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铁死亡检测方法指南：关键标志物分析与染色方法指南 | MCE
检测铁死亡的方法包括：检测代谢反应（如脂代谢、铁代谢和 GSH 相关代谢）相关标志物含量变化、细胞形态变化、和分子蛋白含量/活性变化。 01脂代谢相关生物标志物检测过度的脂质过氧化通过产生有毒的磷脂氢过氧化物（PLOOH），在促进铁死亡中起着重要作用。因此，脂质过氧化相关的生物标志物是铁死亡的关键检测指标。 1.2 活性氧的检测[20]活性氧（ROS） 在铁死亡过程中不仅促进脂质过氧化和细胞损伤，还抑制抗氧化信号通路，是铁死亡检测的重要生物标志物。 02铁代谢相关生物标志物检测[23]在铁死亡过程中，细胞内 Fe2+的积累会导致氧化应激的增加，从而促进脂质过氧化。因此，细胞铁含量或者 Fe2+/Fe3+ 比值的测定可作为铁死亡监测的重要指标。 客户验证03谷胱甘肽代谢相关生物标志物检测谷胱甘肽（GSH）是细胞内主要的抗氧化。在铁死亡过程中，GSH 水平显著下降，可导致细胞抗氧化能力减弱，进而促进脂质过氧化物的积累。
2.9K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
1、抑制胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白来促进铁死亡 System xc- 是细胞内重要的抗氧化体系，该系统由 2 个亚基组成，SLC7A11 和 SLC3A2。 SLC7A11 负责主要的转运活性，对胱氨酸和谷氨酸有高度特异性，而 SLC3A2 则作为伴侣蛋白。 铁死亡的研究策略 上文介绍了铁死亡的基本途径。铁死亡有哪些研究策略呢？ 紧接着，如图 4c，作者又验证了一组细胞系中的基础 AMPK 激活状态 (p-AMPK Thr172 为激活标志) 与铁死亡 (SLC7A11 的表达水平) 相关性。 并且如图 4c-d 所示，SLC7A11 高表达细胞相对于低表达细胞对铁死亡的抵抗力更高，值得注意的是，虽然在 SLC7A11 高表达细胞中 AMPK 激活状态与铁死亡的敏感性无关，但 SLC7A11
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。 这个数据库根据基因与铁死亡的关系划分成了7大类，并且提供一次性的下载 可以根据研究需要下载相应类型的基因，也可全部下载下来再合并到一起。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
综上，作者团队发现 DHODH 参与了细胞铁死亡的调节，而且底物 DHO 和产物 OA 对铁死亡的敏感性相反，说明 DHODH 可能以独立于嘧啶核苷酸合成功能的方式调节铁死亡。 SLC7A11 介导的胱氨酸转运) 的敏感性。 综上，抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的铁死亡，也会使 GPX4high癌细胞对铁死亡敏感。 ■ DHODH 抑制线粒体铁死亡 作者的团队发现 DHODH 与线粒体 GPX4 平行作用来抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡后，进一步证明了 DHODH 以 CoQ 依赖性方式抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡， 化合物库 铁死亡化合物库 收录了 500+ 种 ferroptosis 相关的产品，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
然后根据13个关键基因的表达建立铁死亡预后模型，并将其定义为铁死亡评分。 图 4 接下来，本研究进一步探讨了铁死亡评分与铁死亡簇A-C和铁死亡基因簇A-C之间的关系。结果显示，C 簇与低铁死亡评分显著相关，表明低铁死亡评分可能与免疫激活有关。 这些结果表明，铁死亡评分可能与免疫相关，可能有助于预测 LUAD 中的铁死亡亚型。 接下来，本研究在高铁死亡评分组和低铁死亡评分组中进一步研究了 28 种免疫细胞浸润到 TME 中的情况。 通过构建铁死亡特征，将 imvigor210 队列分为高铁死亡评分组和低铁死亡评分组，各组的预后显著不同（图6a）。 铁死亡评分低的患者预后较好，这也提供了初步证据表明，铁死亡评分低的患者免疫治疗的结果优于铁死亡评分高的患者。
68511编辑于 2022-12-14 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 研究发现，某些癌细胞对铁死亡相对比较敏感，一些化合物可以通过增加铁富集和 ROS 压力诱导铁死亡的发生，特异性杀死癌细胞。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 铁死亡作为一种新的细胞死亡方式，其生理功能仍有待进一步研究，铁死亡如何更好的应用到疾病治疗中，也是目前研究的重点。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
关于 GSH/GPX4 途径System Xc- 是一种广泛分布在磷脂双分子层中的重要的抗氧化体系，由两个亚基 SLC7A11 和 SLC3A2 组成的异二聚体。 铁死亡如何检测呢？铁死亡的关键指标铁死亡是由铁依赖的脂质过氧化驱动的，因此在铁死亡期间检测这种脂质过氧化是必要的。 研究发现，用 RNA 干扰抑制 DJ-1 表达可以与 Erastin 协同抑制细胞内 GSH 水平 (图 7A)。 同时，添加外源性 GSH 或 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 可以逆转 Erastin 诱导的脂质 ROS 积累 (图 7B) 和细胞死亡 (图 7C)。 因此，作者推测 DJ-1 可能会影响 GSH 的合成从而抑制铁死亡[7]。总结：铁死亡受细胞内信号通路的严密调节，既包括铁稳态的调节通路,更有铁代谢以及脂质代谢相关通路等。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (0.655 mg/kg, 腹腔注射, 一周三次，共六周) 通过增加 GPX4 活性和抑制脂质过氧化在卵巢切除 (绝经后模型) 大鼠唾液腺中发挥抗铁死亡作用[7]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏百味科研芝士
国自然两大热点铁死亡结合免疫浸润联合分析发7分+SCI
本研究系统分析了ccRCC患者的铁死亡情况，为铁死亡临床特征和作用提供潜在作用。 与C1和C3相比，C2组患者的铁死亡打分最高（图3B），而且簇B的铁死亡打分最高（图3C）。铁死亡打分较高的患者预后较差（图3D）。 图5 铁死亡打分与TME的相关性 7. 铁死亡打分较高对化疗，ICB治疗和抗CTLA4免疫治疗更敏感 作者进一步比较了铁死亡高打分组和低打分组对8中化疗的IC50水平的差异（图6A-6H）。 共鉴定到2425个DEGs，包括725个上调基因和1700个下调基因（图7A和7B）。对DEGs进行GO和KEGG富集分析（图7C和7D）。 共鉴定到19种潜在的小分子药物（图7E）。 ? 图7 基于铁死亡打分鉴定潜在的小分子化合物 9.
1.4K20发布于 2021-07-12 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 例如，GPX4 含量和活性下降，SLC7A11 下调；转铁蛋白受体（TFRC）表达上调以增加铁的摄取，ACSL4 表达增加来增强多不饱和脂肪酸（PUFA) 含量等。 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 结果显示，TCGA队列中高危组和低危组的抗原呈递过程内容有统计学差异(图7)。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。 其次，本研究只使用了铁死亡相关基因来构建这个预后模型；因此，许多其他热门生物标志物可能被排除在外。总之，本研究思路清晰，复现较易。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 因此，低GPX4表达水平与对铁死亡的敏感性增加有关。类似地，胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白（Xc-系统）的活性对于铁死亡的执行很重要。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28110编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 Ferrostatin-1抑制脂质过氧化脂质过氧化是铁死亡发生的关键环节，Ferrostatin-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698）主要通过抑制脂质过氧化反应来发挥其对铁死亡的抑制作用 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及铁死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制铁死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 值得注意的是，一些 lncRNA与三个核心铁死亡调节因子ACSL4、SLC7A11和GPX4的表达高度相关，与之前的研究一致（图2A）。 考虑到SLCO4A1-AS1表达与SLC7A11表达之间的正相关性，作者进一步评估了SLCO4A1-AS1表达的降低是否影响对铁死亡的敏感性。 此外，值得注意的是，当SLCO4A1-AS1被敲低时，SLC7A11表达也显著降低（图2L）。 作者检查了胰腺癌样本中与铁死亡模型相关的代谢重编程，共确定了12条差异激活的代谢途径，包括低风险组中上调的5条途径，如牛磺酸和亚牛磺酸代谢，以及高风险组中的7条上调，如嘧啶代谢（图4C）。
49850编辑于 2022-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4. 此外，研究人员还发现Erastin可以增强Celastrol的细胞毒性，这表明Erastin在铁死亡过程中可能与Celastrol有协同作用[7]。
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏R语言及实用科研软件
🤩 Journal Club | 衰老巨噬细胞驱动铁死亡，加速OA相关肌肉萎缩！CoQ10强势逆转~
图6K–L：脂质过氧化(LPO)水平显著升高，铁死亡标志物蛋白表达上调。 图6Q–T：铁死亡标志染料（C11-BODIPY、Helix NP）及脂质过氧化产物检测均显著升高，进一步确认铁死亡发生。 研究结果七 天冬酰胺–mTORC1–HMGCR通路受抑，导致CoQ10耗竭并促进铁死亡 图7A–D：机制示意图与功能验证显示，在OA小鼠股四头肌中，mTORC1通路活性显著下降。 图7N–P：通过AAV介导的HMGCR基因过表达，可以恢复股四头肌中CoQ10水平，提示靶向HMGCR–CoQ10轴可有效干预OA相关铁死亡。 图8D–F：铁死亡标志物（如MDA、4-HNE）水平下降，ROS和脂质过氧化物积累减少，说明CoQ10有效抑制了铁死亡过程。
35910编辑于 2025-11-13 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
而且该文中，作者还选用了 10 μM 这个浓度进行了细胞超微结构观察进一步确定铁死亡。 当然，勤快的小白还看了其他文献。 关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 Genes Dev. 2020 Apr 1;34(7-8):526-543
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
铁死亡 (Ferroptosis) 是一种新型的程序性细胞死亡形式，主要特征是细胞内铁代谢异常导致脂质过氧化，从而引发细胞膜的破裂和细胞死亡。 1.1 System xc- —关键上游节点System xc- 由 2 个亚基（SLC7A11 和 SLC3A2）组成。 02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。增加铁的吸收、减少铁的储存和限制铁的流出均可 导致铁的积累增加，并促进铁死亡。 研究发现，许多抗氧化剂（例如：Ferrostatin-1, Liproxstatin-1），可捕获自由基，抑制铁死亡过程中由芬顿反应 驱动的 PUFA-PL 的自氧化 [7][8]。 客户验证案例一：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 MSCs 细胞铁死亡案例二：FSP1 抑制剂增强 A549 细胞对铁死亡诱导剂的敏感性MCE 验证数据案例：铁死亡诱导剂与抑制剂调控 HT-1080 细胞铁死亡参考文献
3.2K21编辑于 2025-06-24
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