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  • 来自专栏生命科学

    Cisplatin肾损伤模型构建|Cisplatin溶解方案|MCE

    纯度: 99.30%;别名:; cis-Platinum; CDDP; cis-Diaminodichloroplatinum。 诱导急性肾损伤 (AKI)[7][8]致病原理顺引起的急性肾损伤 (AKI) 的发病机制复杂,氧化应激、线粒体功能障碍、炎症和细胞凋亡都参与诱导的 AKI 的进展。 氧化应激是诱导的 AKI 损伤的主要机制。 (3) 可以溶解在无菌盐水中来制备注射工作液,注意避光。 DMSO 会使失活,参考文献 PMID: 24812268。必须避光吗?实验室没有避光 EP 管,影响使用吗?是的,需要避光保存,也可以用铝箔包一下。

    37110编辑于 2025-10-23
  • 来自专栏纳米药物前沿

    CEJ:肿瘤微环境激活的同源靶向羟自由基纳米发生器用于非小细胞肺癌的化学-免疫联合治疗

    非小细胞肺癌(NSCLC)作为最常见的肺癌亚型,恶性程度极高,其5年生存率低于5%。 基于以上临床问题和需求,珠海市人民医院文烈伟博士及广西大学陆翠霞博士合作构建了一种以肿瘤细胞膜修饰的纳米复合物(M@MTCA),靶向递送和PD-L1核酸适配体(APT),并在肿瘤酸性微环境中响应性释放 释放的除发挥化疗作用外,还增加了肿瘤微环境中的过氧化氢含量,促使Fe2+通过芬顿反应持续产生细胞毒性羟自由基,赋予了M@MTCA“羟自由基纳米发生器”的功能特性,并协同增强的化疗效果。 在弱酸性微环境下纳米复合物可释放出和Fe2+,并可通过Fe2+与H2O2的芬顿反应催化产生羟自由基。 并且相较于单纯的,纳米复合物可诱导肿瘤细胞ICD,有望通过增强肿瘤的免疫原性,提高抗肿瘤免疫应答。

    82520编辑于 2022-08-15
  • 来自专栏科研菌

    3分+生信套路末班车,还不赶紧上车!

    通过R软件进行的聚类分析(| log FC |> 1,p值<0.01为cut-off)显示,与GSE111585中的亲代OSCC细胞相比,耐药OSCC细胞中有1,386个上调基因和643个下调基因( 图1A),与GSE115119中的亲本OSCC细胞相比,耐药OSCC细胞中的757个上调基因和625个下调基因(图1B)。 图1:OSCC中耐药DEGs的鉴定 2、DEGs与miRNA转录调控之间的关系 作者使用DAVID软件,对得到的DEGs进行功能富集分析(BP、MF和CC)和 KEGG通路分析。 图5:构建miRNA-mRNA网络 红圈代表潜在的可调控多个关键基因的miRNA 5、关键基因的表达模式及生存价值 使用Oncomine数据库分析了关键基因表达水平的差异,由于对OSCC的研究有限,只有一项研究表明 随后作者借助miRDB预测与关键基因相关的miRNA,发现miR-200家族可能能够通过调节NOTCH1,JUN和ETS1来逆转OSCC细胞的耐药性, 它也可以作为治疗耐药OSCC患者的潜在靶点。

    81211发布于 2020-07-10
  • 来自专栏区块链入门

    链第6课 imToken里的BTO映射到链主网钱包操作指南

    1,摘要 之前BOTTOS发现的BTO是基于以太坊ERC20的,现在BOTTOS链主网上线后,需要把BTO转换成BOTTOS自己的TOKEN体系才可以使用。 官方网站链接:https://www.gateio.io/article/16752 (请复制后浏览器打开) 2、填写个人信息注册账号 3、查找GATE.IO关于BTO的公告 点击“Gate.io已上线链 4, 将imToken里的BTO转入gate账户 1、ERC20 TOKEN转账 将imtoken里的bto转入“BTO 基于以太网络的ERC20地址”(即刚复制的地址) 复制链钱包地址 image.png 5,GATE.IO的BTO转入BOTTOS钱包 将gate账户里的BTO体现转入BTO钱包账户(打开BTO钱包确认到账),即操作完成! 1、复制链钱包账户名到BTO提现地址,提交提现申请。 2、确认到账 6, 参考 本文转摘自《imToken里的BTO映射到链主网钱包操作指南.docx》,向原作者致敬。

    1K30发布于 2019-03-06
  • 来自专栏纳米药物前沿

    梁兴杰郭伟圣常津Sci Adv:设计缺氧扩增DNA修复抑制纳米药物治疗耐药肿瘤

    治疗的各种肿瘤几乎都会产生耐药性,而这往往是由大量的DNA修复引起的。 国家纳米科学中心梁兴杰、广州医科大学郭伟圣、天津大学常津研究发现,肿瘤细胞的耐药是以细胞内缺氧增加的适应成本为代价的,并由此设想了一个富有启发性的策略,通过利用细胞产生耐药性时增加的细胞内缺氧来对抗肿瘤耐药性 本文构建了一种缺氧扩增DNA修复抑制脂质体纳米药物(简称为HYDRI NM),该药物由(IV)前药作为构建基元,葡萄糖氧化酶(GOx)和缺氧激活的替拉帕明(TPZ)作为有效载荷配制而成。 在包括患者源性类器官和患者源性异种移植瘤的临床相关研究模型中,HYDRI NM均能够有效抑制耐药肿瘤的生长。该研究为上述疗法提供了概念上的临床证明。 Jing Chen, et al.

    79610编辑于 2022-08-15
  • 来自专栏纳米药物前沿

    毛宗万Angew:通过微环境和代谢调节选择性抗乏氧肿瘤的Pt(IV)前药

    中山大学化学学院毛宗万教授团队开发了两种碳酸酐酶IX(CAIX)靶向(IV)前药,命名为CAIXplatins。 具有较强的亲和力和抑制活性,CAIXplatins不仅可以克服缺氧和酸性微环境,而且可以抑制负责能量供应和生物大分子合成的缺氧癌细胞的代谢途径,从而在体内外对缺氧MDA-MB-231肿瘤的治疗效果明显高于 /奥沙利,同时具有良好的抗转移和抗血管生成活性。 本文报道了以CAIX为靶点的(IV)前药Pt1和Pt2的合理设计和评价,它们不仅可以有效地杀伤低氧肿瘤细胞,而且选择性指数比/奥沙利高70~90倍,重塑肿瘤微环境和代谢(如克服低氧、减弱细胞外酸化 体内实验进一步证明,与/奥沙利相比,Pt1和Pt2对MDA-MB231肿瘤有更好的抗肿瘤效果,同时大大减轻了类药物的系统性毒副作用(如肝毒性、肾毒性和耳毒性)。

    1.2K10发布于 2021-02-04
  • 来自专栏生信技能树

    药物处理细胞系前后转录组数据该如何分析出花来?

    类化疗药物 Cisplatin (DDP), a DNA damaging agent, exhibits its cytotoxicity and apoptosis-inducing activities by forming DNA adducts or by targeting cancer signaling pathways 是一种贵重金属,类药物在临床上主要应用于肿瘤疾病的治疗,治疗机理主要是依靠类产品对细胞的细胞毒作用 从1967年被人们发现具有抗癌活性以来,含铂金属的抗癌药物的应用和研究得到了前所未有的发展。 最出名的介绍(DDP) 化疗药物有:DDP、奈达5-FU及其衍生物、紫杉类、吉西他滨、长春瑞滨和伊立替康等! ,分别是skipped exon (SE)外显子跳跃,alternative 5′ splice site (A5SS)第一个外显子可变剪切,alternative 3′ splice site (A3SS

    1.6K30发布于 2020-06-09
  • 来自专栏Java后端技术栈cwnait

    丰科技面试

    索引数组的长度-1与key的hash值进行与运算,得出在数组中的索引,如果索引指定的位置为空,则代表可以插入,直接插入一个新的node 4.判断当前的key是否存在,如果存在则进行替换,如果替换成功则返回老的值 5. 红黑树的特点有5个: 结点是红色或黑色。 根结点是黑色。 所有叶子都是黑色(叶子是NIL结点) 每个红色结点的两个子结点都是黑色。 5、硬件升级,这办法是最简单的,相对的成本也高,老板就不愿意了。

    64420编辑于 2023-08-31
  • 来自专栏区块链入门

    链第5课 如何在BOTTOS上搭建第一个DAPP应用?

    2, 实践内容 2.1 本地节点已启动,账号已创建 (1) 重启节点 本文假设你已经按照《链第2课 如何部署节点并加入BOTTOS测试网络?》完成了本地开发环境的部署。 bottos, trxn:0, hash:8af243f169b361c142a20f15fa45c47046406c60ba3ad3a9c168b41ec3e63e82, prevHash:b79a5c31a75333f357ddaeb98ed5d29b30655378d2f503d74c179c1551ee390e b11bf02f345cbc95d330154080e7a4638026dda1693167e900138f18d3507ef4, version:1.0.0 ... (2)已创建账户信息 本文假设你已经按照《链第 get --account wangdenghui Account: wangdenghui Balance: 800.00000000 BTO Pubkey: 049b98b5f5eea7fd5145842d08f8cd25052f69e731f9f550ac8a2e37792e165cf13fbc52ad7dad32eaa192799601b4cc35eab1923e007048f9d47c80aa4bf9cb8d , "sender": "wangdenghui", "sig_alg": 1, "signature": "fd21d873ba0cd0a8cf6ba5f756562eae5ae93354642bc52c7739c2bd1e80550f35bbb8278b106af39fdc2c0c46e72468675aeb071cb3600e5ecd39b9fcbb3d22

    89520发布于 2019-01-28
  • 来自专栏纳米药物前沿

    计剑/金桥/周东方ACS Nano:一种超分子前药纳米组装体用于活性氮物种增强的肝癌化疗

    (IV)前药和NO供体的摩尔比可以通过SPNA Pt/NO精确调控。(II)和NO会在细胞内释放,产生剧毒的RNS,过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)。 ONOO-可下调谷胱甘肽还原酶(GR)和DNA 损伤修复蛋白XPA的水平,从而协同减少了肿瘤对于类药物造成DNA损伤的修复。 在皮下异种移植肝癌模型和原位耐药肝癌模型上验证了SPNA Pt/NO的疗效。这种NO供体和O2•–诱导化疗药物联合给药的策略为RNS介导的肿瘤治疗提供了一个有见地的方向。

    67430编辑于 2022-08-15
  • 来自专栏DrugOne

    Nat. Commun. | scDEAL:通过整合bulk和单细胞RNA-seq数据预测癌症药物反应的深度迁移学习框架

    作者在数据1中对治疗的口腔鳞状细胞癌(OSCC)进行了scDEAL分析。 通过与DNA上的嘌呤碱基相互作用产生DNA交联来发挥其抗癌活性,干扰DNA复制并导致额外的有害DNA双链断裂,如果不修复,会导致癌细胞凋亡。 因此,任何可以增强DNA修复或/和抑制细胞凋亡的因素都能够使癌细胞对治疗产生抗性。使用scDEAL,85%的细胞被正确预测为对敏感或耐药 (图4a)。 在HN120P(敏感细胞组)中识别出936个药物敏感CGs,在HN120PCR(治疗四个月后的耐药细胞组)中识别出868个耐药CGs,IG评分差异显著(图4b)。 已证明这些基因的过表达介导对的抗性。

    1.9K30编辑于 2022-11-28
  • 来自专栏纳米药物前沿

    王瑞兵/陈小元Angew:超分子聚合诱导的纳米组装体用于自增强级联化疗和化学动力学治疗

    在此,澳门大学王瑞兵教授和新加坡国立大学陈小元教授利用(IV)复合物修饰的β-环糊精-二茂铁作为超分子单体,通过简单的一步超分子聚合诱导自组装过程开发了一种超分子纳米颗粒。 这种超分子纳米颗粒在暴露于肿瘤内源性H2O2后会迅速解离,原位释放羟基自由基和(IV)前药。这些前药会被还原为,进而显著促进肿瘤组织中H2O2的生成。

    59520编辑于 2022-08-15
  • 来自专栏生命科学

    PEG300 聚乙二醇FAQs & 产品引用文献参考 | MCE

    将地西他滨溶于 1× PBS 中,将溶于 50% PEG300(MedChemExpress,#HY-Y0873)和 50% 生理盐水(Beyotime,#ST341-500)的混合物中。. 腹膜内注射 100 μL 药物溶液:每三天注射一次地西他滨,每七天注射一次。腹膜内注射 100 μL 药物溶液:每三天注射一次地西他滨,每七天注射一次。 小鼠在部分肝切除术后 24 小时随机接受载体溶液、5 mg/kg 或 15 mg/kg MK-2206。 Acta Biomater. 2015 Jan;12:51-61.[5]. Ellen Weisberg, et al. Blood. 2007 Mar 1;109(5):2112-20.

    35710编辑于 2025-09-12
  • AbMole小讲堂丨PR-619:光谱去泛素化酶在内质网应激、凋亡诱导到线粒体自噬调控中的应用

    PR-619在膀胱尿路上皮癌(UC)细胞系T24和BFTC-905中,与Cisplatin(,CDDP)联用可增强的细胞毒性[2];PR-619在食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞中,通过激活caspases 小鼠结直肠癌模型中与抗PD1联用显著抑制肿瘤生长[4],并在小鼠模型中通过上调parkin介导的线粒体自噬(表现为LC3-II/LC3-I比值升高和LAMP1水平增加)发挥细胞(视网膜神经节细胞)保护作用[5, Immunology 2023, 170 (3), 439-451.[5] Hu, X.; Zhang, J.; Ma, H.; et al. Discovery of 4-(((4-(5-chloro-2-(((1s,4s)-4-((2-methoxyethyl)amino)cyclohexyl)amino)pyridin-4-yl)thiazol

    26710编辑于 2026-02-04
  • 来自专栏腾讯云 DNSPod 团队

    DNSPod十问丰科技唐恺:为什么丰快递那么快?

    唐恺/TK,丰科技CMO。 1 吴洪声:丰在快递物流领域已经处于头部地位,丰科技则致力于做科技赋能,还创造性地提出了LaaS(物流即服务)。 唐恺:尽管我们拥有4-5亿的C端客户,但同时也有155万家企业客户,可以说现在市面上叫得出名字的企业都是我们的客户。 5 吴洪声:我们把视野放到整个物流快递行业,越来越多快递物流公司意识到,单靠价格战很难决胜未来,现在还需要加强以技术为基础的数字化发展才能释放终端配送能力,帮公司降本提效。 唐恺:目前来说,无人驾驶其实在未来5年之内都很难产生能够实际落地的应用,但是我们肯定会持续关注这个方向,现在也在跟很多头部企业一起研究观望。 C端的无人驾驶还为时尚早,但B端还是有机会的。

    2.6K50编辑于 2022-03-03
  • 来自专栏菩提树下的杨过

    FreeSwitch:群振、振研究

    在呼叫中心系统中,有二类特殊的应用场景,即所谓的“群振”(也叫“共振”或“同振”)以及“振”。 群振的业务场景: 当客人电话进线时,希望呼叫中心的所有客服都能响应(即:假设呼叫中心有5个客服在接线,客人来电时,这5个客服的电话一起响),任何1个客服都可以接听(注:该客服接起来后,其它客服的分机就不再响了 ) 振的业务场景: 当客人电话进线时,可以指定一系列客服按优先级顺序接听(即:假设呼叫中心有2个客服A,B在接线,客人来电时,希望优先A的话机响,如果A一直没接或拒接,再呼客服B,让B的话机继续响) 振铃超时设置: 默认的振铃时间是60秒,如果想调整群振或振的超时时间,我们参考以前单号码呼叫的设置,比如: originate {call_timeout=5}user/1000 &echo 将其套用到群振上 &echo 结果符合预期:振模式下,1000的振铃超时为15秒,超时不接后,将继续呼叫1001(1001的振铃超时为5秒) 在群振模式下,也依然有效: originate [leg_timeout=

    1.2K10编辑于 2024-01-08
  • 来自专栏大数据-BigData

    丰科技数据治理实践

    第二部分分享数据治理中关键的主数据管理在丰科技的实践和落地情况。如下: 1. 丰数据治理总体介绍 体系建设演进路线 丰数据治理框架 数据治理各领域能力介绍 2. 丰数据治理实践分享 数据治理工作的关键要素 丰主数据治理实践分享 分享嘉宾|王敏君 丰科技 数据治理专家 编辑整理|王华 出品平台|DataFunSummit ---- 01 丰数据治理体系演进路线 主数据的管理成熟度评估 针对主数据的管理成熟度评估,从数据标准管理、质量管理、数据安全、数据流量、数据确权 5 个方面进行。 评估即基于评价体系,对某个主数据在这 5 个方面各部分的完成情况打分。 0 0 投票数 文章评分 本文转载自王敏君 DataFunSummit,原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/FhOu2Fiw5rDOUGQLQE6MCg。

    1.2K11编辑于 2022-11-21
  • 来自专栏刘旷专栏

    丰、菜鸟“较劲”末端物流

    丰“精益求精”其实,上门派件一直都是丰的特色服务,也可以说是其多年以来所构建的竞争壁垒。 而就在前不久,丰又对自己提出了更高的要求:丰宣布从9月5日开始,在全国50个主要大中城市推出“派件不上门,丰必赔付”的承诺。 而在全程时限方面,丰也是唯一一家时限在48小时以内、72小时准时率在90%以上都高居第一的企业。在品牌上,丰对“送货上门”服务的更高层次要求,进一步促进了其品牌形象的提升。 而丰也凭借自己的优势,获得了更高的收益。据悉,丰时效业务板块时效件的增速能比GDP增速跑快2.6个百分点,2022年上半年时效件实现了5.1%的同比增长。 ”这一硬性规定无疑会让丰受制于过高的物流成本。

    66420编辑于 2022-09-21
  • 来自专栏Sentieon:文献解读

    文献解读-肿瘤测序-第二十八期|《基于Palbociclib的高通量联合药物筛选确定了HPV阴性头颈部鳞状细胞癌的协同治疗选择》

    最后,在一组基因多样化的 HPVneg HNSCC 细胞系和患者衍生异种移植模型中,评估并比较了基于 palbociclib 的最有效药物组合与 palbociclib 加西妥昔单抗或。 此外,通过使用一组不同基因的细胞系和 PDX 模型,该研究发现 palbociclib 加 alpelisib 的疗效优于 palbociclib 加西妥昔单抗或,后者目前正在 HNSCC 的临床试验中进行研究

    25710编辑于 2024-08-15
  • 来自专栏生信菜鸟团

    Nature ecDNA 系列 | ecDNA 如何促进癌症的进化

    暴露还与潜在的肿瘤抑制基因 DCC 和 ARID1B 的突变相关(扩展数据图 3e)。 针对这些通路提供了预防或逆转耐药性的潜在途径。 值得注意的是,诱导的是全基因组突变,而不是特定的反复出现的热点突变。 同样,在对高 CCND1 基因拷贝数依赖的 SF259 细胞中,敲低 CCND1 在治疗下降低了细胞适应性。 接种 24 小时后,共培养的细胞用 1.5 µM 或对照溶剂处理。 (储备浓度为 1 mg ml–1)新鲜溶解在培养基中而不是 DMSO 中,以防止活性丧失,并且避免光照。 为了维持的选择压力,48 小时后更换含有的培养基。 对于重复实验,每个孔内成像 25 个点。

    88410编辑于 2024-11-28
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