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MCE | 铁死亡抑制机制
安德森癌症中心甘波谊教授团队在 Nature上发表的文章 “DHODH-mediated ferroptosis defence is a targetable vulnerability in cancer” 揭示了第三种铁死亡抑制机制 这项研究证实了线粒体二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 介导的铁死亡防御机制，并且提出了通过抑制 DHODH 治疗癌症的新策略。 总结： 作者团队发现至少存在三种铁死亡抑制机制，他们在亚细胞结构上都有独特的地位：胞质和线粒体中的 GPX4、质膜上的 FSP1 和线粒体中的 DHODH。 Ferroptosis 抑制剂 Ferrostatin-1 选择性的 Ferroptosis 抑制剂；是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡；具有抗真菌活性。 化合物库 铁死亡化合物库 收录了 500+ 种 ferroptosis 相关的产品，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
多细胞生物中，调节性细胞死亡过程 (RCD) 是细胞维持组织形态和功能必不可少的稳态机制。此前研究较多的调节性细胞死亡包括三大类：细胞凋亡、自噬和坏死。 从机制上简单来说，铁死亡是细胞膜上铁依赖性的高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，诱导的细胞死亡。 近年来，铁死亡相关研究是如火如荼，前途一片光明。 AMPK 缺失对铁死亡敏感性的作用机制。 Ferrostatin-1 选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库 收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 从 FerrDb 网站获得了 259 个与铁死亡相关的基因。 结果解析 01 技术路线 本研究技术路线如图1所示。 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 例如我们前面讲过m6A相关的基因集 ☞m6a甲基化相关基因boxplot并显示p值 或者看这个基因集里面的基因是否跟临床信息相关 ☞m6a甲基化相关基因根据临床信息分组绘制boxplot并显示p值 除了m6A相关的基因集之外，小编还见过免疫相关的基因集，血管生成相关的基因集，细胞焦亡相关的基因集合，铜死亡相关的基因集合等等。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 01System xc- -GSH-GPX4 途径[1][4]铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其分子机制包括多种，如 System xc- -GSH-GPX4 途径、铁代谢 途径、脂代谢途径、甲羟戊酸途径和其他途径 过量的 Fe2+ 可以通过两种机制产生活性氧（ROS），随后导致脂质过氧化，诱导铁死亡。1. 铁依赖性芬顿反应；2. 激活含铁酶如脂氧合酶（ALOXs）。 DHODH 所介导的抗铁死亡机制独立于细胞质中的 GPX4 和 FSP1 路径。 MCE 铁死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于 铁死亡机制及相关疾病的研究。
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏作图丫
巧妙构思-铁死亡调节因子分型预后发6+
03 在erastin治疗和GPX4敲低队列中探究铁死亡机制 Erastin是一种铁死亡的诱导剂，在治疗后，如果肝癌细胞中的铁死亡调节因子上调或下调，就可以确定这些铁死亡调节因子的生物学过程。 图4 为了进一步探索铁死亡的分子机制，作者还使用了GSE147625队列（野生型和GPX4敲低滋养层）。 图5 为了进一步了解铁死亡调节因子如何影响癌症，作者检测了铁死亡调节因子与50个癌症标志物相关通路之间的关系(图6A)。 然后，作者通过CIBERSORT调节表达水平和免疫细胞浸润水平确定了铁死亡之间的关系（图6C，E）。 随后，研究了 47 个常见免疫检查点基因的表达与铁死亡调节因子水平之间的相互作用（图6D-F）。例如，HMOX1 的表达与 PDCD1，LG2和CD86的表达水平密切且正相关（图6F）。
89030编辑于 2022-06-24 - 来自专栏生命科学
p53 与铁死亡有关？Nature 解锁新机制 | MedChemExpress
p53 与铁死亡 铁死亡 (Ferroptosis)，是一种新型的调节性细胞死亡形式；其形态学特征是线粒体膜密度浓缩，线粒体嵴减少或消失，线粒体外膜破裂 (见：铁死亡是什么，如何检测？ 他们发现 ALOX12 耗竭对 p53 水平或其转录靶标 (例如 SLC7A11、Mdm2 和 p21) 的表达没有明显影响，但可以挽救 p53 介导的铁死亡 (图 6a-b)。 随后，他们发现在 ROS 应激下 p53 介导的铁死亡独立于 GPX4 调节。如图 6c，在 GPX4 敲除细胞中可以检测到高水平的内源性脂质过氧化，而 GPX4 异位表达后，脂质过氧化水平显着降低。 ■ iPLA2β 是 p53 介导的铁死亡途径的关键调节因子 今年 6 月，该团队又在 Nature Communications 上发表了“iPLA2β-mediated lipid detoxification 铁死亡是一种新型的调节性细胞死亡形式，自被发现就引起了研究狂潮，热度不减。 p53 与铁死亡结合的研究发现，拓展了 p53 新的调控肿瘤发展的机制，也为研究出肿瘤抑制作用的新型药物开辟了新的方向。
79810编辑于 2023-02-23 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡是 2012 年新发现的一种细胞死亡机制，目前已经成为科研领域的研究热点。 铁死亡机制 铁死亡受细胞内信号通路的严密调控，包括氨基酸代谢，脂质代谢及铁离子代谢等。胱氨酸经胱氨酸运输蛋白 system Xc- 进入细胞后，被用来合成谷胱甘肽。 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡的调控机制关于铁死亡的调控，主要受 GSH/GPX4 途径的调节；铁代谢以及脂质代谢的相关通路也发挥着重要作用。 结果表明，铁超载会诱导 HH 小鼠的铁死亡[6]。 L-Cystine一种氨基酸，在细胞调节过程中起着重要作用，胱氨酸耗竭会诱导铁死亡。Ferrostatin-1选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。 Nat Commun. 2020 Mar 6;11(1):1251.
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏百味科研芝士
可以借鉴的6分+铁死亡结合免疫微环境发文思路
01 流程图 02 摘要 铁死亡是一种新证实的调控细胞死亡的机制，其被报道与免疫治疗和化疗存在高度相关。 然而，它对口腔鳞状细胞癌（OSCC）肿瘤微环境的调控和影响的机制仍不清晰。 作者定义了铁死亡特异性的基因表达信号（FPscore），通过主成分分析算法来评估个体肿瘤的铁死亡调控模式，并进行了铁死亡多组学分析。作者划分了与患者的临床结局相关的三个铁死亡调控亚型。 图1 铁死亡调控模式和相关的生物学过程 2、铁死亡调控亚型相关基因的定义 使用limma和Boruta计算了245个差异表达基因，通过GO和KEGG富集分析发现这些基因主要富集在铁死亡相关的通路上，包括脂肪酸代谢等 这些结果证明铁死亡调控模式在街道OSCC的免疫反应中发挥着关键的作用。研究还发现高FPscore得分与化疗药物敏感相关，低FPscore得分与化疗药物抵抗相关（图6F）。
1.5K10发布于 2021-09-24 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的铁死亡[6]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
大多数肿瘤对细胞凋亡具有先天抵抗力，所以诱导细胞死亡机制而非细胞凋亡已逐渐成为一种新的癌症治疗策略。最近，一些研究揭示了不同的细胞死亡机制和抗肿瘤免疫之间的相互影响。 由于焦亡的激活导致炎症介质的释放，如 IL-1 和 IL-18，可能促癌细胞的死亡。一些研究人员将焦亡视为类似于意外坏死的另一种促癌机制细胞死亡。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定铁死亡的敏感性。从机制上讲，ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜，这些脂肪酸容易受到铁死亡的影响。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28110编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 一、作用机制1. 上述研究以斑马鱼为模式生物，通过神经行为分析、体内双光子成像、转录组测序、药理干预和分子生物学检测，全面探究 BAA 的毒性作用，揭示其分子机制。 Vanden Berghe, Targeting Ferroptosis to Iron Out Cancer, Cancer cell 35(6) (2019) 830-849.[2] Giovanni
34810编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 随着风险评分的增加，患者的死亡人数增加，并且6个signature基因的表达水平持续增加(图2D)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
导语 GUIDE ╲ lncRNA通过ceRNA调节铁死亡，也可以通过直接与蛋白质相互作用或抑制翻译过程来影响铁死亡。然而，铁死亡相关的lncRNA对胰腺癌发生的潜在机制仍然未知。 图3 03 铁死亡模型的差异表达基因揭示了胰腺癌代谢机制 在模型高风险组和低风险组之间共鉴定了726个差异表达的基因（图 4A）。 05 不同评分的铁死亡调节因子的差异表达 在具有高和低风险评分的胰腺癌之间比较了铁死亡调节因子的表达模式。高危组共有12种抗铁死亡调节剂上调，低风险组中有3种铁死亡调节因子上调（图6A）。 铁死亡模型风险在FRI-high组中显著增加（P <0.0001）（图 6C），这表明对铁死亡的内在抵抗可能导致具有铁死亡高风险评分的患者的不良结果。 图6 06 胰腺癌中铁死亡相关lncRNA的突变情况 作者比较了高风险和低风险组的突变情况。结果表明，风险较高的样本中发生了更多的突变事件，其中KRAS突变是这些样本中的主要变化（图6D）。
49850编辑于 2022-03-29 - 来自专栏SDNLAB
DevOps的6条铁律
DevOps目前是很多IT组织关注的焦点，并且在未来的几年中将会快速发展。DevOps日渐受到欢迎的关键驱动因素是企业需要加强开发与运维之间的沟通，最终目标是提高工作效率。 如果企业需要满足当前的用
1K40发布于 2018-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
，不会被凋亡抑制剂阻断，这一发现为细胞死亡机制的研究开启了新的方向[1]。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 Erastin调节线粒体功能线粒体在细胞的能量代谢和氧化还原平衡中起着核心作用，而 Erastin（AbMole，M2679）对线粒体功能有着显著的影响，这也是其诱导铁死亡的重要机制之一。 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
而且该文中，作者还选用了 10 μM 这个浓度进行了细胞超微结构观察进一步确定铁死亡。 当然，勤快的小白还看了其他文献。 关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 小白的实验分组)，并且在 MCE 购买了文献中常用的铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 作为阳性对照。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 Ferrostatin-1 选择性的 ferroptosis 抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17
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