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MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 首先，证明 Erastin 诱导铁死亡：Caspase-3 或 PARP 裂解均未下调 (细胞凋亡的标志)，而且铁死亡抑制剂Ferrostatin-1可以逆转 Erastin 诱导的细胞死亡。 以上数据表明能量应激部分通过 AMPK 抑制了铁死亡。 3、AMPK 失活使癌细胞对铁死亡敏感 AMPK 在高基础 AMPK 磷酸化水平的癌细胞系中是否会促进铁死亡抗性？ 3、常见的检测铁死亡的实验方法：铁死亡相关细胞存活分析，如文中的CCK8法 (其他细胞活力检测方法还包括 MTT 法，台盼蓝染色等)。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
■ DHODH 参与铁死亡的调节 作者团队通过代谢组学分析发现，在癌细胞中用 GPX4 抑制剂 RSL3 或 ML162处理会导致 N-氨基甲酰-L-天冬氨酸 (C-Asp，嘧啶生物合成的中间体) 显着消耗 ，并伴随尿苷 (Uridine; 嘧啶生物合成的最终产物) 的积累，然而铁死亡抑制剂 (Liproxstatin-1) 能够降低 RSL3 处理后增加的 15N-UMP(尿苷-15N2 5'-单磷酸) 同时，抑制 DHODH 在 GPX4low 癌细胞中可以诱导强效脂质过氧化(图 3c-d)和铁死亡标记基因 PTGS2 的表达，而在 GPX4high癌细胞中则没有，这可能是 GPX4low癌细胞对 DHODH 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 作者团队通过在 GPX4high HT-1080 细胞和 GPX4low NCI-H226 细胞中敲除 DHODH 发现，DHODH 的缺失使 HT-1080 细胞对 RSL3 或 ML162 诱导的脂质过氧化和铁死亡显着敏感
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究 Ferroptosis: A Regulated CellDeath Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease, Cell,2017. [3]
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4 (ACSL4) 和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3 (LPCAT3) 参与Phosphatidyl ethanolamine 的生物合成和重构，激活多不饱和脂肪酸并影响其跨膜特性 因此，降低 ACSL4 和 LPCAT3 的表达可减少细胞内脂质过氧化物底物的积累，从而抑制铁死亡。 同时碘化丙啶(PI) 和 CFDA-SE 染色结果以及用透射电镜观察到的线粒体碎裂、空泡化和嵴增大都表明 FXN 耗竭协同 Erastin 诱导铁死亡[3]。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的铁死亡[6]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
70011编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
RSL3是一种不依赖VDAC的铁死亡激活剂，对携带致癌RAS的肿瘤细胞具有选择性。 2. RSL3是一种小分子铁死亡诱导剂，在高通量筛选中首次被发现能够选择性杀伤携带致癌性RAS突变的细胞系。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 ，在体外人鼠细胞模型中有效阻断包括RSL3诱导的铁死亡，同时利用纳米粒子载体在小鼠肾缺血再灌注损伤和急性肝损伤模型中缓解铁死亡相关的器官损伤，表明AS作为一种针对ACSL4的特异性铁死亡抑制剂具有作为铁死亡相关疾病潜在治疗药物的价值
15210编辑于 2026-05-09 AbMole小课堂丨RSL3--铁死亡激动剂及其抗肿瘤研究
RSL3是目前广泛应用的铁死亡激动剂，RSL3通过共价抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的活性，阻断脂质过氧化物的还原过程，进而触发细胞铁死亡。一、RSL3 诱导铁死亡的机制1. RSL3通过抑制 USP11 活性，进而诱导NRF2蛋白的泛素化和降解[3]二、RSL3在科研中的应用1. RSL3可诱导多种细胞系的铁死亡RSL3能够诱导多种细胞系的铁死亡。 此外，在肺腺癌（LUAD）细胞系中，RSL3以剂量依赖性方式诱导A549、H2122、H23和H1299细胞死亡，且这种死亡可以通过铁死亡抑制剂去铁胺（DFO）部分挽救[5]。 在神经母细胞瘤N2A细胞中，RSL3诱导ROS水平上升和细胞铁死亡，降低了细胞的存活率。这些研究表明RSL3在多种细胞系中均能诱导铁死亡[6]。2. 在实验中，科研人员使用了由AbMole提供的铁死亡激动剂RSL3和铁死亡抑制剂Deferoxamine（DFO）处理NSCLC细胞（H1299，A549等），以阐明H2S在铁死亡过程中的作用[8]。
11610编辑于 2026-05-12- 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 铁死亡发生时，会出现多种促氧化通路相关蛋白表达上调和抗氧化通路相关蛋白失调的情况。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 3B 反映了高风险评分的患者比低风险评分的患者更有可能更早死亡。图 3C 中的 Kaplan-Meier 生存曲线显示，高危组乳腺癌患者的 OS 明显低于低危组。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 LIP中的Fe2+被认为与铁死亡高度相关。有研究表明20 μM 的Ferrostatin-1（Fer-1）可有效降低胞内LIP 达50%以上[3]。图2. Ferrostatin-1 减少细胞中不稳定铁池（LIP）[3].二、范例详解1. 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及铁死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制铁死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
死亡细胞通过以下两种主要方法激活细胞焦亡：由 caspase 1/4/5/11 调节的 GSDMD（gasdermin D）依赖性激活和由 caspase 3 调节的 GSDME 依赖性激活。 铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。 坏死性凋亡和抗肿瘤免疫坏死性凋亡是一种发生在PRK3和RIPK1下游的程序性细胞死亡形式，它们组装成一个称为坏死体的低聚复合体。
28210编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
基于线性铁死亡相关lncRNA模型风险评分，绘制ROC曲线以评估患者总体生存的预测准确性。最佳临界值被定义为反映最大AUC值的风险评分（图3A和 B）。根据模型最佳临界值，将患者分为两组（图3C）。 作者在高风险组中观察到更多的死亡事件，因此铁死亡模型风险增加反映了胰腺癌患者的不良预后（图 3D）。 Kaplan-Meier曲线显示，在铁死亡模型风险较高的患者生存时间几乎降低了2倍（P < 0.001，图3E）。 作者发现，这些传统临床参数的预测能力明显弱于构建铁死亡lncRNA模型风险评分（图3H）。多变量Cox 回归也表明铁死亡相关lncRNA是胰腺癌患者总体生存的独立预测因素（图 3I）。 05 不同评分的铁死亡调节因子的差异表达 在具有高和低风险评分的胰腺癌之间比较了铁死亡调节因子的表达模式。高危组共有12种抗铁死亡调节剂上调，低风险组中有3种铁死亡调节因子上调（图6A）。
49850编辑于 2022-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 正常生理条件下，VDAC2/3会被胞质内的游离微管蛋白堵塞，Erastin 可以在体内和体外阻止上述过程，诱导VDAC打开，这将增加线粒体膜电位ΔΨ和线粒体ROS并引起氧化应激，最终导致铁死亡（图3）[ 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 如图 3C，SH-SY5Y 细胞中，Erastin 处理会导致细胞中 ROS 活性氧水平增加 (DCFH-DA 活性氧探针检测)，但是铁死亡抑制剂 DFO 会显著减少 Erastin 诱导的活性氧增加。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式，主要特征是细胞内铁代谢异常导致脂质过氧化，从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡。 因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。增加铁的吸收、减少铁的储存和限制铁的流出均可 导致铁的积累增加，并促进铁死亡。 除了通过激活 ACSL4-LPCAT3-ALOX 轴以外，几种膜电子转移蛋白如细胞色素 P450 氧化还原酶（POR） 和 NADPH 氧化酶（NOX）可促进铁死亡中脂质过氧化产生。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
结果表明，这些DEGs与免疫相关的生物学过程密切相关，证实了铁死亡与免疫显著相关。 图 3 接下来本研究在 GSE72094 数据集中对 DEGs 进行聚类分析。 结果与铁死亡的表型聚类相似，即鉴定了三个亚型，称为基因簇 AC（图 3b）。根据 DEGs 的表达水平，可以显著区分这三种亚型（图 3c）。 在GSE72094 队列中基因簇 AC 的存活率显著不同（图 3d），本研究使用冲积图来更好地可视化不同基因簇和铁死亡簇之间的存活差异（图 3e），结果显示，三个基因簇中 14 个铁死亡相关基因的表达存在显著差异 （图 3f）。 本研究发现，根据14个铁死亡相关基因的表达情况，LUAD可分为3个亚型，测试集证明了分类的可重复性，三种亚型的预后存在显著差异。
68611编辑于 2022-12-14 - 来自专栏聊点学术
细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
此外，另一种小分子RSL3作为GPX4的抑制剂也可引发铁死亡。当GPX4基因被敲除后，小鼠会因出现肾衰竭而死亡。 ? 铁死亡研究常用试剂 1、System Xc抑制剂，Erastin 及其类似物：sulfasalazine, glutamate, and sorafenib 2、GPX4 抑制剂：RSL3，ML162 3、FIN56：可耗尽GPX4和CoQ10 4、FINO2：可间接抑制GPX4，诱导脂质过氧化 研究进展 1、细胞铁死亡与肿瘤的关系 有研究发现，肾癌与白血病相比较肺、结肠等疾病更对铁死亡敏感， 2、细胞铁死亡与脑卒中的关系 在缺铁性脑卒中疾病中，Tau蛋白的功能失调，可能导致年龄依赖性铁介导的神经毒性，MCAO能够抑制3个月大的小鼠脑半球Tau蛋白的功能，并且使铁水平升高，但是在野生型小鼠中 3、铁死亡与帕金森 有研究证明，铁死亡很有可能是引起PD神经退行性变细胞死亡的通路之一，铁是治疗PD的有效靶点。
7.1K20发布于 2020-11-02
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