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多位点测序与肿瘤空间进化
：使用 phylogicNDT 量化了突变或染色体改变的分子时间，TP53 和 CDKN2A 的驱动突变往往发生在早期，而 NFE2L2、SMARCA4、PIK3CA 和 CUX1 等突变则往往发生在相对较晚的阶段 相比之下，大多数染色体改变往往发生在早期或中期，这表明核型转变是一个早期基因组事件，可能与肿瘤恶性转化相关（Fig2a）。 系统发育进化枝可分别分为主干进化枝、分支进化枝和私有进化枝（Fig2b），将分支进化枝映射到原发性肿瘤的物理区域，发现部区域明显比其他区域包含更多靠近肿瘤中心的分支进化枝（Fig2f ），这表明来自肿瘤中心的亚克隆更有可能沿食道向上扩张 空间进化：考虑到肿瘤生长过程中选择驱动的亚克隆突变扩增，我们定义了区域克隆性评分 (RCS)，以根据克隆性最高的亚克隆突变簇来评估亚克隆的选择压力。 总结 该研究创新点在于提出了肿瘤空间进化模型：首次提出ESCC的“空间定向进化”理论，揭示亚克隆扩张的方向性与免疫微环境相互作用。
15100编辑于 2025-04-13 - 来自专栏生信菜鸟团
利用 Timescape 做肿瘤进化鱼图
写在前面 前面我们使用 pyclone 分析了肿瘤样本的 clusters 结构，接下来我们进一步分析肿瘤进化，画一个鱼图，需要用到的工具是 citup 和 Timescape 参考： https:// ，可用于从单个患者获得的多个样本来推断肿瘤异质性。 sample_id 信息，后面画图要用到 cat ./9.pyclone/${case}_pyclone_analysis/tables/loci.tsv | cut -f 2 | sed '1d' | head -4 pyclone_analysis: cluster.txt config.yaml freq.txt plots sample_id tables trace yaml ./9.pyclone/case4_ 可以看到，每个样本的克隆进化关系如图所示，当然结果并不是很理想，毕竟数据不是很完美，不过这并不影响我们对工具的学习： ?
5.4K11发布于 2020-04-30 - 来自专栏生信菜鸟团
scDNAseq 拷贝数变异分析肿瘤克隆进化
ITH 而导致疗效有限，目前还缺乏单细胞层面的 HCC 肿瘤异质性图谱。 关心的癌基因主要来自： 研究结果 scDNA-seq结果：1222个肿瘤细胞和53对照正常细胞进行的 scDNAseq，平均测序深度是 0.4x，分析得到的拷贝数变异结果：发现了 3 个肿瘤细胞亚群（图 通过基于所有单细胞的 CNA 事件构建系统发育树来检查 CNA 异质性的进化（图 2 C）。 同时也发现，从 scRNA-seq 数据推断出的 CNA 结果比 scDNA-seq 中的 CNA 结果噪声更大，缺乏明确确定小 CNA 的能力 总结 作者分析发现，其拟合的模型 DPCNE 表明肝癌中的间断进化和渐进进化并不相互排斥 ，两种进化模式可以在同一肿瘤中共存，并可能在不同阶段驱动肝癌的发生。
57110编辑于 2024-04-11 肿瘤异质性的空间和基因组综合分析（肿瘤克隆进化）
今日参考文献知识积累肿瘤的空间和基因组异质性是影响癌症进展、治疗和生存的关键因素。肿瘤的进化是通过突变的积累进行的，导致不同的癌细胞亚群的出现，称为克隆，以其基因型为特征。 这些克隆的空间分布可能在整个肿瘤组织中发生巨大变化。这种遗传和肿瘤空间异质性是患者预后、生存和治疗的两个关键决定因素。 肿瘤表型异质性的表征，即将克隆表达谱与其空间分布之间的潜在差异联系起来，在很大程度上仍未得到探索。 Tumoroscope将ST spot映射到前列腺肿瘤样本中的克隆群体在WES数据中发现的282个高置信度体细胞snv在ST数据中也检测到。 使用Canopy，我们基于这些共享SNV的WES数据构建了肿瘤的进化树。SNV可能发生在进化过程的后期，导致肿瘤镜发现的不同克隆的形成。
40010编辑于 2024-10-30- 来自专栏R语言交流中心
R语言之肿瘤进化事件选择的算法实现
我们今天给大家介绍一个通过人类肿瘤的进化条件所选择的事件介绍。其只设计了Linux下的版本所以我们如果需要安装在windows下还是需要利用devtools进行编译安装。
97030发布于 2019-07-31 - 来自专栏生信菜鸟团
综述 | 肿瘤缺氧促进基因组不稳定性和肿瘤进化
我们将这些基因组不稳定的方面通过克隆和亚克隆适应与肿瘤进展和进化联系起来，并讨论支持缺氧作为肿瘤进化过程中驱动因素的最新数据，连同驱动突变一起（图1）。 这一机制似乎依赖于UPR-PERK反应中的PERK-激活转录因子4（ATF4）途径。 在体外和体内实验中，缺氧还会导致染色质可及性降低，主要是在基因启动子区域。 同一研究还表明，HIF1α的激活增加了与伤口愈合相关的血管生成素样4（ANGPTL4）的表达，导致旁分泌侵袭。 Para_03 其他研究也将表观遗传重编程在HIF信号传导的背景下归因于转移扩散的贡献者，通过其伙伴（如赖氨酸特异性去甲基化酶4B（KDM4B）、JMJD1A（也称为KDM3A）、JMJD2C（也称为KDM4C 此外，内在缺氧标记物（例如HIF1、GLUT1和CA9）或外在缺氧标记物（例如pimonidazole）可以与突变和CIN分析相结合，以理解原发性肿瘤内的克隆进化（图4）。
51710编辑于 2025-04-18 - 来自专栏生信技能树
单细胞水平的拟时序分析看肿瘤进化关系
从第一层次降维聚类分群，可以看到野生型小鼠主要是basal以及lum细胞，而肿瘤基因工程小鼠就是带有Gfp的就亚群很多了： 第一层次降维聚类分群 文献写的很清楚： WT includes luminal 既然肿瘤基因工程小鼠里面的细胞亚群这么多，就有必要弄清楚它们的进化关系，因为野生型小鼠主要是basal和两种lum细胞，这个时候跟肿瘤没有关系，所以删除掉它们后，剩余的5个单细胞亚群进行拟时序分析，如下所示
1.1K30编辑于 2022-12-16 - 来自专栏猿人工厂
猿进化系列4——超速进化，一发入魂
我们再看下面这个代码： int b[] = {1,2,3,4,5}; 我们也可以直接定义一个数组，使用大括号初始化数组，直接将数字1,2,3,4,5存放在了数组b中。 划重点！！！ 数组里的数据类型，不仅仅是int噢，它可以是任意类型的，比如 String strs[]={"1","2","3","4","5"}; 就是字符串类型的数组，长度是5！ 存放了"1","2","3","4","5"共5个字符串！ 悄悄的告诉你，以后你会慢慢发现，数组里存放的其实是薛定谔的猫！ 数组的访问 我们已经学会了数组的声明和创建，但是我们怎样才能使用数组呢？ 比如int a={1,2,3,4,5}那边反转后就是{5，4，3，2，1} ? 代码可以给你，好好的看看，但是想要使用嘛，还是自己敲代码吧。 小思考： 思考下还有没有其他实现方式？
70620发布于 2020-07-28 - 来自专栏作图丫
肿瘤多区域取样的进化分析四：肝癌肿瘤内基因组异质性变化
对同一患者的MLs进行比较分析，重建肿瘤的进化过程。 数据介绍 收集2013年1月至2014年5月天津肿瘤医院肝癌手术切除患者。共53个样本，包括43个病变样本和10个匹配的非癌肝组织或血液样本。 04 HCC中的分支进化 基于突变构建系统发育树（Figure 4）。P2和P7的树结构短干长枝，提示MLs的转移相对较早。而其他的树结构长干短枝，提示MLs发生在肿瘤进展的晚期。 驱动基因中的HBV整合（如P8中的MLL4和P2中的TERT和MLL4），在主干和分支中均有发现。这些结果提示，一些驱动因子和病毒整合可能发生于病变进展后期，并在肿瘤分支演化中发挥重要作用。 大部分潜在的驱动基因拷贝数明确地定位在系统发育树的主干或单分枝上，这意味着基于突变的树可以高度概括肿瘤的进化史（Figure 4）。 在系统发育树中，所有的SNs都位于最接近原发的位置（Figure 4），这表明SNs发生于肿瘤恶化晚期。
68540编辑于 2022-03-29 - 来自专栏一Li小麦
vue 随记（4）：响应式的进化
响应式的进化 本项目涉及代码：https://github.com/dangjingtao/vue3_reactivity_simple 推荐阅读：observer-util: https://github.com 5e70970af265da576429aada 对于vue3 的effect API，如果你了解过 React 中的 useEffect，相信你会对这个概念秒懂，Vue3 的 effect 不过就是去掉了手动声明依赖的「进化版
87420发布于 2020-07-23 - 来自专栏生信技能树
你知道肿瘤特异表达而且是进化上比较新的基因吗
concurrently》，链接是：https://www.nature.com/articles/s41598-019-52835-w 提到了：虽然癌基因、抑癌基因和分化基因是人类最古老的基因类别，但是它们的进化同时发生 作者假设进化上年轻的新基因应该在肿瘤中特别表达，并且证实了这个假说，最典型的就是cancer/testis genes ，作者建议把这一类基因称作是：Tumor Specifically Expressed , Evolutionarily New (TSEEN) genes，而且认为TSEEN 基因可能成为最好的肿瘤标志物。 中文是：人类蛋白质图谱(管家基因)、肿瘤相关基因数据库(癌基因)、 TSGene (肿瘤抑制基因)、 CTDatabase (癌症/睾丸(CT)抗原基因)、 HomeoDB (同源盒基因)、 DeathBase )(245个致癌基因)被设计用于利用来自特征明显的致癌基因和肿瘤抑制基因的信息来促进癌症研究。
50820编辑于 2022-03-03 - 来自专栏Young Dreamer
webpack4：连奏中的进化
webpack4在2月底的时候发布，这次webpack4有了一个名字"Legato"，也就是"连奏"的意思，寓意webpack在不断进化，而且是无缝(no-gaps)的进化。 webpack的进化点是通过捐赠者和用户投票来决定的，之前在介绍webpack3的时候，曾给出过投票数在前几名的优化点，集中在用户体验、构建性能（速度和产出大小）、通用和适配性（es module、typescript webpack4配置文件的变化点 如何配置webpack4下的配置文件，需要大致了解webapck4的配置项的改动点。 实例说话—webpack4的性能如何 webapck4旨在开发模式下提升构建速度、提升用户体验，在生产模式下减小产出包的大小，提升加载和运行速度，下面是webapck3和webapck4下vue-cli medium pr稿 webpack4中文升级日志 webpack4升级指南以及从webpack3.x迁移 Webpack4 新特性 及 Vue-cli项目升级 Webpack4官方指导教程
1.7K50发布于 2018-05-29 - 来自专栏作图丫
肿瘤多区域取样的进化分析七：胶质瘤多区域的WGS和WES揭示肿瘤的演化模式
不同的是，本工作重点研究原发肿瘤的基因改变如何影响肿瘤细胞的进化和亚克隆异质性。 04 全基因组测序推断肿瘤的进化 为了全面报道GBM肿瘤的异质性和疾病的进展，本研究对cohort II的10个主要复发对进行了全基因组测序。 Figure 4：4对原发性和复发性GBM突变的综合比较。 Figure 5：肿瘤复发模式。 根据外显子突变谱构建的进化系统发育树显示，肿瘤原发区和复发区分属不同的分支，分离结构不同（Fig. 6）。 本研究为原发肿瘤的基因改变如何影响肿瘤细胞的进化和亚克隆异质性的出现提供了见解。 方法整理 全基因组DNA测序BAM文件来自The Cancer Genomics Hub。
1.5K21编辑于 2022-03-29 顶刊分享---肿瘤进化和微环境相互作用（突变 + 单细胞 + 空间）
多拿点年终奖，如果还在本科阶段，多学习学习，英语46级都过了，6级最好500以上，有能力的600分以上，我当初读研究生，6级低于450分不让毕业，然后我本科的时候考了6级，考了451分，后来就再也没去考了，宿舍4个人 知识积累耐药亚克隆经常出现在癌症中，肿瘤微环境（TME）可以通过多种机制进一步驱动耐药。克隆进化仍然是癌症最棘手的问题之一。 跨越癌症的空间微环境肿瘤微环境区域克隆进化使用CalicoST和inferCNV识别CNV事件（外显子 + 单细胞 + 空间 + 突变）单细胞可以检测1-98个在肿瘤区域特异性映射的突变。 基因变化导致肿瘤差异使用基于熵的ROGUE方法分析肿瘤微区之间的转录异质性使用肿瘤微区之间的成对Pearson相关来评估转录相似性，比较不同遗传克隆内部和之间的差异。 肿瘤核心和边缘的细胞通路进一步研究了肿瘤微区中心（核心）与边缘（肿瘤与TME基质之间的界面）是否存在不同的转录程序。使用Morph测量每个肿瘤点到最近的肿瘤- TME边界的距离。
26620编辑于 2024-11-01- 来自专栏生信菜鸟团
这篇最近发在Nature上的肿瘤进化有什么不一样？
根据肿瘤累积的体细胞突变目录，对大块肿瘤样品进行测序可以部分重建单个肿瘤的进化历史。 重建肿瘤的生命史 癌细胞的基因组是由其进化过程中出现的累积体细胞畸变形成的，该历史的一部分可以从全基因组测序数据中重建(图1a)。 图4展示了克隆肿瘤早期和晚期进化过程中的动态突变过程。其中图4a早期为左，晚期为右。 ? 图4a，b. 在早晚期克隆时间点的突变谱之间具有实质性变化的肿瘤示例，克隆到亚克隆突变谱变化的例子 通常，这些突变特征在几个数量级上显示出显着的无方向性的时间变异性(图4c，d)。 肿瘤发展的典型时间表 小结 作者利用PCAWG数据集来表征来自38种类型的2,658名独特供体的2,778种癌症样品的进化史，并推断染色体进化的时间和方式，了解每种癌症类型的样本之间典型的突变序列。
2.8K20发布于 2020-07-29 - 来自专栏作图丫
肿瘤多区域取样的进化分析三：突变分析揭示复发性胶质瘤的起源和治疗driver进化
有4例肿瘤呈线性克隆进化模式，推断这些患者的复发肿瘤是由≥75%的初始肿瘤中检测到突变的细胞引起的(Fig. 1B)。 有3名患者的肿瘤显示出分枝性克隆进化，推断这些患者的复发性肿瘤是由最初肿瘤早期阶段细胞进化的，因为复发性肿瘤共享≤25%的最初肿瘤中检测到的突变。 然而从突变谱中推断，3个初始肿瘤样本和4个复发样本都由一个只有IDH1 R132H突变的普通肿瘤细胞衍生(Fig. 2A)。 为了研究单个患者的连续复发是否可以追溯到最初肿瘤的同一进化阶段，对4号患者的第二个和第三个复发肿瘤进行测序，构建了一个疾病发展史的克隆排序(Fig. 2B)。 根据对6例高突变复发性肿瘤患者中4例的另外不同位置的初始肿瘤样本的分析，没有证据表明RB和Akt-mTOR信号通路的突变先于TMZ治疗。
91031编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
肿瘤多区域取样的进化分析五：追踪非小细胞肺癌的进展
使用Illumina HiSeq对从每个肿瘤采集的多个区域样本进行全外显子组测序，对327个肿瘤区域样本（323个原发肿瘤区域和4个淋巴结转移）和100个匹配的血液样本进行测序。 为了阐明区域内的亚克隆并绘制每个肿瘤的进化史，下面根据它们的细胞普遍性对突变进行了聚类，每个簇代表肿瘤系统发育树上的一个节点和一个存在于肿瘤群体或在其进化史上存在的亚克隆。 此外，镜像亚克隆等位基因不平衡在双基因组肿瘤中显著富集。 04 选择与平行进化 破译肿瘤中正在进行的选择的证据可能有助于阐明进化的限制，从而确定治疗的目标。 然而，不同亚克隆中不同亲本等位基因的局灶性扩增发生在5个肿瘤中，并影响到已知的癌症基因，包括MUC1、CDK4、CHD8和NKX2-1（图3C）。在染色体臂水平，13个肿瘤中观察到潜在的平行进化。 某些癌症基因的改变不仅主要是克隆性的，而且几乎总是发生在基因组复制之前，这表明它们参与了肿瘤的发生（图4）。在腺癌中，这些改变包括EGFR、MET和BRAF的靶向性突变或扩增等。
91921编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信技能树
单细胞数据挖掘文章全文图表复现：NK细胞耗竭和肿瘤细胞进化轨迹
Journal of Translational Medicine上 在线阅读链接：https://doi.org/10.1186%2Fs12967-023-04112-8 文章实验设计 主要研究NK细胞和肿瘤细胞在非角化性鼻咽癌 Epi_sub,reduction = 'tsne',group.by = 'type',label = T,label.box = T) dim(Epi_sub) # copycat # 鉴定正常细胞和肿瘤细胞 )),sep=""), pch=15,col=RColorBrewer::brewer.pal(n = 8, name = "Dark2")[2:1], cex=0.6, bty="n") # 鉴定肿瘤细胞亚型 ，肿瘤细胞的两个亚型好像混在一起 可视化marker基因 DotPlot(Epi_sub,features = c('LGALS9','HLA-A','HLA-B','HLA-C','HLA-E','HLA-F ','HLA-G','B2M'),group.by = 'copykat.Tumor_pred') NK细胞可以通过下调的I类MHC来识别并杀死肿瘤细胞，可以看到在2类肿瘤细胞中，I类MHC分子均有下调
1.3K12编辑于 2023-12-04 - 来自专栏科研菌
这篇4+分非肿瘤生信思路值得借鉴！
图1.不同τ值下吸烟类别对应的CSI值分布（吸烟类别——1：当前每日吸20支及以上的烟；2：当前每日吸10-20支烟；3：当前每日吸少于10支烟；4：15年内曾经吸烟且曾每日吸20支及以上的烟；5：15 3.其它因素与甲基化的相互影响分析 在使用Bonferroni校正 (P=0.05/4,496=1.1x10−5) 并将CSI的τ值设为较小的第25百分位数1.5后，作者分析发现女性的DNA 4.对先前报告中相关位点的复现 对先前6个研究中得到的当前吸烟者吸烟与全血DNA甲基化关联的3327个位点，作者进行了检验。 的研究报告了54个P>10^-7的相关位点，作者发现使用本文中的数据及模型分析后复现了45个位点（FDR p<0.05），其中42个通过了Bonferroni校正的多重检验(P<9x10^-4)；Joehanes
94912发布于 2020-09-07 - 来自专栏生命科学
Olaparib 有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤 | MedChemExpress
此外，作者还发现 UBQLN4 在侵略性地肿瘤中过度表达。在 HRR 缺失的肿瘤中，UBQLN4 的过表达与PARP1 抑制剂的敏感性相关。 因此，UBQLN4 通过从受损染色质中去除 MRE11 来抑制 HRR 活性，使得 PARP1 抑制剂有望治疗 UBQLN4 过表达型肿瘤。研究人员在两个近亲家庭中发现了一个常染色体隐性遗传综合征。 研究发现，UBQLN4 是 ATM 的底物，DSB 封锁过程在 UBQLN4 缺失的细胞中明显受损。 为了评估 UBQLN4 表达与人类癌症中的相关性，作者检查了 498 例神经母细胞瘤病例。与 1 期相比，UBQLN4 mRNA 的表达在 3 期和 4 期神经母细胞瘤中显着增加。 进一步研究表明 UBQLN4 可以与泛素化的 MRE11 互动，促进其蛋白酶体降解。 此外，在 UBQLN4 过度表达的肿瘤细胞中 HRR 使用率降低与 PARP1 抑制剂敏感性相关。
34710编辑于 2023-02-17
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