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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6-8c28 -3eee4d7e06f7/mmc4 发现重症的17个cluster中，cluster11表现非常突出，9个基因列表中表达了8个，并且表达量还主要是上调 因此，这个cluster11就被标记为monocyte-derived
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6-8c28 -3eee4d7e06f7/mmc4 发现重症的17个cluster中，cluster11表现非常突出，9个基因列表中表达了8个，并且表达量还主要是上调 因此，这个cluster11就被标记为monocyte-derived
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
发现位于肺泡Ⅱ型细胞与肿瘤细胞之间的KRT8高表达肺泡中间细胞亚群，该群细胞与前驱病变细胞紧密聚集。 结果4、肺泡祖细胞与肺前驱细胞定位于促炎微环境为探究KRT8高表达肺泡中间细胞的致癌机制，进行了上皮细胞通路分析。发现促炎症相关基因集在KRT8高表达肺泡中间细胞中相较于其他上皮亚群呈现最显著富集。 通过分析肺泡谱系细胞的转录特征，识别出定位在肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞之间的KRT8高表达肺泡中间细胞，同时发现了一个以高表达CXCL2和NFKBIA/Z为特征的炎症性肺泡Ⅱ型细胞亚群。 不同类型上皮细胞（特别是KRT8高表达肺泡中间细胞、前驱细胞和浸润细胞）展现出差异化的细胞邻域结构。 与所有其他上皮亚群（包括正常肺泡细胞和晚期肿瘤细胞）相比，KRT8高表达肺泡中间细胞、非典型腺瘤性增生和炎症性肺泡Ⅱ型细胞的邻域中C15细胞数量显著更多。
25620编辑于 2025-11-08文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
知识积累健康肺泡的修复依赖于肺泡干细胞分化为特定上皮细胞以维持气体交换的能力。在特发性肺纤维化（IPF）等慢性纤维化肺病中，这一再生过程出现异常。 损伤发生后，健康肺部展现出显著的修复能力，这一过程由多种祖细胞支持，包括Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATII）、克拉拉细胞、KRT5⁻支气管肺泡干细胞（BASCs）以及更为罕见的KRT5高表达气道基底干细胞。 结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 5%（健康肺ATI:ATII为1:2）；2）免疫细胞在疾病各期持续富集，以CD14低单核细胞、CD4/CD8 T细胞和CD206high巨噬细胞为主，且组成无显著变化。 肺泡巨噬细胞、B细胞和CD4+/CD8+ T细胞为主虽细胞比例在各期保持稳定，但空间组织模式呈现动态演变：早期：CD103+ CD4 T细胞与ABI_b-DC毗邻簇形成三元互作（含CD206high巨噬细胞
37020编辑于 2025-08-12- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 与中度感染患者相比，重症感染患者的CD8 + T细胞含量较低，而增殖T细胞的比例较高 ? 轻度和重度患者的CD8+ T细胞在数量和克隆性扩增状态存在差异： ? 总之，重症/危重症患者提取的CD8+ T细胞扩撒范围更小，但具有更高的增值特性和表型异质性，在轻度患者中，CD8+ T细胞具有组织原位的特性 4.4 患者几种细胞素和趋化因子的测量 重症/危重症患者比轻症患者的炎症细胞因子含量更高
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
利用2192个高变基因进行主成分分析，确定了8个不同的亚群：内皮细胞、成纤维细胞、B细胞、骨髓细胞、T细胞、肺泡细胞、上皮细胞、癌细胞。 06 TME中的T细胞簇 T细胞可进一步划分为9个亚群： Treg细胞 (FOXP3+) NK细胞及NKT细胞 (FGFBP2) CD8+T细胞 (CD8A+) CD4+T细胞 (CD4+) 通路分析发现肿瘤来源的 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。 I型肺泡上皮细胞、呼吸道上皮细胞以及交叉树突状细胞的marker基因高表达预示着LUSC患者生存较差。而CD8+T细胞marker基因高表达反映了LUAD患者的生存较差。
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（2） 细分NK和CD8的T单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第2讲：主要是对 NK cells and CD8+T CD8 T细胞 MPcov <- readRDS("Seurat_object_total_cells.Rds") #常规降维聚类分群(NK细胞与CD8 T细胞) Idents(MPcov) <- "Annotation T细胞的UMAP pdf("Fig2d.CD8_umap_seurat_clusters.pdf",900/72*0.8, 688/72*0.8) DimPlot(cov.CD8,label=T,group.by ) 1643464166815 #OAS1、ISG15、IFNG、GZMB和PRF1在CD8+T细胞的表达水平 pdf("Fig2f.vln_plot_activation_CD8.pdf",3.8,5 (cov.CD8, features = "PRF1", pt.size = 0) dev.off() 1643464217936 #SARS-CoV-2雪貂CD8+T细胞在阴性对照，2 dpi和5
56520编辑于 2022-03-03 文献分享----华大空转（Stereo-seq）分析揭示肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心防御肺部感染
分析结果1、SARS-CoV-2感染前后仓鼠肺器官尺度免疫图谱无监督的单细胞、空间聚类分析结果2、免疫图谱显示的肺泡DC-T免疫中枢Stereo-seq数据与scRNA数据的联合分析整合的Stereo-seq 基于CellChat分析推断共定位细胞亚群的细胞间通讯，研究DC-T免疫中枢中细胞类型与肺泡定位的ATI和巨核细胞之间的潜在相互作用。 分析结果3、肺泡DC-T免疫枢纽对SARS-CoV-2感染的反应空间共定位的细胞会增强细胞间的协同作用。 空间邻域的配受体分析解释了细胞间邻域的相互作用分析结果4、肺内Cd160+Cd8+ T细胞快速扩增清除SARS-CoV-2感染分析结果5、DC-T免疫中枢在感染后期的恢复scRNA-seq和Stereo-seq 数据显示，在d14时，仓鼠肺中几乎不存在SARS-CoV-2 rna，肺泡DC-T免疫中枢含有Ccr7+Ido1+ dc、Cd160+Cd8+ T细胞和Tnfrsf4+Cd4+ T细胞，在d14时恢复到生理水平
40220编辑于 2024-10-22知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
通过整合免疫组化、全外显子组测序及小鼠致癌模型等多重分析手段，他们发现了在LUAD发展最早阶段出现的 KRT8+ 肺泡前体细胞 及其与 促炎性生态位 的相互作用。 与AAH和AIS仍高表达肺泡II型细胞标志物SFTPC不同，LUAD中与去分化和肿瘤发生相关的基因（如KRT8、CEACAM5和MUC5B）显著上调，反映了恶性转化过程中上皮细胞分化的丧失和肿瘤特异性表达程序的获得 值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 整合分析证实，RPII/KACs是连接正常肺泡细胞与肿瘤细胞的 “桥梁细胞群” ，甚至在临床可识别的前驱病变出现之前就已存在。 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。
20210编辑于 2025-12-15- 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 library(ggplot2) library(tidyr) library(piano) library(msigdbr) library(grid) library(Hmisc) ## 载入巨噬细胞 MPcov <- readRDS("Seurat_object_total_cells.Rds") Idents(MPcov) <- "Annotation" Dump <- c("CD8 T cell 过滤不合格细胞和基因（数据质控很重要） 04. 过滤线粒体核糖体基因 05. 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较
73520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
在人原代细胞方面，Epithelix可提供多种低代次冷冻保存细胞，包括原代肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞等。这类细胞来自人肺组织分离，并经过标准化冻存和运输处理，以尽可能保证细胞活性与实验一致性。 这类细胞来源于人体肺组织，能够较好保留肺泡上皮细胞的生物学特征，适合用于构建更接近人体肺泡微环境的体外模型。 另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。肺泡巨噬细胞是肺部免疫研究中的关键细胞类型，参与颗粒物清除、局部免疫调控、炎症反应和组织稳态维持。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏单细胞天地
人类远端肺部气道细胞图谱绘制
、巨噬细胞、中性粒细胞、血浆、嗜碱性粒细胞、B、CD4+ 和CD8+ T、NK和树突）和间充质细胞。 其中每一种都处于远端气道内的特定位置，并将其命名为 TRB 分泌细胞（TRB-SC）、末端细支气管前分泌细胞（pre-TB-SCs）、肺泡 0 型上皮细胞（AT0s）、SCGB3A2 纤毛细胞 (SCGB3A2 以LGR5为标志的气道独特的成纤维细胞群 基于人肺部参考数据集，先注释了7个间充质细胞群：肺泡成纤维细胞、外膜成纤维细胞、肌成纤维细胞、纤维肌细胞、周细胞以及血管和气道平滑肌细胞。 空间转录组数据表明，包括FGF14在内的基因表达在气道周围的LGR5+成纤维细胞中富集，但在肺泡区域中不存在。RNA-FISH 显示LGR5+成纤维细胞位于气道的上皮下间质中。 作者进一步使用人类AT2来源的肺泡培养物验证了这些预测。
84321编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
这些生态位还捕捉到不同谱系细胞之间更复杂的关系，包括‘健康’的肺泡生态位（T4；C8），其中包含AT1、AT2、毛细血管细胞和肺泡成纤维细胞等其他细胞类型。 例如，肉芽肿和三级淋巴结构（TLSs）主要分布在疾病富集的C9和T2免疫微环境中，而多核细胞则由C11和T8标记（图3b,d及补充图16和17）。 ◉ 在其中一个样本中，我们观察到一个由纤维化生态位（T6/T9；棕色/粉色）和 COL1A1 表达（灰色）标记的致密纤维化区域，该区域与 T3/C3 相邻，表明上皮脱离，并靠近正常肺泡生态位（T4/C8 在 50% 的注释实例中低表达的基因（log2(CPM) < 8）被排除在外。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 顶刊复习--肺腺癌上皮细胞状态和可塑性图谱（突变 + 单细胞）
结果2、LUAD中的AIC高分辨率成像显示，KACs富集于肿瘤邻近正常组织（TANs），并与高表达KRT8/CLDN4的恶性细胞紧密相邻。 空间转录组（ST）分析证实，KACs位于肺泡实质向肿瘤细胞转化的中间态，且肿瘤区域肺泡分化标志（如NKX2-1）表达显著降低。 KAC特征谱与KRAS信号显著正相关（R = 0.45），与肺泡特征谱负相关（R = -0.77），而其他AICs无此关联。 KACs作为KRAS突变型肺腺癌（KM-LUAD）发生的关键中间态KACs呈现介于正常肺泡细胞与恶性细胞之间的分化状态，其转录特征在肺癌干细胞（如MDA-F471细胞系）中显著富集KRAS突变动态：NNK 突变型KACs分化程度更低（P = 7.8×10^−6），且高表达KAC标志基因（如Cldn4、Krt8）KACs是烟草致癌物诱导的KM-LUAD早期发展中的关键中间态细胞：动态演化：从AT2细胞衍生，
29620编辑于 2025-08-07- 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
ADC肺毒性如何评估：基于人源肺泡体外模型的机制分析
一、问题背景：ADC肺毒性为何难以预测抗体药物偶联物（ADC）近年来在肿瘤治疗中发展迅速，其基本结构包括：靶向抗体化学连接子细胞毒载荷其作用过程通常为：与肿瘤细胞表面抗原结合被细胞内吞释放毒性载荷发挥杀伤作用然而 该体系主要包括：人源肺泡模型（气液界面培养）肿瘤球状体模型模拟循环环境的微体系该设计实现了：肺组织与肿瘤组织在体外环境中的相互作用从而用于同步评估药物疗效与器官毒性。 三、实验体系结构图1：ADC作用机制示意图2：肺泡模型与肿瘤共培养体系图3：实验设计与检测指标实验中主要检测以下指标：细胞活性（整体毒性）炎症反应（IL-8释放）屏障功能（TEER）DNA损伤（γ-H2AX ）四、实验结果分析1整体细胞毒性表现实验结果显示：不同ADC在肺组织中的毒性表现存在差异部分药物呈现明显剂量依赖性毒性说明：不同载荷机制会直接影响肺组织安全性2炎症反应变化观察到：IL-8水平上升在无肿瘤条件下仍可检测到炎症信号说明 ：存在与肿瘤无关的直接毒性机制3组织结构与DNA损伤实验结果表明：肺泡结构完整性下降DNA损伤水平增加且在共培养条件下：损伤程度进一步增强4抗肿瘤作用表现结果显示：不同ADC在杀伤方式上存在差异部分药物更偏向抑制细胞增殖同时观察到
10510编辑于 2026-03-25 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞测序获得人类肺的分子细胞图谱
方法流程 研究结果 1人类肺的58种分子细胞类型 作者获得了3个病人正常的肺组织，包括支气管、细支气管和肺泡区域以及外周血。 LRP5、CTNNBIP和TCF7L2)和解毒(CP、GSTA1和CYP4B1)的基因，可能是肺泡干细胞。 基质细胞中两个细胞群表达经典纤维母细胞标记(BSG和COL1A2)，一个(WIF1+FGF18+ASPN+)是典型的肌成纤维细胞，定位于肺泡管。 另一个(纤维肌细胞)表达较高的收缩基因(MYH11、CNN1和TAGLN)，与气道平滑肌和肺泡混杂在一起。 )，并且都定位于近端血管；TREM2+树突状细胞定位于血管和肺泡(APOC1、APOE、CYP27A1)。
72930编辑于 2022-09-21 - 来自专栏科研菌
这篇11分文章还留了个宝藏给你
基于该类型细胞内所有基因的平均表达值，把基因均分成10份并去掉最大和最小的那份。在剩下的8份种，变异系数最低的10%基因被抽出来。 F8A：25个受到Insig1负调控的蛋白在old组样本的Ⅱ型肺泡上皮细胞中高表达，而Insig1呈低表达。 F8B-C：根据两组小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞和脂成纤维细胞差异表达分析的结果，作者进行基因富集分析(包含Uniprot，GO，KEGG)，胆固醇合成相关基因在old组样本的两类细胞中都是富集得分最高的。 F8D：利用免疫萤光技术标记Ⅱ型肺泡上皮细胞(proSP-C)和中性脂质(LipidTox)，在old组样本中混合荧光是多于young组的，说明随着衰老，Ⅱ型肺泡上皮细胞中脂质会增多。 肺上皮细胞和成纤维细胞中(CD45-非白细胞，FSC高低表示细胞大小)，old组样本脂质表达量显著升高。 ? 图F8. 衰老导致特定细胞胆固醇合成增加 四.
1K10发布于 2020-06-28 - 来自专栏单细胞天地
单细胞python复现|| 01-文献解读：肺癌转移中的再生谱系和免疫介导的杀伤
在这里，我们发现，人类原发性肺腺癌的特征是再生细胞类型的出现，通常在肺损伤后出现，并且转录因子表达有差异，包括肺泡和支气管上皮谱系。 E1：中细分出4种上皮细胞亚型：Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1）、Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells）和分泌细胞 （club cells） E2：E1中的4种细胞+两种参与严重肺损伤修复的肺再生祖细胞、SOX2-derived KRT5+ basal-like cells、AEP（肺泡上皮祖细胞）+ NE（神经内分泌细胞 原发LUAD肿瘤与肺损伤后的正常肺上皮细胞再生的状态相似，并且几乎所有的肺泡和支气管细胞都表现出显著的谱系混乱特点。 再生亚群（type II） → 增殖性SOX2 high 肺泡上皮细胞祖细胞状态（type III）。
88010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。" ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 文献分享--空间单细胞图谱揭示健康与病变人肺的区域性差异
结果1、基于HybISS技术的细胞类型图谱揭示了特定的细胞邻域结构通过HybISS技术对26万个细胞进行分析，鉴定出6大类细胞群体（气道上皮细胞、免疫细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和粘膜下腺）， 关键邻域包括：肺泡实质：以AT1、AT2和气囊细胞为核心，与基质细胞、内皮细胞、单核细胞和NK细胞等形成稳定邻域。 AT0细胞：在肺泡区域被发现，其标志物共表达模式提示该细胞类型内部存在异质性。绘制了假复层上皮的顶端-基底轴向细胞层级结构：基底细胞和上基底细胞富集于靠近基底膜的区域。 这印证了单细胞研究中“近端气道基因程序在远端上皮细胞中被异常激活”的发现。肺泡上皮与免疫细胞变化：AT1细胞比例降低，T淋巴细胞比例增加。 健康肺泡邻域的破坏：与健康组织相比，代表正常肺泡结构的两个邻域（AT2-Alv和Cap-Alv）在COPD样本中显著减少，这与COPD病理中的“肺泡简化”现象相符。
24510编辑于 2025-11-06
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