单细胞测序结果（CD8+ T细胞）一直存在于外周血中，以上结果表明肿瘤特异性CD8+ T细胞不再识别抗原。 图片 总结 灌注的CD8+ T细胞能过缩小肿瘤大小，但是复发时肿瘤细胞的与灌注的CD8+ T细胞对应的HLA的转录水平会下调。
534100编辑于 2023-02-14 Nature Immunology | 老年癌症患者为何更难治愈？最新研究揭示关键机制！
本文表明，老化肿瘤微环境（TME）中有限的 CD8+ T 细胞激活，超出了细胞本身缺陷对肿瘤控制的限制。在老化过程中，肿瘤生长增加与 CD8+ T 细胞浸润和功能的减少有关。 + T 细胞以及四聚体特异性（Tet+）CD8+ T 细胞的百分比。 基于 TIM-3 和 SLAMF6 表达的活体抗原经验（CD44+PD-1+）CD8+ T 细胞内 TProg、TTerm、TDivi 和 TTAD 细胞亚群的定量。 h. 在肿瘤接种后 15 天，年轻（10 周龄；蓝色；n=14）或老年（68 周龄；红色；n=14）受体小鼠中内源性或转移的 TTerm CD8+ T 细胞的 SLAMF6/TIM-3 门控和频率的代表性流式细胞图 广泛细胞类型的指定如下：巨噬细胞（Mac；簇（C）2、3 和 5）、NK 细胞（簇 4）、CD8+ T 细胞（簇 1、7 和 9）、树突状细胞（DCs；簇 6、8 和 10）、CD4+ T 细胞（簇 11
30400编辑于 2025-06-10- 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献07-黑色素瘤与T细胞亚型细胞互作
与黑素细胞状态相比，间充质样状态失去了黑素细胞转录因子的调控活性，但具有显著的更高的干性和侵袭潜能(图1A，E，F)。大部分肿瘤细胞处于中间状态，受EGR3、NFATC2和SOX6的调控(图1A)。 C5、C6 亚群数目相对较少。 这些结果表明，中间状态肿瘤细胞和神经嵴样肿瘤细胞可能更频繁地与CD8+ T细胞发生串扰。 但CD8+ T细胞中这种现象不太明显。 这一步主要鉴别出不同cell state 其显著表达的细胞受体。 进一步研究细胞通讯与细胞状态的关系。 CD8+T 细胞的通讯，更多的是发生在CD8+ T exhausted state and the tumor intermediate state。
77960编辑于 2022-12-10 文献分享----头颈癌中成熟的三级淋巴结构通过祖细胞衰竭的CD4+ T细胞引起肿瘤内T和B细胞反应
肿瘤微环境（TME）中的TLS通常包括由T细胞区包围的B细胞区，T细胞区由CD4+和CD8+ T细胞和树突状细胞（DC）以及自然杀伤（NK）细胞的混合物组成。 TLS中的T细胞再分群分析与功能注释。结果3、在mTLS内从干细胞样CD8 + T细胞产生表达效应分子的细胞毒性CD8 + T细胞CD8+ T细胞亚群的细胞轨迹分析（PAGA）。 通过Shannon熵和D50指数衡量差异克隆多样性在CD8+T细胞cluster中显示，CD8+ Tex细胞具有最少的克隆多样性。mTLS状态包含大量扩增的CD8+ T细胞克隆型。 mTLS与干细胞样CD8+ T细胞表型的更多富集相关，并且成熟的CD8+ T细胞向功能性CD8+ T细胞转变，表明mTLS可以产生肿瘤内CD8+ T细胞应答。 nTLS显示出除了浆细胞富集之外的最小数量的B细胞，这表明这些浆细胞可能起源于TLS外部。B细胞和浆细胞的分化轨迹分析。结果6、mTLS中DC的积聚TLS中DC细胞的再分群与功能分析。
40320编辑于 2025-06-06- 来自专栏单细胞天地
解析食管鳞癌化疗病人的单细胞转录组
+ T 细胞活性相关的基因，在macrophages中上调；促炎相关免疫检查点基因（IL1A and IL6）在monocytes上调 最后看B细胞和T细胞 根据CD79A and IGKC，拿到2999 ，根据CD3D and CD3E拿到36,706 T cells，细分为10个cluster，整合成6个亚型，发现CD8+ T在NACT-ESCC中更多，不过NKT cells, CD8/CD4 mixed 细胞亚型相似性，发现它们的差异主要来自CD8+ T细胞（图D） 然后将 CD8+ T 继续细分（图E），得到10个cluster，整合成3个亚型：cytotoxic CD8+ T cells, exhausted CD8+ T cells, and naïve CD8+ T cells。 ，轨迹从naïve CD8+ T & cytotoxic CD8+ T cell开始，分叉之一是cytotoxic CD8+ T cells，另一个分叉是exhausted CD8+ T cells；
1.1K51编辑于 2022-06-13 - 来自专栏单细胞天地
小鼠同种异体胰岛移植和同源胰岛移植的单细胞景观
诱导的1型糖尿病（T1DM）C57BL/6小鼠体内，先后对所有细胞scRNA细胞展示，并对T细胞，髓系细胞和间充质细胞三方面降维聚类。 其中以T细胞浸润为主，包括传统CD4+ T细胞、调节性T细胞和CD8+ T细胞。健康C57BL/6小鼠和ICR小鼠胰腺中的免疫细胞数量有限，仅有小部分的巨噬细胞。 2. ) 图3.胰岛移植物中T细胞的定位(免疫荧光)：相较于同种异体移植物，同源移植物中的CD4+/CD8+ T细胞数量更多。 胰岛细胞被激活以促进CD8+ T细胞在同种异体异位移植物中的相互作用 Fig6.胰岛细胞在移植后7天表现出活化的基因表达特征 图6.胰岛细胞在异体移植后7天表现出活化的基因表达特征。 MHC I类分子高表达的这种转化特异性地促进CD8+ T细胞的相互作用。 5.
82010编辑于 2023-02-10 文章分享---化疗诱导卵巢癌骨髓驱动的空间限制性T细胞衰竭
总之，这些结果表明，M2样巨噬细胞相互作用限制了CD8+ T细胞与肿瘤细胞的相互作用，导致预后不良。 结果3、髓细胞相互作用塑造CD8+ T细胞表型化疗期间CD8+ T细胞和骨髓细胞的空间和功能动态，化疗促进了RCN内CD8+ T细胞的空间重新分布。 巨噬细胞和CD8+ T细胞之间功能相关的空间串扰，导致NACT期间CD8+ T细胞的激活和衰竭增强。结果4、髓细胞-髓细胞亚群相互连接的功能网络骨髓细胞经常形成空间簇。 结果6、空间骨髓- T细胞串扰的转录决定因素化疗诱导了突出的M1极化与TSI处耗尽的CD8+ T细胞共定位。 结果7、靶向化疗诱导的TIGIT-NECTIN2与ICB的相互作用增强了CD8+ T细胞的活化在HGSC中，巨噬细胞驱动的CD8+ T细胞耗竭可以有效地靶向ICB，特别是在化疗后给药时。
27020编辑于 2024-12-10文献分享--髓系细胞网络调控复发性卵巢癌中原始免疫图谱的重建
结果2、OC免疫表型的特征在于不同的TIL和髓样细胞状态CD8+ T细胞亚群特征炎症型肿瘤：显著富集PD1+ CD8+ T细胞（提示耗竭状态），但CD103+（组织驻留）和GzB+（颗粒酶B+）亚群比例无差异排斥型 /荒漠型：活化/耗竭/组织驻留CD8+ T细胞密度梯度下降，抗原特异性TILs缺失转录组特征炎症型肿瘤：✓ 高表达T细胞活化/耗竭标志（如CD3+PD1+、CD3+CD8+CD69+CD103+）✓ 髓系细胞抗原提呈 CD8+ T细胞空间分布的差异，更反映了TILs与髓系细胞的功能状态分化，这可能是导致患者预后差异的核心机制。 +（T细胞-DC）✓ CD8+:CD68+（T细胞-TAM）反映免疫微环境处于动态平衡状态复发性排斥型肿瘤主要特征为：✓ CD8+:CD68+互作优势（与TAMs的免疫抑制性交互）✓ CD8+:CD11c 可作为HRD肿瘤免疫活化的预测指标治疗策略：BRCA1野生型：TREM2抑制剂联合铂类化疗BRCA1突变型：CXCR3激动剂增强T细胞招募结果6、OC复发过程中恶性细胞状态的演变BRCA1突变型与野生型卵巢癌恶性细胞亚群的时空演化规律恶性细胞异质性图谱单细胞转录组鉴定发现
34620编辑于 2025-08-05- 来自专栏单细胞天地
单细胞meta分析揭示肿瘤反应性CXCL13+T细胞对免疫检查点阻断的反应
而肿瘤反应性CD8 T细胞(肿瘤反应性CD8+ T细胞)更是杀伤肿瘤的主要战士。但如何精确地区分肿瘤反应性CD8 T细胞与旁观CD8 T细胞（Bystander CD8+ T cells）仍是挑战。 ，作者利用scTCR-seq数据，发现新，旧clone的肿瘤反应性CD8+T细胞都有部分来源于外周血，且外周血中的肿瘤反应性CD8+ T细胞比例与肿瘤内的正相关。 (Fig5d-e) 外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞随时间的动态变化是什么样的呢？作者发现在疗效好的患者中外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞在治疗后随时间不断增加。 然后作者用TCR-seq进一步验证了免疫治疗疗效越好，外周血肿瘤反应性CD8+ T细胞丰度越高的结论（Fig5f,g) CD4+ T细胞的在治疗过程中的动态变化 CD4+ T细胞的分群，在T helper Fig6 当与CD8+ CXCL13+治疗前丰度结合后对治疗疗效预测效果更好。 Fig6 最后一张图，展现了经典的CD8分化轨迹以及肿瘤反应性CD8+T细胞的分化轨迹。
1.1K20编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】83 TNBC单细胞免疫图谱揭示了新的免疫细胞亚群
并通过免疫组织化学染色证实了CD8+ T细胞，CD4+调节T细胞，B细胞和巨噬细胞。 CD45+无监督聚类分析获得了9个T细胞簇，包括3个CD4+ T cell，6个CD8+T细胞。 naïve T cell （CCR7, SELL, and LEF1）：T2,T4细胞簇； exhausted T cell（ HAVCR2 (TIM-3), TIGIT, and LAG3）：T1和T6 CD8+ T 细胞轨迹从naïve clusters T2 and T4 两个分支开始，分别经过细胞毒性簇T3和T5，最后到exhausted clusters T1 and T6。 在naïve细胞群(T2和T4)中，只有大约10%的CD8+细胞具有克隆性TCR，而在衰竭CD8+ T细胞群(T1和T6)中超过30%。
1.9K20发布于 2021-12-01 - 来自专栏生信宝典
第一篇新冠单细胞文献！|解读
、中和抗体诱导无效或延迟以及特异性T细胞反应； 研究方案 sample：6名COVID-19患者的肺支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞，包括3例重症和3例轻度病例。 GEX分析显示CD8+ T细胞高表达效应分子的基因，如GZMA、GZMK、FASLG、CCL5等，并且表达固有T细胞markers，ITGA1、CXCR6、JAML等，表明其似乎在免疫防御中起重要作用。 轻度患者中肺CD8+ T细胞数量的增加可能表明CD8+ T细胞在清除病毒中的作用，而重症患者中较高水平的T细胞增殖则值得探究。 因此，这些数据证实了假设，即轻症患者中CD8+ T细胞更有助于清除病毒，而重度患者中的CD8+ T细胞正在准备增殖。 ? 图3. 为了确认扩增的T细胞克隆的功能状态，研究团队在扩增的CD8+ T细胞与未扩增的细胞之间进行了GEX分析，发现信号和组织固有基因（包括XCL1、XCL2、ZNF683、HOPX、CXCR6和ITGAE等）
2K20发布于 2020-04-23 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】溃疡性结肠炎CD8+T细胞的单细胞图谱
这项工作基于单细胞转录组学及质谱流式细胞技术，对健康人及溃疡性结肠炎（UC）患者的结肠CD8+ T细胞进行了分析，对比了患者与健康人结肠中各CD8+ T细胞亚群在比例及功能上的差异。 02 溃疡性结肠炎结肠CD8+T细胞的动态重构 作者观察到溃疡性结肠炎患者CD8+T细胞亚群变化较大，例如，组织驻留的记忆T细胞（TRM）平均占健康恢复细胞总数的45%，但仅占CD8+细胞总数的约10% 在CD8+T细胞中，发现了谱系特异性细胞的相互作用，如IL18-IL18R1/IL18RAP和TNF-TNFRSF1A，只在吸收细胞和多个CD8+亚群之间互作，而在分泌型的细胞则不出现(图2D，E)。 在健康结肠的CD8+细胞中，组织驻留的T细胞（TRM）富集了最高的T细胞克隆(图3G)。 UC相关的CD8+效应T细胞可以触发组织破坏并产生肿瘤坏死因子（TNF）-α，而效应T细胞则具有先天的特征，可以采取调节功能来减轻过度的炎症反应。
1.2K20编辑于 2022-03-29 文献分享--单细胞图谱描绘化疗后肝母细胞瘤的免疫细胞重塑与增强的肿瘤-成纤维细胞相互作用
化疗后CD69+ CD8+ T细胞的富集与验证富集现象：CD69+ CD8+ T细胞在化疗后显著增加（5对配对样本中有4例比例升高）。 功能相关标记：高表达T细胞募集标记（CXCR4、CXCR6）、效应分子（IFNG、GZMK）以及IL7R（提示其具有相对初始样的特征）。 细胞功能实验验证实验设计：通过流式细胞分选技术从肿瘤样本中分选出CD69+ CD8+ T细胞、CD4+ T细胞和PD-1+ CD8+ T细胞（Tex），分别与GFP+HepG2肝癌细胞共培养，监测肿瘤细胞存活率 髓系细胞与CD69+ CD8+ T细胞的相互作用相互作用增强：化疗后，多个髓系细胞亚群与CD69+ CD8+ T细胞之间的相互作用增强。 SPP1+巨噬细胞与CD69+ CD8+ T细胞之间通过CXCL16-CXCR6的通信也在化疗后增强，并证实其空间共定位。
11420编辑于 2026-03-30顶刊分享--激活的ATF6α是限制免疫监视的肝脏肿瘤驱动因子
成像质谱流式揭示ATF6αhi肿瘤的免疫微环境特征免疫细胞浸润：ATF6αhi肿瘤区域CD8+ T细胞及CD11c+ 细胞浸润增加，但其中CD8+PD-1+ T细胞及CD8+PD-1+TIM3+终末耗竭 细胞邻域分析：ATF6αhi肿瘤中形成以CD11c+树突状细胞（DC）和CD4+ T细胞为中心的CD8+ T细胞聚集灶，同时CD11c+ DC与FOXP3+CD4+调节性T细胞（Treg）共定位增强，提示局部免疫抑制 免疫浸润：CD8+ T细胞及PD-1+细胞浸润减少（与ATF6α活化小鼠中增殖及免疫浸润增加的现象相反）。 ATF6α通过代谢竞争限制CD8+ T细胞功能scRNA-seq揭示：TGAlb-cre+肝脏CD8+ T细胞效应/耗竭亚群增加，但糖酵解及OXPHOS通路活性降低，提示葡萄糖缺乏微环境选择性抑制CD8 机制模型：ATF6α活化肝细胞通过增强糖酵解/乳酸产生，在细胞非自主层面上抑制CD8+ T细胞抗肿瘤免疫监视。
35520编辑于 2026-02-21- 来自专栏单细胞天地
功能蛋白组技术在新冠和肿瘤疫苗研究中的应用
结果显示SARS-CoV-2特异的CD4+ T细胞占主导，是CD8+ T细胞的三倍，在8个接种者中未检出CD8+ T细胞。 为了更全面了解SARS-CoV-2特异性T细胞的细胞因子分泌谱，研究者使用IsoPlexis的CodePlex平台进行了多重细胞因子检测，挑选了编号为第1、4、6、12号4个接种个体，其中第1、4号为高应答个体 ，免疫反应诱导人CD141+ DC和恒定自然杀伤T细胞(iNKT)的激活、扩增，并最终引发有效的特异性CD8+ T细胞反应。 这些CD8+ T细胞亚群的多功能反应上调与Melan-A特异性T细胞相关，与接种的人源化小鼠的抗肿瘤免疫相关。 图4：纳米颗粒疫苗免疫后的T细胞表现出更高的多功能性 图5：热图显示不同亚群细胞分泌因子的种类和细胞占比 图6：3D t-SNE分析 IsoPlexis的多重功能蛋白质组学提供了用以预测生物标志物的独特工具
87230编辑于 2022-06-13 - 来自专栏流式抗体推文
告别杂细胞干扰！Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒，精准富集人初始 T 细胞
内容概要Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒凭借阴性分选技术，可从新鲜或冻存的人 PBMC 样本中快速分离高纯度人初始 T 细胞。 产品介绍Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒是一款操作快速简便的细胞分离产品，核心用于分离人初始 T 细胞。 检测原理Elabscience 人初始T细胞阴性分选试剂盒采用阴性分选技术，通过特异性去除样本中 CD3⁻非 T 细胞、CD45RO⁺记忆 T 细胞等非目标细胞，实现人初始 T 细胞（CD3⁺CD45RA 应用领域免疫机制研究：探究初始 T 细胞的活化、分化及功能调控机制。肿瘤免疫治疗：用于 CAR-T 细胞疗法等研发中，提供高活性初始 T 细胞原料。 自身免疫病研究：分析初始 T 细胞在自身免疫病发生发展中的作用。疫苗研发：评估疫苗对初始 T 细胞的激活效果及免疫应答强度。再生医学：探索初始 T 细胞在组织修复与免疫重建中的应用。
15910编辑于 2025-11-13 - 来自专栏生信菜鸟团
Nature | 代码值得学习！发现RNA剪接异常产生的新一类“公共新抗原”，公共数据挖掘
CD14− 流穿液被冷冻保存 6 天，随后用于分离幼稚 CD8+ T 细胞。 第 6 天时，使用 EasySep 人幼稚 CD8+ T 细胞分离试剂盒（STEMCELL Technologies 编号 19258）从解冻后的 CD14− 细胞群中分离出幼稚 CD8+ T 细胞，按照制造商的说明操作 48 小时后收集病毒上清液，并在接种了 Jurkat76/CD8 细胞或 PBMC 衍生 CD8+ T 细胞的 6 孔板上测量功能病毒滴度，细胞汇合度为 60–70%。 然后用Dynabeads人类T细胞活化剂CD3/CD28（Thermo Scientific，目录号11161D）以每1×10^6个细胞25 μl的浓度激活CD8+ T细胞。 CD8+ T细胞在IL-7（每1×10^6个细胞30 μl）补充下培养7天，每2天补充一次。 然后用携带新抗原特异性TCR和杂交小鼠TCR恒定区的慢病毒转导CD8+ T细胞，采用上述转导程序。
96810编辑于 2025-03-21
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