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MCE | 铁死亡抑制机制
安德森癌症中心甘波谊教授团队在 Nature上发表的文章 “DHODH-mediated ferroptosis defence is a targetable vulnerability in cancer” 揭示了第三种铁死亡抑制机制 这项研究证实了线粒体二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 介导的铁死亡防御机制，并且提出了通过抑制 DHODH 治疗癌症的新策略。 此外，抑制 DHODH 可增强细胞对 class 2 铁死亡诱导剂 (RSL3 和 ML162；抑制 GPX4 活性) 和 class 1 铁死亡诱导剂 (Sulfasalazine和Erastin；阻断 总结： 作者团队发现至少存在三种铁死亡抑制机制，他们在亚细胞结构上都有独特的地位：胞质和线粒体中的 GPX4、质膜上的 FSP1 和线粒体中的 DHODH。 化合物库 铁死亡化合物库 收录了 500+ 种 ferroptosis 相关的产品，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.1K50编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
MCE | 铁死亡——调节性细胞死亡
从机制上简单来说，铁死亡是细胞膜上铁依赖性的高表达的不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化，诱导的细胞死亡。 近年来，铁死亡相关研究是如火如荼，前途一片光明。 AMPK 缺失对铁死亡敏感性的作用机制。 相关产品 Erastin 铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 RSL3 铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 Ferrostatin-1 选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库 收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.2K10编辑于 2023-03-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
铁死亡相关基因集
铁死亡（Ferroptosis）最早由哥伦比亚大学Dr. Brent R.Stockwell在2012年提出，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型的细胞程序性死亡方式。 铁死亡的的本质是谷胱甘肽的耗竭，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）活性下降，脂质氧化物不能通过GPX4催化的谷胱甘肽还原酶反应代谢，之后二价的铁离子氧化脂质产生活性氧，从而促使铁死亡的发生。 今天我们就来聊聊如何获取铁死亡相关的基因集合。 FerrDb数据库(http://www.zhounan.org/ferrdb/current/)是广州医科大学附属脑科医院和四川大学生命科学学院，生物资源与生态环境教育部重点实验室共同开发的，是人工收集管理的铁死亡相关的标志物和调控因子以及铁死亡关联疾病的数据库 截止到目前为止，该数据库从PubMed数据库下载了784篇关于铁死亡的文章，并从中提取铁死亡的调控因子和标志物以及相关疾病。数据库在更新中。
1.2K20编辑于 2022-09-21 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
因此，研究铁死亡可为疾病机制的理解、治疗靶点的发现、抗肿瘤药物的开发、克服传统化疗的耐药性提供新方向[1][2][3]。 01System xc- -GSH-GPX4 途径[1][4]铁死亡主要由铁依赖性脂质过氧化引起，其分子机制包括多种，如 System xc- -GSH-GPX4 途径、铁代谢 途径、脂代谢途径、甲羟戊酸途径和其他途径 过量的 Fe2+ 可以通过两种机制产生活性氧（ROS），随后导致脂质过氧化，诱导铁死亡。1. 铁依赖性芬顿反应；2. 激活含铁酶如脂氧合酶（ALOXs）。 DHODH 所介导的抗铁死亡机制独立于细胞质中的 GPX4 和 FSP1 路径。 MCE 铁死亡化合物库 (HY-L051) 集合了 1,000+ 种 文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于 铁死亡机制及相关疾病的研究。
3.2K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏生命科学
p53 与铁死亡有关？Nature 解锁新机制 | MedChemExpress
p53 与铁死亡 铁死亡 (Ferroptosis)，是一种新型的调节性细胞死亡形式；其形态学特征是线粒体膜密度浓缩，线粒体嵴减少或消失，线粒体外膜破裂 (见：铁死亡是什么，如何检测？ p53 可以通过抑制 SLC7A11 的表达来增强铁死亡。 同时，p53 以不依赖 GPX4 的方式诱导铁死亡。 作者团队发现 p53 以不依赖 GPX4 方式介导铁死亡。 铁死亡是一种新型的调节性细胞死亡形式，自被发现就引起了研究狂潮，热度不减。 p53 与铁死亡结合的研究发现，拓展了 p53 新的调控肿瘤发展的机制，也为研究出肿瘤抑制作用的新型药物开辟了新的方向。 Erastin铁死亡诱导剂；结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。
79810编辑于 2023-02-23 - 来自专栏生命科学
铁死亡化合物库 | MedChemExpress
铁死亡是 2012 年新发现的一种细胞死亡机制，目前已经成为科研领域的研究热点。 铁死亡机制 铁死亡受细胞内信号通路的严密调控，包括氨基酸代谢，脂质代谢及铁离子代谢等。胱氨酸经胱氨酸运输蛋白 system Xc- 进入细胞后，被用来合成谷胱甘肽。 铁死亡与疾病 生命机体的正常生理进程是否有铁死亡的参与还不清楚，但很多疾病均报道与铁死亡有关，包括肿瘤、神经退行性疾病、局部缺血再灌注损伤、肾衰竭等。 为方便科研研究，MCE 铁死亡化合物库，主要包含一些常用的铁死亡诱导剂及抑制剂，化合物主要靶向 GPX4，system Xc-，ROS，DPP4，p53，Nrf2 等与铁死亡密切相关的靶点，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究 Ferroptosis: A Regulated CellDeath Nexus Linking Metabolism, Redox Biology, and Disease, Cell,2017. [3]
45120编辑于 2023-03-03 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
铁死亡的调控机制关于铁死亡的调控，主要受 GSH/GPX4 途径的调节；铁代谢以及脂质代谢的相关通路也发挥着重要作用。 常用的铁死亡诱导剂 RSL3 直接作用于 GPX4 并抑制其活性，从而降低细胞的抗氧化能力并积累 ROS，导致铁死亡。脂质过氧化与铁的积累铁依赖性脂质 ROS 积累与所有途径的铁死亡有关。 相关产品Erastin铁死亡诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。RSL3铁死亡诱导剂，可直接降低 GPX4 的表达。 L-Cystine一种氨基酸，在细胞调节过程中起着重要作用，胱氨酸耗竭会诱导铁死亡。Ferrostatin-1选择性的铁死亡抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。 铁死亡化合物库收集了 500+ 种文献报道的具有诱导或抑制铁死亡相关的化合物及与铁死亡密切相关的靶点对应的化合物，可以用于铁死亡机制及相关疾病的研究。
1.3K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
01fer1铁死亡抑制剂介绍Ferrostatin-1 (Fer-1) 是一种有效的、选择性的 ferroptosis 抑制剂，抑制 Erastin 诱导的 HT-1080 细胞铁死亡 (EC50=60 Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的铁死亡[6]。 02铁死亡抑制剂fer-1原理Ferrostatin-1（Fer-1）是一种有效的铁死亡（ferroptosis）抑制剂，其主要作用原理是通过抑制脂质过氧化来阻止铁死亡的发生。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。
69711编辑于 2025-10-27 - 来自专栏明星分子
TargetMol抑制剂——RSL3（抑制GPX4诱导铁死亡）
此机制使得RSL3在纳摩尔级别即可有效降低敏感细胞的存活率，并对肿瘤细胞表现出相对选择性。 该研究在多种人结直肠癌细胞系（HCT116、HT29、LoVo）中系统评估了RSL3的抗肿瘤作用及其分子机制。 通过加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1、铁螯合剂以及GPX4过表达等干预手段，研究进一步验证RSL3诱导的细胞死亡主要依赖铁死亡通路而非凋亡或坏死。 该研究从分子、细胞及功能层面证实了RSL3通过抑制GPX4活性、促进ROS与脂质过氧化积累，从而驱动结直肠癌细胞发生铁依赖性程序性死亡，为利用铁死亡机制开展结直肠癌治疗策略提供了实验依据[3]。 ，在体外人鼠细胞模型中有效阻断包括RSL3诱导的铁死亡，同时利用纳米粒子载体在小鼠肾缺血再灌注损伤和急性肝损伤模型中缓解铁死亡相关的器官损伤，表明AS作为一种针对ACSL4的特异性铁死亡抑制剂具有作为铁死亡相关疾病潜在治疗药物的价值
15210编辑于 2026-05-09 AbMole小课堂丨RSL3--铁死亡激动剂及其抗肿瘤研究
RSL3是目前广泛应用的铁死亡激动剂，RSL3通过共价抑制谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的活性，阻断脂质过氧化物的还原过程，进而触发细胞铁死亡。一、RSL3 诱导铁死亡的机制1. RSL3的核心作用机制之一是直接结合并抑制GPX4的活性。当RSL3与GPX4相互作用后，GPX4的催化活性中心被破坏，导致其无法有效地将脂质过氧化物还原为相应的醇，使得细胞内脂质过氧化物大量积累。 RSL3通过抑制 USP11 活性，进而诱导NRF2蛋白的泛素化和降解[3]二、RSL3在科研中的应用1. RSL3可诱导多种细胞系的铁死亡RSL3能够诱导多种细胞系的铁死亡。 在神经母细胞瘤N2A细胞中，RSL3诱导ROS水平上升和细胞铁死亡，降低了细胞的存活率。这些研究表明RSL3在多种细胞系中均能诱导铁死亡[6]。2. 从机制上讲，H2S使S-腺苷型同型半胱氨酸水解酶(SAHH)上的第195个半胱氨酸过硫，因此可降低其酶活性。这导致半胱氨酸水平下降，和铁死亡负调因子GSH水平的降低。
11610编辑于 2026-05-12- 来自专栏生命科学
铁死亡标志：细胞形态变化、代谢改变、分子特征与程序性死亡比较 | MCE
01细胞形态变化脂质过氧化是铁死亡的核心驱动因素，因此，铁死亡细胞的形态变化主要出现在细胞富含脂质的生物膜上以及细胞中维持氧化还原平衡的线粒体中。 02细胞代谢水平的变化铁死亡与铁积累和脂质过氧化密切相关。 此外，过量的亚铁离子（Fe2+）可以产生过量活性氧（ROS），导致脂质过氧化，诱导铁死亡。同时，GSH 水平显著下降，导致细胞抗氧化能力减弱，进而加剧脂质过氧化物的积累，并诱导铁死亡。 03细胞分子水平的变化铁死亡受到多种机制调控，主要分为过氧化代谢部分（如铁代谢途径和脂代谢途径） 和抗氧化部分 （如 System xc--GSH-GPX4 途径，AIFM2-CoQ10, GCH1-BH4 04铁死亡和铜死亡的比较参考文献：[15] Nanoscale Adv. 2023 Feb 14;5(5):1271-1290.
1.1K12编辑于 2025-06-30 - 来自专栏作图丫
铁死亡相关预后signature轻松发6+~
然而，先进的多学科治疗并不能挽救高危乳腺癌转移的死亡率。铁死亡是一种新发现的与癌症治疗相关的调节细胞死亡的形式，特别是在根除对传统疗法有抵抗力的侵袭性恶性肿瘤方面。 背景介绍 铁死亡在最近两年已然成为热点，今天小编为大家带来的这篇文章，作者通过铁死亡相关基因识别乳腺癌预后基因特征，文章发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology 图 1 02 TCGA中与预后铁死亡相关的DEGs的识别 本研究首先在 TCGA 队列中鉴定了预后铁死亡相关的 DEGs，结果显示大多数铁死亡相关基因在乳腺癌肿瘤组织和邻近的非肿瘤组织之间差异表达，包括 图 3B 反映了高风险评分的患者比低风险评分的患者更有可能更早死亡。图 3C 中的 Kaplan-Meier 生存曲线显示，高危组乳腺癌患者的 OS 明显低于低危组。 图 7 小编总结 本研究探索了乳腺癌组织中总共 259 个明确定义的铁死亡相关基因及其与 OS 的相关性。外部队列构建并验证了一种新的 11 基因铁死亡相关预后模型。
61310编辑于 2022-12-04 AbMole小课堂：Ferrostatin-1如何高效阻断铁死亡？
铁死亡是一种依赖于铁的非凋亡形式的细胞死亡，其特征是细胞内铁离子水平升高和脂质过氧化反应加剧。 Ferrostatin-1（Fer-1，AbMole，M2698）是一种经典的铁死亡抑制剂，被大量高分文献使用以探究铁死亡的发生机制和生理作用。 一、作用机制1. LIP中的Fe2+被认为与铁死亡高度相关。有研究表明20 μM 的Ferrostatin-1（Fer-1）可有效降低胞内LIP 达50%以上[3]。图2. Ferrostatin-1 减少细胞中不稳定铁池（LIP）[3].二、范例详解1.
34810编辑于 2025-11-27AbMole| 焦距细胞焦亡、铁死亡与坏死性凋亡
大多数肿瘤对细胞凋亡具有先天抵抗力，所以诱导细胞死亡机制而非细胞凋亡已逐渐成为一种新的癌症治疗策略。最近，一些研究揭示了不同的细胞死亡机制和抗肿瘤免疫之间的相互影响。 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)通过塑造细胞脂质组成来决定铁死亡的敏感性。从机制上讲，ACSL4 富含长多不饱和ω6脂肪酸的细胞膜，这些脂肪酸容易受到铁死亡的影响。 肿瘤抑制因子 p53 与铁死亡的敏感性密切相关，基于不同癌症中广泛存在的 p53 突变，推测铁死亡是抵抗肿瘤发生的内在机制。 由于最近报道 HMGB1 是与铁死亡相关的 DAMP，因此铁死亡细胞触发有效免疫反应的机制可能与传统免疫原性细胞死亡（ICD）有一些相似之处。 坏死性凋亡和抗肿瘤免疫坏死性凋亡是一种发生在PRK3和RIPK1下游的程序性细胞死亡形式，它们组装成一个称为坏死体的低聚复合体。
28110编辑于 2025-12-24AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
，不会被凋亡抑制剂阻断，这一发现为细胞死亡机制的研究开启了新的方向[1]。 后来经过持续研究，将上述细胞死亡形式命名为铁死亡，其特征是细胞的活性氧（ROS）以及脂质过氧化物累积。Erastin（AbMole，M2679）诱导铁死亡的关键机制之一是对System Xc⁻的抑制。 Erastin调节线粒体功能线粒体在细胞的能量代谢和氧化还原平衡中起着核心作用，而 Erastin（AbMole，M2679）对线粒体功能有着显著的影响，这也是其诱导铁死亡的重要机制之一。 正常生理条件下，VDAC2/3会被胞质内的游离微管蛋白堵塞，Erastin 可以在体内和体外阻止上述过程，诱导VDAC打开，这将增加线粒体膜电位ΔΨ和线粒体ROS并引起氧化应激，最终导致铁死亡（图3）[ 从机制上讲，LPC 通过 GPR119抑制 ACSL4 表达，进而抑制铁死亡并改善 AD 病理。
35210编辑于 2025-11-27- 来自专栏作图丫
7分+铁死亡相关基因与预后和免疫关联分析
铁死亡作为一种新的程序性细胞死亡，已被证明在肿瘤治疗中具有潜力。 背景介绍 作为前段时间的研究热点，铁死亡方向一直有不少文章产出，今天小编给大家介绍的一篇文章，基于已经报道的铁死亡相关基因，构建预后模型，并通过分析不同风险类型和免疫特征的差异，得到了很好的结果，文章题目为 数据介绍 TCGA：PAAD的RNA-seq数据和临床随访数据 GEO：GSE57495和GSE71729芯片数据（含生存时间） 结果解析 01 与预后差异一起识别差异表达的FRGs 作者收集了关于铁死亡的文献 ，获得了60个FRGs(铁死亡相关基因)。 图8 小编总结 这类铁死亡相关基因的预后模型构建和免疫分析的文章之前也解读过，研究的思路和方法大致相似，但本文的模型通过与之前研究的模型进行比较，具有一定的优越性，这也可以给大家提供参考！
1.3K30编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
导语 GUIDE ╲ lncRNA通过ceRNA调节铁死亡，也可以通过直接与蛋白质相互作用或抑制翻译过程来影响铁死亡。然而，铁死亡相关的lncRNA对胰腺癌发生的潜在机制仍然未知。 作者在高风险组中观察到更多的死亡事件，因此铁死亡模型风险增加反映了胰腺癌患者的不良预后（图 3D）。 作者发现，这些传统临床参数的预测能力明显弱于构建铁死亡lncRNA模型风险评分（图3H）。多变量Cox 回归也表明铁死亡相关lncRNA是胰腺癌患者总体生存的独立预测因素（图 3I）。 图3 03 铁死亡模型的差异表达基因揭示了胰腺癌代谢机制 在模型高风险组和低风险组之间共鉴定了726个差异表达的基因（图 4A）。 05 不同评分的铁死亡调节因子的差异表达 在具有高和低风险评分的胰腺癌之间比较了铁死亡调节因子的表达模式。高危组共有12种抗铁死亡调节剂上调，低风险组中有3种铁死亡调节因子上调（图6A）。
49850编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生命科学
铁死亡细胞实验相关抑制剂、激动剂 | MedChemExpress
关卡二：一石二鸟 上面提到小白证明了 Erastin 诱导 786-O 细胞的铁死亡。现在小白手里有个实验室自己合成的药物 X，未知是否具有保护细胞免受铁死亡的作用。 如图 3C，SH-SY5Y 细胞中，Erastin 处理会导致细胞中 ROS 活性氧水平增加 (DCFH-DA 活性氧探针检测)，但是铁死亡抑制剂 DFO 会显著减少 Erastin 诱导的活性氧增加。 综上所述，Erastin 诱导的铁死亡需要 MDMX，而 MDMX 发挥作用独立于 p53。 相关产品 Erastin 铁死亡 (ferroptosis) 诱导剂，结合且抑制电压依赖性阴离子通道 (VDAC2/VDAC3)。 Ferrostatin-1 选择性的 ferroptosis 抑制剂，人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。
61810编辑于 2023-03-07 - 来自专栏生信小驿站
文献复现之一篇铁死亡生信文章（1）
文章摘要 在本研究中，系统地研究了透明细胞肾细胞癌中铁死亡的特征模式(ccRCC) ，铁死亡和肿瘤微环境（TME）的相互作用。 高铁死亡评分特点是预后差、T 细胞增浸润、更高的免疫和基质评分、高肿瘤突变负荷和较高的CTLA4 免疫疗法药物反应。同时，低铁死亡分与高肿瘤纯度、氨基酸和脂肪酸代谢途径有关。 经验证，铁死亡评分为独立有效的预后因子。总的来说，铁死亡可能与TME相关。对铁死亡的评估可能提高对 TME 中免疫浸润的理解，协助肿瘤学家制定个性化的免疫治疗策略。 3. 基于铁死亡的一致聚类分析 无监督聚类的亚型数量是基于57个的铁死亡相关基因（Supplementary table 2）的 mRNA 表达谱上进行的。应用t-SNE在上述基因的表达谱 来验证亚型。 降维和铁死亡评分 来自 TCGA 数据库的ccRCC 患者被分为不同的铁死亡亚型，亚型之间的差异基因（DEGs）也被筛选出来。
2K43发布于 2021-06-17 - 来自专栏作图丫
铁死亡+免疫相关亚型分析轻松可发7+！
对 1160 名 LUAD 患者的基质活性进行定量分析，正如预期的那样，A 簇中的 EMT2 和 Pan-F-TBRS 显著高于其他两个簇，而簇 C 与抗原加工机制和免疫检查点有关（图 2e）。 结果与铁死亡的表型聚类相似，即鉴定了三个亚型，称为基因簇 AC（图 3b）。根据 DEGs 的表达水平，可以显著区分这三种亚型（图 3c）。 在GSE72094 队列中基因簇 AC 的存活率显著不同（图 3d），本研究使用冲积图来更好地可视化不同基因簇和铁死亡簇之间的存活差异（图 3e），结果显示，三个基因簇中 14 个铁死亡相关基因的表达存在显著差异 （图 3f）。 本研究发现，根据14个铁死亡相关基因的表达情况，LUAD可分为3个亚型，测试集证明了分类的可重复性，三种亚型的预后存在显著差异。
68511编辑于 2022-12-14
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