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铁死亡检测方法指南：关键标志物分析与染色方法指南 | MCE
检测铁死亡的方法包括：检测代谢反应（如脂代谢、铁代谢和 GSH 相关代谢）相关标志物含量变化、细胞形态变化、和分子蛋白含量/活性变化。 01脂代谢相关生物标志物检测过度的脂质过氧化通过产生有毒的磷脂氢过氧化物（PLOOH），在促进铁死亡中起着重要作用。因此，脂质过氧化相关的生物标志物是铁死亡的关键检测指标。 1.2 活性氧的检测[20]活性氧（ROS） 在铁死亡过程中不仅促进脂质过氧化和细胞损伤，还抑制抗氧化信号通路，是铁死亡检测的重要生物标志物。 02铁代谢相关生物标志物检测[23]在铁死亡过程中，细胞内 Fe2+的积累会导致氧化应激的增加，从而促进脂质过氧化。因此，细胞铁含量或者 Fe2+/Fe3+ 比值的测定可作为铁死亡监测的重要指标。 客户验证05调控铁死亡的基因和蛋白的检测铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其调控机制包括多种，主要分为：过氧化代谢部分（如铁代谢和脂代谢途径）和抗氧化部分（如 System xc--GSH-GPX4
2.9K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
1、抑制 GPX4 诱导铁死亡 脂质过氧化物积累是铁死亡的标志。GPX4 可将细胞毒性脂质过氧化物 (L-OOH) 还原为相应的醇 (L-OH)，抑制 GPX4 活性会导致细胞膜脂质过氧化物的积累。 直接抑制：如RSL3作为铁死亡诱导剂，可直接作用于 GPX4 并抑制其活性，因此降低了细胞的抗氧化能力并积累了 ROS，从而导致铁死亡。 间接抑制：前面提到的抑制 GSH 的合成；硒代半胱氨酸是 GPX4 活性基团的必需氨基酸之一，抑制 MVA 途径可下调硒代半胱氨酸 tRNA 的成熟来影响 GPX4 的合成，从而影响 GPX4 的活性并诱导铁死亡 总结： 1、GSH-GPX4 抗氧化系统在铁死亡途径中起重要作用。脂质过氧化物增加，转铁蛋白等介导的铁的积累，以及细胞内游离脂肪酸的积累都可以诱导铁死亡。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
众所周知，谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和铁死亡抑制蛋白 1 (FSP1) 构成了铁死亡的两大主要防御系统→ 1) GPX4 通过减少谷胱甘肽 (GSH) 来减少脂质氢过氧化物造成的毒性； 2) 综上，抑制 DHODH 会诱导 GPX4low癌细胞中的铁死亡，也会使 GPX4high癌细胞对铁死亡敏感。 在 DHODH 敲除细胞中补充尿苷可以挽救细胞死亡，但在 GPX4 敲除的细胞中不能，因此，DHODH 与 GPX4 是平行作用来抑制铁死亡的。 综上，DHODH 缺失诱导 GPX4low癌细胞 (或 GPX4 敲低的 GPX4high癌细胞) 中的铁死亡。 ■ DHODH 抑制线粒体铁死亡 作者的团队发现 DHODH 与线粒体 GPX4 平行作用来抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡后，进一步证明了 DHODH 以 CoQ 依赖性方式抑制线粒体脂质过氧化和铁死亡，
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
谷胱甘肽是谷胱甘肽过氧化物酶 GPX4 的辅因子，GPX4 是一种抗氧化酶，可以在谷胱甘肽的作用下，中和脂质过氧化物，保护膜的流动性。 当 system Xc- 活性被抑制或 GPX4 活性被抑制时，会造成脂质过氧化，并导致活性氧 ROS 的积累，在铁离子的作用下，细胞会发生铁死亡。 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡的调控机制关于铁死亡的调控，主要受 GSH/GPX4 途径的调节；铁代谢以及脂质代谢的相关通路也发挥着重要作用。 GPX4 表达下调的细胞对铁死亡更敏感，而 GPX4 表达上调则抑制铁死亡。GSH 在谷胱甘肽过氧化物酶 (GPX) 的作用下减少 ROS 和活性氮。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 因此，降低 ACSL4 和 LPCAT3 的表达可减少细胞内脂质过氧化物底物的积累，从而抑制铁死亡。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 (0.655 mg/kg, 腹腔注射, 一周三次，共六周) 通过增加 GPX4 活性和抑制脂质过氧化在卵巢切除 (绝经后模型) 大鼠唾液腺中发挥抗铁死亡作用[7]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 在细胞内，尤其是在谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）活性受到抑制或谷胱甘肽（GSH）耗竭的情况下，脂质活性氧（ROS）会大量积累，导致细胞膜损伤，最终引发铁死亡。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
研究表明，GPX4活性受损会导致脂质活性氧（ROS）积累并触发铁死亡，而这一过程的特征性生化表现是氧化脂质的快速累积和铁依赖性细胞死亡。 因此，阻断system xc⁻会减少胞内胱氨酸、降低GSH合成，从而间接削弱GPX4的功能并促进铁死亡。基于此，抑制system xc⁻或直接抑制GPX4都被认为是诱导铁死亡的有效策略[1]。 与通过抑制system xc⁻导致GSH缺乏的铁死亡诱导剂（如erastin）不同，RSL3通过直接与GPX4作用，抑制其催化活性以触发铁死亡。 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 ，表明AS作为一种针对ACSL4的特异性铁死亡抑制剂具有作为铁死亡相关疾病潜在治疗药物的价值[4]。
15210编辑于 2026-05-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 例如，GPX4 含量和活性下降，SLC7A11 下调；转铁蛋白受体（TFRC）表达上调以增加铁的摄取，ACSL4 表达增加来增强多不饱和脂肪酸（PUFA) 含量等。
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 与从 TCGA 队列获得的结果类似，在 GEO 验证队列中，高风险评分的患者比低风险组的死亡概率更高（图 4B）。 图 4 05 11基因铁死亡相关预后特征的独立预后价值 随后，本研究在 TCGA 数据库和 GEO 数据库中提取了可用的临床变量。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。 其次，本研究只使用了铁死亡相关基因来构建这个预后模型；因此，许多其他热门生物标志物可能被排除在外。总之，本研究思路清晰，复现较易。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 转录组学分析显示受BAA刺激的斑马鱼表现出视觉转导相关基因的下调以及铁死亡和细胞凋亡的激活。通过抑制铁死亡和细胞凋亡可以抑制上述神经行为障碍。 被用于处理斑马鱼幼体，以探究铁死亡在BAA诱导的神经毒性中的作用[4]。 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定铁死亡的敏感性。从机制上讲，ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜，这些脂肪酸容易受到铁死亡的影响。 谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)是一种在其催化中心含有硒代半胱氨酸 (Sec) 的硒蛋白，需要有效还原过氧化磷脂。因此，低GPX4表达水平与对铁死亡的敏感性增加有关。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28110编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
Erastin（AbMole，M2679）是一种细胞渗透性喹唑啉酮类化合物，常作为SLC7A11抑制剂和铁死亡诱导剂，其在细胞生物学领域备受关注。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 值得注意的是，一些 lncRNA与三个核心铁死亡调节因子ACSL4、SLC7A11和GPX4的表达高度相关，与之前的研究一致（图2A）。 考虑到SLCO4A1-AS1表达与SLC7A11表达之间的正相关性，作者进一步评估了SLCO4A1-AS1表达的降低是否影响对铁死亡的敏感性。 结果表明，lncRNA SLCO4A1-AS1敲低显著上调胰腺癌细胞对erastin和RSL-3诱导的铁死亡的敏感性，这表明lncRNA SLCO4A1-AS1可能是介导铁死亡抗性的新分子（图2H和I） 图3 03 铁死亡模型的差异表达基因揭示了胰腺癌代谢机制 在模型高风险组和低风险组之间共鉴定了726个差异表达的基因（图 4A）。
49850编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
而且该文中，作者还选用了 10 μM 这个浓度进行了细胞超微结构观察进一步确定铁死亡。 当然，勤快的小白还看了其他文献。 关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 使用 siRNA 敲低 MDMX 时，相对 siCtrl 组，在 SK-Hep1 以及 p53 KO 细胞中 Erastin 诱导的铁死亡程度均被显著降低 (图 4C)。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
01System xc- -GSH-GPX4 途径[1][4]铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其分子机制包括多种，如 System xc- -GSH-GPX4 途径、铁代谢 途径、脂代谢途径、甲羟戊酸途径和其他途径 相反，System xc- -GSH-GPX4，AIFM2-CoQ10，GCH1-BH4 轴的激活限制了铁死亡中的脂质过氧化。 5.3 GCH1-BH4 通路GCH1 是 BH4（抗氧化剂）合成的限速酶，而 BH4 的含量会影响细胞对铁死亡的敏感性。 GCH1-BH4 轴 可控制 BH4 的内源性产生、CoQ10 丰度，以及异常磷脂的过氧化，从而抑制铁死亡[11]。 DHODH 所介导的抗铁死亡机制独立于细胞质中的 GPX4 和 FSP1 路径。
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
在所有 LUAD 队列中，高铁死亡评分的患者的存活率低于低铁死亡评分的患者，并且 Kaplan-Meier 生存曲线显示各组之间存在显著差异（图 4a）。 在 GSE72094 队列中，高铁死亡评分和低铁死亡评分的组之间也存在明显的生存差异（图 4b）。ROC 曲线显示，铁死亡特征可有效预测 LUAD 患者的 5 年生存率（图 4c）。 图 4 接下来，本研究进一步探讨了铁死亡评分与铁死亡簇A-C和铁死亡基因簇A-C之间的关系。结果显示，C 簇与低铁死亡评分显著相关，表明低铁死亡评分可能与免疫激活有关。 簇 A 和 B 与高铁死亡评分显著相关（图 4d），基因簇 A 与低铁死亡评分相关，这些患者预后较好。基因簇 B 和 C 与高铁死亡评分显著相关（图 4e）。 结果显示PD1、PD-L1、PD-L2 和 CTLA-4 在低铁死亡评分组中具有更高的表达（图 5f）。
68511编辑于 2022-12-14 - 来自专栏聊点学术
细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）失效，造成膜脂上活性氧自由基（ROS）的积累所致，而这一积累过程需要铁离子的参与。多种物质和外界条件可引发铁死亡。 此外，另一种小分子RSL3作为GPX4的抑制剂也可引发铁死亡。当GPX4基因被敲除后，小鼠会因出现肾衰竭而死亡。 ? ④ qPCR/Western Blot：检测细胞内与铁死亡相关的因子的变化，例如COX-2,ACSL4,PTGS2,NOX1,GPX4和FTH1等，其中COX-2,ACSL4,PTGS2和NOX1在铁死亡细胞中表达上调 ；GPX4和FTH1在铁死亡细胞中表达下调。 3、FIN56：可耗尽GPX4和CoQ10 4、FINO2：可间接抑制GPX4，诱导脂质过氧化 研究进展 1、细胞铁死亡与肿瘤的关系 有研究发现，肾癌与白血病相比较肺、结肠等疾病更对铁死亡敏感，
7.1K20发布于 2020-11-02
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