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MCE | 铁死亡抑制机制
安德森癌症中心甘波谊教授团队在 Nature上发表的文章 “DHODH-mediated ferroptosis defence is a targetable vulnerability in cancer” 揭示了第三种铁死亡抑制机制 这项研究证实了线粒体二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 介导的铁死亡防御机制，并且提出了通过抑制 DHODH 治疗癌症的新策略。 ，并伴随尿苷 (Uridine; 嘧啶生物合成的最终产物) 的积累，然而铁死亡抑制剂 (Liproxstatin-1) 能够降低 RSL3 处理后增加的 15N-UMP(尿苷-15N2 5'-单磷酸) 总结： 作者团队发现至少存在三种铁死亡抑制机制，他们在亚细胞结构上都有独特的地位：胞质和线粒体中的 GPX4、质膜上的 FSP1 和线粒体中的 DHODH。 化合物库 铁死亡化合物库 收录了 500+ 种 ferroptosis 相关的产品，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
从机制上简单来说，铁死亡是细胞膜上铁依赖性的高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，诱导的细胞死亡。 近年来，铁死亡相关研究是如火如荼，前途一片光明。 AMPK 缺失对铁死亡敏感性的作用机制。 AMPK 抑制剂Compound C可下调 AMPK 的激活，如图 5a-b，Compound C 处理使 ACHN 细胞 (高基础 AMPK 磷酸化的抗铁碱化细胞系) 对 Erastin 或胱氨酸耗竭变敏感 Ferrostatin-1 选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库 收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 过量的 Fe2+ 可以通过两种机制产生活性氧（ROS），随后导致脂质过氧化，诱导铁死亡。1. 铁依赖性芬顿反应；2. 激活含铁酶如脂氧合酶（ALOXs）。 POR 与细胞色素 B5 还原酶 1（CYB5R1） 的偶联 会介导 H2O2 的产生，NOX 介导 O2 •- 的产生，随后通过铁催化的芬顿反应驱动脂质过氧化和铁死亡。 DHODH 所介导的抗铁死亡机制独立于细胞质中的 GPX4 和 FSP1 路径。 MCE 铁死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于 铁死亡机制及相关疾病的研究。
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生命科学
p53 与铁死亡有关？Nature 解锁新机制 | MedChemExpress
p53 与铁死亡 铁死亡 (Ferroptosis)，是一种新型的调节性细胞死亡形式；其形态学特征是线粒体膜密度浓缩，线粒体嵴减少或消失，线粒体外膜破裂 (见：铁死亡是什么，如何检测？ p53 可以通过抑制 SLC7A11 的表达来增强铁死亡。 如图 5a，单独的 p533KR 诱导或 ROS 激活剂处理中均未观察到明显的细胞死亡；而 p533KR+ROS 组诱导了大量细胞死亡，SLC7A11 的过表达可以挽救这种死亡（5b）。 同时，p53 以不依赖 GPX4 的方式诱导铁死亡。 作者团队发现 p53 以不依赖 GPX4 方式介导铁死亡。 铁死亡是一种新型的调节性细胞死亡形式，自被发现就引起了研究狂潮，热度不减。 p53 与铁死亡结合的研究发现，拓展了 p53 新的调控肿瘤发展的机制，也为研究出肿瘤抑制作用的新型药物开辟了新的方向。
79810编辑于 2023-02-23 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡是 2012 年新发现的一种细胞死亡机制，目前已经成为科研领域的研究热点。 铁死亡机制 铁死亡受细胞内信号通路的严密调控，包括氨基酸代谢，脂质代谢及铁离子代谢等。胱氨酸经胱氨酸运输蛋白 system Xc- 进入细胞后，被用来合成谷胱甘肽。 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 另外铁死亡在肿瘤免疫治疗中也具有重要的作用，抑制肿瘤细胞的铁死亡通路后，会降低肿瘤细胞对免疫治疗的敏感性。综上说明，铁死亡在肿瘤治疗中或可发挥重要作用。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡的调控机制关于铁死亡的调控，主要受 GSH/GPX4 途径的调节；铁代谢以及脂质代谢的相关通路也发挥着重要作用。 结果表明铁死亡是氧化应激介导的 RPE 变性的主要病理过程[5]。 实验结果表明，CPS 抑制了 RAW 264.7 中 Erastin 诱导的 ROS 升高 (图 5a, b)，并且比去铁胺具有更强的抗铁死亡作用 (图 5c, d)[5]。 L-Cystine一种氨基酸，在细胞调节过程中起着重要作用，胱氨酸耗竭会诱导铁死亡。Ferrostatin-1选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。 Ferrostatin-1（5 mg/kg；腹腔注射；C57BL/6J 小鼠）改善横纹肌溶解症小鼠的肾功能[5]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图5A、C显示，风险评分是TCGA队列和GEO队列OS的独立预后预测因子。多变量 Cox 回归进一步证明，风险评分可以作为两个队列中 OS 的独立预测因子（图 5B，D）。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 一、作用机制1. 上述研究以斑马鱼为模式生物，通过神经行为分析、体内双光子成像、转录组测序、药理干预和分子生物学检测，全面探究 BAA 的毒性作用，揭示其分子机制。 在动物实验中，科研人员使用了来自AbMole的铁死亡抑制剂Fer-1（Fer-1， 铁抑素-1，AbMole，M2698），结果显示Fer-1处理组中MDA等铁死亡标志物的水平明显降低[5]。图4.
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
大多数肿瘤对细胞凋亡具有先天抵抗力，所以诱导细胞死亡机制而非细胞凋亡已逐渐成为一种新的癌症治疗策略。最近，一些研究揭示了不同的细胞死亡机制和抗肿瘤免疫之间的相互影响。 死亡细胞通过以下两种主要方法激活细胞焦亡：由 caspase 1/4/5/11 调节的 GSDMD（gasdermin D）依赖性激活和由 caspase 3 调节的 GSDME 依赖性激活。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定铁死亡的敏感性。从机制上讲，ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜，这些脂肪酸容易受到铁死亡的影响。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。
28110编辑于 2025-12-24- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图4 05 差异表达基因的鉴定及功能富集分析 作者确定了两组间的DEGs，以了解具有不同预后的高风险和低风险组的潜在机制。高风险组共鉴定出1287个上调基因和42个下调基因(图5A)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
导语 GUIDE ╲ lncRNA通过ceRNA调节铁死亡，也可以通过直接与蛋白质相互作用或抑制翻译过程来影响铁死亡。然而，铁死亡相关的lncRNA对胰腺癌发生的潜在机制仍然未知。 图3 03 铁死亡模型的差异表达基因揭示了胰腺癌代谢机制 在模型高风险组和低风险组之间共鉴定了726个差异表达的基因（图 4A）。 作者检查了胰腺癌样本中与铁死亡模型相关的代谢重编程，共确定了12条差异激活的代谢途径，包括低风险组中上调的5条途径，如牛磺酸和亚牛磺酸代谢，以及高风险组中的7条上调，如嘧啶代谢（图4C）。 结果表明，每个胰腺癌亚型的百分比与基于铁死亡lncRNA模型的聚类一致（P > 0.05，图5A-C），这表明模型产生了独立的分类。 图5 作者研究了铁死亡模型风险与免疫细胞浸润之间的相关性（图5D），发现 模型风险与基质和微环境评分呈负相关，这表明模型评分风险增加与较少的肿瘤内浸润基质细胞有关（图5E和F）。
49850编辑于 2022-03-29 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
，不会被凋亡抑制剂阻断，这一发现为细胞死亡机制的研究开启了新的方向[1]。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 通过shRNA 敲低 BECN1可抑制Erastin引起的铁死亡。无论是哪种方式，Erastin都可以高效诱导细胞铁死亡。图2. Erastin调节线粒体功能线粒体在细胞的能量代谢和氧化还原平衡中起着核心作用，而 Erastin（AbMole，M2679）对线粒体功能有着显著的影响，这也是其诱导铁死亡的重要机制之一。 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。
35310编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 如图 3C，SH-SY5Y 细胞中，Erastin 处理会导致细胞中 ROS 活性氧水平增加 (DCFH-DA 活性氧探针检测)，但是铁死亡抑制剂 DFO 会显著减少 Erastin 诱导的活性氧增加。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 Ferrostatin-1 选择性的 ferroptosis 抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 Oncogene. 2015 Nov 5;34(45):5617-25. 5.
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 - 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
05 TCGA中铁死亡的特征 首先，本研究采用多因素 Cox 回归探讨铁死亡评分与临床特征的关系，结果表明分期和铁死亡评分可作为独立的预后因素（图 5a）。 在 TCGA 队列中，高铁死亡评分和低铁死亡评分患者的存活率差异具有统计学意义（图 5b）。这再次验证了使用铁死亡评分来预测 LUAD 患者的预后。 本研究使用 ROC 曲线评估的预测优势尤其反映在老年患者中（图 5c）。 图 5 接下来，本研究在 TCGA 队列中检查了铁死亡评分与免疫之间的关系。 首先，比较高铁死亡评分和低铁死亡评分的体细胞突变，并可视化突变频率最高的前 20 个基因（图 5d，e）。结果显示高铁死亡评分组和低铁死亡评分组之间的肿瘤突变负荷没有显著差异。 结果显示PD1、PD-L1、PD-L2 和 CTLA-4 在低铁死亡评分组中具有更高的表达（图 5f）。
68511编辑于 2022-12-14 - 来自专栏聊点学术
细胞“铁死亡(Ferroptosis)”的那些事。
——故铁死亡主要在氨基酸代谢、氧化应激、铁代谢相关机制等机制中发挥了作用。 ---- 胱氨酸-谷氨酸反向转运体是细胞内重要的抗氧化体系，可以摄取胱氨酸，排出谷氨酸。 因此，铁累积是区别于氧化应激通路，诱发铁死亡的一种独特的机制。 下图是铁死亡的机制： ? 图片来源：Cell, 2017, 171 (2) 273-285. ATP合成酶F0复合体亚基C3（ATP synthase F0complex subunit C3; ATP5G3），三四肽重复结构域35（tetratricopeptiderepeat domain 在MPTP治疗前24小时给小鼠注射铁死亡抑制剂ferrostatin-1可显著挽救行为障碍和神经元丢失，这表明常见的PD毒素在动物模型中引起神经退行性变的机制可能是铁死亡。 4、细胞铁死亡与肝脏损伤的关系 有研究运用多种基因敲除小鼠模型，发现高铁状态以及遗传性血色病铁过载可诱发肝脏（肝细胞及巨噬细胞）发生铁死亡，并且揭示了转运蛋白Slc7a11调控铁死亡的新机制，为肝脏损伤及血色病等系列重大疾病的防治提供了新思路
7.1K20发布于 2020-11-02 - 来自专栏作图丫
铁死亡的生信思路可以用在非肿瘤上？
导语 铁和铁死亡在吸烟诱导的慢性阻塞性肺病 （COPD）的发展中起着至关重要的作用。 背景介绍 铁死亡相关基因用于肿瘤分型预后已经发表过大量研究，但是在非肿瘤疾病上却仍然是热点。 对7个差异表达的铁死亡hub基因进行GO和KEGG富集分析。 结果显示，在慢性阻塞性肺病吸烟者和非吸烟健康受试者中，7个铁死亡hub基因(NQO1、AKR1C3、AKR1C1、GPX2、TXNRD1、SRXN1、SLC7A11)的表达与预测一致(图5A-5G)。 ROC曲线表明，这7个基因对吸烟者慢性阻塞性肺病的诊断有重要价值(图5J-5P)。 图5 04 吸烟与铁死亡相关基因 香烟烟雾是慢性阻塞性肺病的主要病原体，也有研究表明，它可以引起气道上皮铁死亡。 与健康吸烟者相比，非吸烟健康人的铁死亡相关基因表达存在差异，但没有慢性阻塞性肺病患者的差异大。与健康吸烟者相比，慢性阻塞性肺病患者的铁死亡相关基因表达也有微小差异(图7D-7J)。
1.2K20编辑于 2022-06-24
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