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  • 来自专栏生命科学

    MCE | 死亡——调节性细胞死亡

    从机制上简单来说,死亡是细胞膜上依赖性的高表达的不饱和脂肪酸,发生脂质过氧化,诱导的细胞死亡。 近年来,死亡相关研究是如火如荼,前途一片光明。 在这篇高分综述中,关于死亡,作者提出了几个观点: 1、死亡 (Ferroptosis) 是一种调节性的细胞死亡,依赖于介导的氧化损伤。 死亡的研究策略 上文介绍了死亡的基本途径。死亡有哪些研究策略呢? 以上数据表明能量应激部分通过 AMPK 抑制了死亡。 3、AMPK 失活使癌细胞对死亡敏感 AMPK 在高基础 AMPK 磷酸化水平的癌细胞系中是否会促进死亡抗性? 死亡化合物库 收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制死亡相关的化合物及与死亡密切相关的靶点对应的化合物,可以用于死亡机制及相关疾病的研究。

    1.2K10编辑于 2023-03-09
  • 来自专栏作图丫

    死亡相关预后signature轻松发6+~

    然而,先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式,特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 死亡在最近两年已然成为热点,今天小编为大家带来的这篇文章,作者通过死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征,文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 从 FerrDb 网站获得了 259 个与死亡相关的基因。 结果解析 01 技术路线 本研究技术路线如图1所示。 图 1 02 TCGA中与预后死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后死亡相关的 DEGs,结果显示大多数死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达,包括 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因死亡相关预后模型。

    61310编辑于 2022-12-04
  • 来自专栏用户7627119的专栏

    死亡相关基因集

    死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)活性下降,脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢,之后二价的离子氧化脂质产生活性氧,从而促使死亡的发生。 例如我们前面讲过m6A相关的基因集 ☞m6a甲基化相关基因boxplot并显示p值 或者看这个基因集里面的基因是否跟临床信息相关 ☞m6a甲基化相关基因根据临床信息分组绘制boxplot并显示p值 除了m6A相关的基因集之外,小编还见过免疫相关的基因集,血管生成相关的基因集,细胞焦亡相关的基因集合,铜死亡相关的基因集合等等。 今天我们就来聊聊如何获取死亡相关的基因集合。 截止到目前为止,该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于死亡的文章,并从中提取死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。

    1.2K20编辑于 2022-09-21
  • 来自专栏生命科学

    MCE | 死亡抑制机制

    众所周知,谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和死亡抑制蛋白 1 (FSP1) 构成了死亡的两大主要防御系统→ 1) GPX4 通过减少谷胱甘肽 (GSH) 来减少脂质氢过氧化物造成的毒性; 2) 综上,作者团队发现 DHODH 参与了细胞死亡的调节,而且底物 DHO 和产物 OA 对死亡的敏感性相反,说明 DHODH 可能以独立于嘧啶核苷酸合成功能的方式调节死亡。 综上,抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的死亡,也会使 GPX4high癌细胞对死亡敏感。 ■ DHODH 抑制线粒体死亡 作者的团队发现 DHODH 与线粒体 GPX4 平行作用来抑制线粒体脂质过氧化和死亡后,进一步证明了 DHODH 以 CoQ 依赖性方式抑制线粒体脂质过氧化和死亡, 化合物库 死亡化合物库 收录了 500+ 种 ferroptosis 相关的产品,可以用于死亡机制及相关疾病的研究。

    1.1K50编辑于 2023-03-09
  • 来自专栏作图丫

    巧妙构思-死亡调节因子分型预后发6+

    图5 为了进一步了解死亡调节因子如何影响癌症,作者检测了死亡调节因子与50个癌症标志物相关通路之间的关系(图6A)。 相比之下,ALOX15、TP53和SLC40A1与MYC靶标和DNA修复途径呈负相关(图6A)。综上,死亡调控因子与癌症信号通路之间密切相关。 图6 04 死亡与癌症免疫原性特征的关联 首先,作者评估了死亡调节因子与癌症基质和免疫评分之间的关系。使用ESTIMATE算法可用于预测基质细胞和免疫细胞浸润肿瘤组织的比例。 然后,作者通过CIBERSORT调节表达水平和免疫细胞浸润水平确定了死亡之间的关系(图6C,E)。 随后,研究了 47 个常见免疫检查点基因的表达与死亡调节因子水平之间的相互作用(图6D-F)。例如,HMOX1 的表达与 PDCD1,LG2和CD86的表达水平密切且正相关(图6F)。

    89030编辑于 2022-06-24
  • 来自专栏生命科学

    死亡化合物库 | MedChemExpress

    死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有死亡的参与还不清楚,但很多疾病均报道与死亡有关,包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 研究发现,某些癌细胞对死亡相对比较敏感,一些化合物可以通过增加富集和 ROS 压力诱导死亡的发生,特异性杀死癌细胞。 另外死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用,抑制肿瘤细胞的死亡通路后,会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明,死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 死亡作为一种新的细胞死亡方式,其生理功能仍有待进一步研究,死亡如何更好的应用到疾病治疗中,也是目前研究的重点。 为方便科研研究,MCE 死亡化合物库,主要包含一些常用的死亡诱导剂及抑制剂,化合物主要靶向 GPX4,system Xc-,ROS,DPP4,p53,Nrf2 等与死亡密切相关的靶点,可以用于死亡机制及相关疾病的研究

    45120编辑于 2023-03-03
  • 来自专栏生命科学

    死亡,究竟该如何检测?- MedChemExpress

    死亡如何检测呢?死亡的关键指标死亡是由依赖的脂质过氧化驱动的,因此在死亡期间检测这种脂质过氧化是必要的。 如图 6 所示,与对照组小鼠相比,经 Fer-1 处理的小鼠肝脏 MDA 水平显著降低,NADPH 水平增加。此外,Fer-1 可以降低小鼠血清 ALT 水平胶原蛋白沉积。 结果表明,超载会诱导 HH 小鼠的死亡[6]。 Hepatology. 2017 Aug;66(2):449-465. 6. Li L, et, al. Nat Commun. 2020 Mar 6;11(1):1251.

    1.3K30编辑于 2022-12-28
  • 来自专栏百味科研芝士

    可以借鉴的6分+死亡结合免疫微环境发文思路

    01 流程图 02 摘要 死亡是一种新证实的调控细胞死亡的机制,其被报道与免疫治疗和化疗存在高度相关。 作者定义了死亡特异性的基因表达信号(FPscore),通过主成分分析算法来评估个体肿瘤的死亡调控模式,并进行了死亡多组学分析。作者划分了与患者的临床结局相关的三个死亡调控亚型。 图1 死亡调控模式和相关的生物学过程 2、死亡调控亚型相关基因的定义 使用limma和Boruta计算了245个差异表达基因,通过GO和KEGG富集分析发现这些基因主要富集在死亡相关的通路上,包括脂肪酸代谢等 这些结果证明死亡调控模式在街道OSCC的免疫反应中发挥着关键的作用。研究还发现高FPscore得分与化疗药物敏感相关,低FPscore得分与化疗药物抵抗相关(图6F)。 进一步,CMap模式分析定义了24种成分的21条通路(图6G)。在免疫治疗数据集中,高FPscore亚型有着更好的生存预后(图6H-L)。

    1.5K10发布于 2021-09-24
  • 来自专栏生命科学

    fer1死亡抑制剂介绍|死亡抑制剂fer-1原理|MCE

    01fer1死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂,抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的死亡[6]。 02死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1(Fer-1)是一种有效的死亡(ferroptosis)抑制剂,其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止死亡的发生。 具体来说,死亡是一种依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之,Fer-1通过作为自由基清除剂,阻断脂质过氧化链式反应,从而有效抑制死亡,被广泛用于研究死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。

    69911编辑于 2025-10-27
  • 来自专栏生命科学

    死亡标志:细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE

    01细胞形态变化脂质过氧化是死亡的核心驱动因素,因此,死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡积累和脂质过氧化密切相关。 此外,过量的亚铁离子(Fe2+)可以产生过量活性氧(ROS),导致脂质过氧化,诱导死亡。同时,GSH 水平显著下降,导致细胞抗氧化能力减弱,进而加剧脂质过氧化物的积累,并诱导死亡死亡发生时,会出现多种促氧化通路相关蛋白表达上调和抗氧化通路相关蛋白失调的情况。 04死亡和铜死亡的比较参考文献:[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.

    1.1K12编辑于 2025-06-30
  • AbMole小课堂:Ferrostatin-1如何高效阻断死亡

    死亡是一种依赖于的非凋亡形式的细胞死亡,其特征是细胞内离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1(Fer-1,AbMole,M2698)是一种经典的死亡抑制剂,被大量高分文献使用以探究死亡的发生机制和生理作用。 Ferrostatin-1抑制脂质过氧化脂质过氧化是死亡发生的关键环节,Ferrostatin-1(Fer-1, 抑素-1,AbMole,M2698)主要通过抑制脂质过氧化反应来发挥其对死亡的抑制作用 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。 Vanden Berghe, Targeting Ferroptosis to Iron Out Cancer, Cancer cell 35(6) (2019) 830-849.[2] Giovanni

    34810编辑于 2025-11-27
  • AbMole| 焦距细胞焦亡、死亡与坏死性凋亡

    死亡和抗肿瘤免疫死亡是一种新型的调节细胞死亡形式,其特征是依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对死亡的敏感性由许多基本分子决定。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定死亡的敏感性。从机制上讲,ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜,这些脂肪酸容易受到死亡的影响。 最近的研究表明,控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的死亡,也将死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明,死亡与癌症的发生有关。 肿瘤抑制因子 p53 与死亡的敏感性密切相关,基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变,推测死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与死亡相关的 DAMP,因此死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡(ICD)有一些相似之处。

    28110编辑于 2025-12-24
  • 来自专栏SDNLAB

    DevOps的6

    DevOps目前是很多IT组织关注的焦点,并且在未来的几年中将会快速发展。DevOps日渐受到欢迎的关键驱动因素是企业需要加强开发与运维之间的沟通,最终目标是提高工作效率。 如果企业需要满足当前的用

    1K40发布于 2018-03-29
  • AbMole小课堂:Erastin—靶向System Xc⁻的死亡明星分子

    Erastin(AbMole,M2679)是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物,常作为SLC7A11抑制剂和死亡诱导剂,其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究,将上述细胞死亡形式命名为死亡,其特征是细胞的活性氧(ROS)以及脂质过氧化物累积。Erastin(AbMole,M2679)诱导死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的死亡。无论是哪种方式,Erastin都可以高效诱导细胞死亡。图2. 从机制上讲,LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达,进而抑制死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中,AbMole的Erastin(AbMole,M2679)被作为死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞死亡的抑制[6]。图4.

    35310编辑于 2025-11-27
  • 来自专栏作图丫

    7分+死亡相关基因与预后和免疫关联分析

    死亡作为一种新的程序性细胞死亡,已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点,死亡方向一直有不少文章产出,今天小编给大家介绍的一篇文章,基于已经报道的死亡相关基因,构建预后模型,并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异,得到了很好的结果,文章题目为 ,获得了60个FRGs(死亡相关基因)。 随着风险评分的增加,患者的死亡人数增加,并且6个signature基因的表达水平持续增加(图2D)。 图8 小编总结 这类死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过,研究的思路和方法大致相似,但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较,具有一定的优越性,这也可以给大家提供参考!

    1.3K30编辑于 2022-03-29
  • 来自专栏作图丫

    旧瓶装新酒,这篇死亡lncRNA竟然发了11分!

    结果解析 01 死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个死亡相关基因和14806个死亡相关lncRNA。 05 不同评分的死亡调节因子的差异表达 在具有高和低风险评分的胰腺癌之间比较了死亡调节因子的表达模式。高危组共有12种抗死亡调节剂上调,低风险组中有3种死亡调节因子上调(图6A)。 死亡模型风险在FRI-high组中显著增加(P <0.0001)(图 6C),这表明对死亡的内在抵抗可能导致具有死亡高风险评分的患者的不良结果。 图6 06 胰腺癌中铁死亡相关lncRNA的突变情况 作者比较了高风险和低风险组的突变情况。结果表明,风险较高的样本中发生了更多的突变事件,其中KRAS突变是这些样本中的主要变化(图6D)。 相比之下,风险较低的组中,前30个改变基因的突变率显着降低(图6E)。

    49850编辑于 2022-03-29
  • 来自专栏生命科学

    死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress

    而且该文中,作者还选用了 10 μM 这个浓度进行了细胞超微结构观察进一步确定死亡。 当然,勤快的小白还看了其他文献。 关卡二:一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X,未知是否具有保护细胞免受死亡的作用。 小白的实验分组),并且在 MCE 购买了文献中常用的死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述,Erastin 诱导的死亡需要 MDMX,而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 死亡 (ferroptosis) 诱导剂,结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。

    61810编辑于 2023-03-07
  • 来自专栏生信小驿站

    文献复现之一篇死亡生信文章(1)

    文章摘要 在本研究中,系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ,死亡和肿瘤微环境(TME)的相互作用。 高死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时,低死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证,死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说,死亡可能与TME相关。对死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解,协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的死亡相关基因(Supplementary table 2)的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的死亡亚型,亚型之间的差异基因(DEGs)也被筛选出来。

    2K43发布于 2021-06-17
  • 死亡机制全解析:五大核心通路 | MCE

    死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式,主要特征是细胞内代谢异常导致脂质过氧化,从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡死亡抑制剂在神经退行性疾病、心血管疾病等疾病中显示出保护作用,抑制死亡可以减轻病理过程带来的细胞损伤和功能丧失。 02代谢途径[1]的积累是启动死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。增加的吸收、减少的储存和限制的流出均可 导致的积累增加,并促进死亡。 MCE 死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制死亡相关的化合物及与死亡密切相关的靶点对应的化合物,可以用于 死亡机制及相关疾病的研究。 客户验证案例一:死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞死亡案例二:FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例:死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞死亡参考文献

    3.2K21编辑于 2025-06-24
  • 来自专栏作图丫

    死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+!

    图 4 接下来,本研究进一步探讨了死亡评分与死亡簇A-C和死亡基因簇A-C之间的关系。结果显示,C 簇与低死亡评分显著相关,表明低死亡评分可能与免疫激活有关。 通过构建死亡特征,将 imvigor210 队列分为高死亡评分组和低死亡评分组,各组的预后显著不同(图6a)。 死亡评分低的患者预后较好,这也提供了初步证据表明,死亡评分低的患者免疫治疗的结果优于死亡评分高的患者。 由于PD-L1的表达水平与抗PD-L1治疗的疗效密切相关,因此本研究分析了死亡评分与IC和TC免疫类型的关系(图6b,c,d),结果显示,IC2的死亡评分低于IC0和IC1;TC2 的死亡评分低于其他两组 图 6 这些结果表明,死亡评分与 PD-L1 的表达水平呈负相关,低死亡评分与免疫炎症类型显著相关。此外,低死亡评分具有更好的 CR/PR 率和更低的 SD/PD 率(图 6e,f)。

    68511编辑于 2022-12-14
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