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铁死亡检测方法指南：关键标志物分析与染色方法指南 | MCE
检测铁死亡的方法包括：检测代谢反应（如脂代谢、铁代谢和 GSH 相关代谢）相关标志物含量变化、细胞形态变化、和分子蛋白含量/活性变化。 01脂代谢相关生物标志物检测过度的脂质过氧化通过产生有毒的磷脂氢过氧化物（PLOOH），在促进铁死亡中起着重要作用。因此，脂质过氧化相关的生物标志物是铁死亡的关键检测指标。 1.2 活性氧的检测[20]活性氧（ROS） 在铁死亡过程中不仅促进脂质过氧化和细胞损伤，还抑制抗氧化信号通路，是铁死亡检测的重要生物标志物。 02铁代谢相关生物标志物检测[23]在铁死亡过程中，细胞内 Fe2+的积累会导致氧化应激的增加，从而促进脂质过氧化。因此，细胞铁含量或者 Fe2+/Fe3+ 比值的测定可作为铁死亡监测的重要指标。 客户验证05调控铁死亡的基因和蛋白的检测铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其调控机制包括多种，主要分为：过氧化代谢部分（如铁代谢和脂代谢途径）和抗氧化部分（如 System xc--GSH-GPX4
2.9K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
2、铁死亡可以通过两条主要途径：外源性 (转运蛋白依赖) 途径，内源性 (酶调控) 途径。 1、抑制胱氨酸/谷氨酸反向转运蛋白来促进铁死亡 System xc- 是细胞内重要的抗氧化体系，该系统由 2 个亚基组成，SLC7A11 和 SLC3A2。 2、铁转运蛋白与铁“超载” 增加铁的吸收，减少铁的储存和限制铁的外流都会导致铁积累增加，然后通过一系列的信号传导途径来促进铁死亡。 2、AMPKα1/α2的基因敲除细胞系建立 上述模拟或诱导能量应激的化合物均会激活 AMPK，那么 AMPK 是否参与能量应激介导的铁死亡抑制？ 2、Hyemin Lee 等人使用铁死亡通路相关的抑制剂/诱导剂，以及建立了 AMPK敲除细胞系，证明铁死亡与 AMPK 之间的调节关系。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡抑制机制
众所周知，谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和铁死亡抑制蛋白 1 (FSP1) 构成了铁死亡的两大主要防御系统→ 1) GPX4 通过减少谷胱甘肽 (GSH) 来减少脂质氢过氧化物造成的毒性； 2) FSP1 是不依赖谷胱甘肽的铁死亡抑制因子，它作为氧化还原酶，在细胞膜上将辅酶 Q (CoQ) 还原为泛醇 (CoQH2)，CoQH2作为一种捕获自由基的亲脂性抗氧化剂，可以抑制脂质过氧化物。 ，并伴随尿苷 (Uridine; 嘧啶生物合成的最终产物) 的积累，然而铁死亡抑制剂 (Liproxstatin-1) 能够降低 RSL3 处理后增加的 15N-UMP(尿苷-15N2 5'-单磷酸) 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 即 DHODH 通过将线粒体中的 CoQ 还原为 CoQH2来抑制铁死亡。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
目前研究发现，一些其他的信号通路及生命进程也会影响铁死亡的敏感性，如 CoQ10 作为细胞膜上的抗氧化剂，是一种内源性的铁死亡的抑制剂；NADPH 及硒的丰度也会影响铁死亡的敏感性；p53 及 Nrf2 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究 J Hematol Oncol 12, 34(2019). [2] Brent R.Stockwell, José Pedro Friedmann Angeli. et al.
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
关于 GSH/GPX4 途径System Xc- 是一种广泛分布在磷脂双分子层中的重要的抗氧化体系，由两个亚基 SLC7A11 和 SLC3A2 组成的异二聚体。 铁死亡如何检测呢？铁死亡的关键指标铁死亡是由铁依赖的脂质过氧化驱动的，因此在铁死亡期间检测这种脂质过氧化是必要的。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 H2DCFDA可渗透细胞的，用于检测细胞内活性氧 (ROS) 水平的探针。JC-1 试剂盒用于测量线粒体膜电位的荧光探针试剂盒。 Hepatology. 2017 Aug;66(2):449-465. 6. Li L, et, al.
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 在亨廷顿病 (HD)、脑室周围白质软化症 (PVL) 和肾功能障碍的细胞模型中抑制细胞死亡[2]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 总之，Fer-1通过作为自由基清除剂，阻断脂质过氧化链式反应，从而有效抑制铁死亡，被广泛用于研究铁死亡在神经退行性疾病、缺血再灌注损伤、肿瘤等疾病中的作用。
69911编辑于 2025-10-27 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。 其次，本研究只使用了铁死亡相关基因来构建这个预后模型；因此，许多其他热门生物标志物可能被排除在外。总之，本研究思路清晰，复现较易。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 这种对自由基的捕捉和稳定作用，使得 Ferrostatin-1 能够在脂质过氧化的关键步骤发挥抑制作用，保护细胞膜的完整性和功能，进而抑制铁死亡的发生[2]。 2. LIP中的Fe2+被认为与铁死亡高度相关。有研究表明20 μM 的Ferrostatin-1（Fer-1）可有效降低胞内LIP 达50%以上[3]。图2. 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
铁死亡和抗肿瘤免疫铁死亡是一种新型的调节细胞死亡形式，其特征是铁依赖性的脂质 ROS 积累达到致死水平。对铁死亡的敏感性由许多基本分子决定。 因此，低GPX4表达水平与对铁死亡的敏感性增加有关。类似地，胱氨酸-谷氨酸逆向转运蛋白（Xc-系统）的活性对于铁死亡的执行很重要。 最近的研究表明，控制自噬的关键基因的敲除或敲低通过降低细胞内亚铁水平来限制erastin诱导的铁死亡，也将铁死亡定义为一种自噬依赖性细胞死亡。许多研究表明，铁死亡与癌症的发生有关。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28110编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 与训练集相似，较高的风险分数对应于更多的死亡。这6个基因的表达趋势与训练集一致(图2A)。ROC分析显示，验证集中模型的1年、2年和3年AUC分别为0.62、0.6和0.79(图2B)。 随着风险评分的增加，患者的死亡人数增加，并且6个signature基因的表达水平持续增加(图2D)。
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
结果解析 01 铁死亡相关lncRNA 从TCGA确定了胰腺癌的265个铁死亡相关基因和14806个铁死亡相关lncRNA。 值得注意的是，一些 lncRNA与三个核心铁死亡调节因子ACSL4、SLC7A11和GPX4的表达高度相关，与之前的研究一致（图2A）。 结果表明，lncRNA SLCO4A1-AS1敲低显著上调胰腺癌细胞对erastin和RSL-3诱导的铁死亡的敏感性，这表明lncRNA SLCO4A1-AS1可能是介导铁死亡抗性的新分子（图2H和I） 图2 02 构建铁死亡相关lncRNA预后模型 重新排列132个铁死亡相关lncRNA的转录组表达矩阵以构建由4715个 lncRNA对组成的0-或-1矩阵。 Kaplan-Meier曲线显示，在铁死亡模型风险较高的患者生存时间几乎降低了2倍（P < 0.001，图3E）。
49850编辑于 2022-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. 正常生理条件下，VDAC2/3会被胞质内的游离微管蛋白堵塞，Erastin 可以在体内和体外阻止上述过程，诱导VDAC打开，这将增加线粒体膜电位ΔΨ和线粒体ROS并引起氧化应激，最终导致铁死亡（图3）[ 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4. （IF = 10.7）研究人员在上述文章中探究了雷公藤内酯醇（Celastrol，Cel）对肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）的抑制活性，证明了Cel通过靶向VDAC2诱导铁死亡
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 促进细胞对铁死亡的敏感度 (图 4A)。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
2. 文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 过量的 Fe2+ 可以通过两种机制产生活性氧（ROS），随后导致脂质过氧化，诱导铁死亡。1. 铁依赖性芬顿反应；2. 激活含铁酶如脂氧合酶（ALOXs）。 2.2 铁的流出Fe2+ 主要由细胞膜上的 SLC40A1 输出，但也可以通过 Prominin 2 介导的外泌体（Exosome）以铁蛋白 的形式输出，从而抑制铁死亡。 POR 与细胞色素 B5 还原酶 1（CYB5R1） 的偶联 会介导 H2O2 的产生，NOX 介导 O2 •- 的产生，随后通过铁催化的芬顿反应驱动脂质过氧化和铁死亡。 知识卡片在铁死亡的芬顿反应中，第一步是 H2O2 在 Fe2+ 存在下生成强氧化能力的羟基自由基（•OH）， •OH 能够从含 多不饱和脂肪酸的磷脂（PUFA-PL）的双烯丙基位置夺取氢原子，生成脂质自由基
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
02 铁死亡亚型TME细胞浸润特征及生物学功能 为了更好地了解三个集群之间的生存差异，本研究首先对三种亚型进行 GSVA 富集分析，以检查它们的功能和生物学差异（图 2a，b）。 综合分析三个铁死亡集群的 ESTIMATE 评分和免疫评分，发现 C 簇的得分最高。 图 2 接下来本研究进一步探讨三个簇间TME浸润细胞组成的差异。 对 1160 名 LUAD 患者的基质活性进行定量分析，正如预期的那样，A 簇中的 EMT2 和 Pan-F-TBRS 显著高于其他两个簇，而簇 C 与抗原加工机制和免疫检查点有关（图 2e）。 结果显示PD1、PD-L1、PD-L2 和 CTLA-4 在低铁死亡评分组中具有更高的表达（图 5f）。 由于PD-L1的表达水平与抗PD-L1治疗的疗效密切相关，因此本研究分析了铁死亡评分与IC和TC免疫类型的关系（图6b，c，d），结果显示，IC2的铁死亡评分低于IC0和IC1；TC2 的铁死亡评分低于其他两组
68511编辑于 2022-12-14 - 来自专栏聊点学术
细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
因此，铁累积是区别于氧化应激通路，诱发铁死亡的一种独特的机制。 下图是铁死亡的机制： ? 图片来源：Cell, 2017, 171 (2) 273-285. ④ qPCR/Western Blot：检测细胞内与铁死亡相关的因子的变化，例如COX-2,ACSL4,PTGS2,NOX1,GPX4和FTH1等，其中COX-2,ACSL4,PTGS2和NOX1在铁死亡细胞中表达上调 铁死亡研究常用试剂 1、System Xc抑制剂，Erastin 及其类似物：sulfasalazine, glutamate, and sorafenib 2、GPX4 抑制剂：RSL3，ML162 3、FIN56：可耗尽GPX4和CoQ10 4、FINO2：可间接抑制GPX4，诱导脂质过氧化 研究进展 1、细胞铁死亡与肿瘤的关系 有研究发现，肾癌与白血病相比较肺、结肠等疾病更对铁死亡敏感， 2、细胞铁死亡与脑卒中的关系 在缺铁性脑卒中疾病中，Tau蛋白的功能失调，可能导致年龄依赖性铁介导的神经毒性，MCAO能够抑制3个月大的小鼠脑半球Tau蛋白的功能，并且使铁水平升高，但是在野生型小鼠中
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏作图丫
铁死亡的生信思路可以用在非肿瘤上？
导语 铁和铁死亡在吸烟诱导的慢性阻塞性肺病 （COPD）的发展中起着至关重要的作用。 背景介绍 铁死亡相关基因用于肿瘤分型预后已经发表过大量研究，但是在非肿瘤疾病上却仍然是热点。 图1 结果解析 01 鉴定铁死亡hub基因 对GSE10006、GSE11784、GSE20257和GSE19407这4个数据集的表达矩阵进行归一化处理，箱线图的分布趋势基本为直线(图2A-2D)。 、CBR1、AKR1B10、CBR3、SRXN1、CYP1B1、SLC7A11(图3F) 接下来，作者分析了3个数据集中214个铁死亡相关基因的表达，发现差异的铁死亡基因有:GPX2、SLC7A11、DUOX2 作者最终鉴定出NQO1、AKR1C3、AKR1C1、GPX2、TXNRD1、SRXN1和SLC7A11同时为hub基因和铁死亡差异表达基因(图3H)。 综上，香烟烟雾可导致小气道上皮细胞中与铁死亡相关的基因NQO1、AKR1C3、AKR1C1、GPX2、TXNRD1、SRXN1、SLC7A11表达上调。
1.2K20编辑于 2022-06-24
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