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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
从机制上简单来说，铁死亡是细胞膜上铁依赖性的高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，诱导的细胞死亡。 近年来，铁死亡相关研究是如火如荼，前途一片光明。 在这篇高分综述中，关于铁死亡，作者提出了几个观点： 1、铁死亡 (Ferroptosis) 是一种调节性的细胞死亡，依赖于铁介导的氧化损伤。 铁死亡的研究策略 上文介绍了铁死亡的基本途径。铁死亡有哪些研究策略呢？ AMPK 抑制剂Compound C可下调 AMPK 的激活，如图 5a-b，Compound C 处理使 ACHN 细胞 (高基础 AMPK 磷酸化的抗铁碱化细胞系) 对 Erastin 或胱氨酸耗竭变敏感 铁死亡化合物库 收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
，并伴随尿苷 (Uridine; 嘧啶生物合成的最终产物) 的积累，然而铁死亡抑制剂 (Liproxstatin-1) 能够降低 RSL3 处理后增加的 15N-UMP(尿苷-15N2 5'-单磷酸) 综上，作者团队发现 DHODH 参与了细胞铁死亡的调节，而且底物 DHO 和产物 OA 对铁死亡的敏感性相反，说明 DHODH 可能以独立于嘧啶核苷酸合成功能的方式调节铁死亡。 综上，抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的铁死亡，也会使 GPX4high癌细胞对铁死亡敏感。 ■ DHODH 抑制线粒体铁死亡 作者的团队发现 DHODH 与线粒体 GPX4 平行作用来抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡后，进一步证明了 DHODH 以 CoQ 依赖性方式抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡， 而 Liproxstatin-1 在很大程度上恢复了用 BQR 治疗的 GPX4 敲低的肿瘤的生长 (图 5a-b)。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 研究发现，某些癌细胞对铁死亡相对比较敏感，一些化合物可以通过增加铁富集和 ROS 压力诱导铁死亡的发生，特异性杀死癌细胞。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡如何检测呢？铁死亡的关键指标铁死亡是由铁依赖的脂质过氧化驱动的，因此在铁死亡期间检测这种脂质过氧化是必要的。 结果表明铁死亡是氧化应激介导的 RPE 变性的主要病理过程[5]。 实验结果表明，CPS 抑制了 RAW 264.7 中 Erastin 诱导的 ROS 升高 (图 5a, b)，并且比去铁胺具有更强的抗铁死亡作用 (图 5c, d)[5]。 Nat Rev Clin Oncol. 2021 May;18(5):280-296. 3. Du J, Zhou Y, Li Y, Tong X, Wang Y, et, al. Redox Biol. 2021 Jul;43:101971. 5. Wang H, et, al.
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1（5 mg/kg；腹腔注射；C57BL/6J 小鼠）改善横纹肌溶解症小鼠的肾功能[5]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
70011编辑于 2025-10-27 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 铁死亡发生时，会出现多种促氧化通路相关蛋白表达上调和抗氧化通路相关蛋白失调的情况。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图5A、C显示，风险评分是TCGA队列和GEO队列OS的独立预后预测因子。多变量 Cox 回归进一步证明，风险评分可以作为两个队列中 OS 的独立预测因子（图 5B，D）。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 Ferrostatin-1抑制脂质过氧化脂质过氧化是铁死亡发生的关键环节，Ferrostatin-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698）主要通过抑制脂质过氧化反应来发挥其对铁死亡的抑制作用 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及铁死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制铁死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
死亡细胞通过以下两种主要方法激活细胞焦亡：由 caspase 1/4/5/11 调节的 GSDMD（gasdermin D）依赖性激活和由 caspase 3 调节的 GSDME 依赖性激活。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28210编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
导语 GUIDE ╲ lncRNA通过ceRNA调节铁死亡，也可以通过直接与蛋白质相互作用或抑制翻译过程来影响铁死亡。然而，铁死亡相关的lncRNA对胰腺癌发生的潜在机制仍然未知。 结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 作者检查了胰腺癌样本中与铁死亡模型相关的代谢重编程，共确定了12条差异激活的代谢途径，包括低风险组中上调的5条途径，如牛磺酸和亚牛磺酸代谢，以及高风险组中的7条上调，如嘧啶代谢（图4C）。 结果表明，每个胰腺癌亚型的百分比与基于铁死亡lncRNA模型的聚类一致（P > 0.05，图5A-C），这表明模型产生了独立的分类。 图5 作者研究了铁死亡模型风险与免疫细胞浸润之间的相关性（图5D），发现 模型风险与基质和微环境评分呈负相关，这表明模型评分风险增加与较少的肿瘤内浸润基质细胞有关（图5E和F）。
49950编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 4, 5]。 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式，主要特征是细胞内铁代谢异常导致脂质过氧化，从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡。 02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。增加铁的吸收、减少铁的储存和限制铁的流出均可 导致铁的积累增加，并促进铁死亡。 POR 与细胞色素 B5 还原酶 1（CYB5R1） 的偶联 会介导 H2O2 的产生，NOX 介导 O2 •- 的产生，随后通过铁催化的芬顿反应驱动脂质过氧化和铁死亡。 MCE 铁死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于 铁死亡机制及相关疾病的研究。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 如图 3C，SH-SY5Y 细胞中，Erastin 处理会导致细胞中 ROS 活性氧水平增加 (DCFH-DA 活性氧探针检测)，但是铁死亡抑制剂 DFO 会显著减少 Erastin 诱导的活性氧增加。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 Oncogene. 2015 Nov 5;34(45):5617-25. 5.
61910编辑于 2023-03-07 - 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
05 TCGA中铁死亡的特征 首先，本研究采用多因素 Cox 回归探讨铁死亡评分与临床特征的关系，结果表明分期和铁死亡评分可作为独立的预后因素（图 5a）。 在 TCGA 队列中，高铁死亡评分和低铁死亡评分患者的存活率差异具有统计学意义（图 5b）。这再次验证了使用铁死亡评分来预测 LUAD 患者的预后。 本研究使用 ROC 曲线评估的预测优势尤其反映在老年患者中（图 5c）。 图 5 接下来，本研究在 TCGA 队列中检查了铁死亡评分与免疫之间的关系。 首先，比较高铁死亡评分和低铁死亡评分的体细胞突变，并可视化突变频率最高的前 20 个基因（图 5d，e）。结果显示高铁死亡评分组和低铁死亡评分组之间的肿瘤突变负荷没有显著差异。 结果显示PD1、PD-L1、PD-L2 和 CTLA-4 在低铁死亡评分组中具有更高的表达（图 5f）。
68611编辑于 2022-12-14 - 来自专栏聊点学术
细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
而这种重要的细胞氧化应激途径，也在铁死亡中有重要的作用；于是铁死亡这一细胞死亡方式可作为细胞氧化应激发挥保护作用的一个新靶点。 铁是生命所必需的微量元素之一，铁代谢失衡会引起多种病变的发生。 因此，铁累积是区别于氧化应激通路，诱发铁死亡的一种独特的机制。 下图是铁死亡的机制： ? 图片来源：Cell, 2017, 171 (2) 273-285. ATP合成酶F0复合体亚基C3（ATP synthase F0complex subunit C3; ATP5G3），三四肽重复结构域35（tetratricopeptiderepeat domain 铁死亡的信号通路： 铁死亡受细胞内信号通路的严密调节，包括铁稳态的调节通路，RAS通路以及胱氨酸转运通路。 3、铁死亡与帕金森 有研究证明，铁死亡很有可能是引起PD神经退行性变细胞死亡的通路之一，铁是治疗PD的有效靶点。
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏生信菜鸟团
解码中性粒细胞“铁死亡”：生信分析的多维视角
铁死亡在肿瘤中的双重作用 铁死亡是一种由铁催化的脂质过氧化引起的程序性细胞死亡方式。 最新研究进展 肿瘤中性粒细胞的铁死亡与免疫抑制：研究发现，肿瘤微环境中的中性粒细胞（PMN-MDSCs）对铁死亡特别敏感。 胶质瘤中的铁死亡逃逸机制：另一项研究揭示了细胞衰老相关基因IFI16通过激活铁死亡调控因子HMOX1，帮助胶质瘤细胞逃逸铁死亡，从而导致辐射抵抗。 研究意义与未来方向 这些研究揭示了铁死亡在肿瘤微环境中的复杂作用机制，为开发新的癌症治疗策略提供了理论基础。未来的研究可能会进一步探索铁死亡在不同肿瘤类型中的具体机制，并寻找更多能够调节铁死亡的靶点。 HBPB：5,425个上调基因和3,846个下调基因。 HBT vs. HBPT：2,018个上调基因和2,295个下调基因（ 。
55910编辑于 2025-02-19 - 来自专栏作图丫
铁死亡的生信思路可以用在非肿瘤上？
导语 铁和铁死亡在吸烟诱导的慢性阻塞性肺病 （COPD）的发展中起着至关重要的作用。 背景介绍 铁死亡相关基因用于肿瘤分型预后已经发表过大量研究，但是在非肿瘤疾病上却仍然是热点。 对7个差异表达的铁死亡hub基因进行GO和KEGG富集分析。 结果显示，在慢性阻塞性肺病吸烟者和非吸烟健康受试者中，7个铁死亡hub基因(NQO1、AKR1C3、AKR1C1、GPX2、TXNRD1、SRXN1、SLC7A11)的表达与预测一致(图5A-5G)。 ROC曲线表明，这7个基因对吸烟者慢性阻塞性肺病的诊断有重要价值(图5J-5P)。 图5 04 吸烟与铁死亡相关基因 香烟烟雾是慢性阻塞性肺病的主要病原体，也有研究表明，它可以引起气道上皮铁死亡。 与健康吸烟者相比，非吸烟健康人的铁死亡相关基因表达存在差异，但没有慢性阻塞性肺病患者的差异大。与健康吸烟者相比，慢性阻塞性肺病患者的铁死亡相关基因表达也有微小差异(图7D-7J)。
1.2K20编辑于 2022-06-24
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