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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar lavage fluid）：总共14个样本，包括对照、轻度和重症患者样本 (Liao et al., 2020) BALF单细胞群初步注释 利用Liao文章的marker基因，大致分成macrophages , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. Liao et al markers】 于是自己又细分亚群，分别得到19, 17, and 18个cluster， 21939, 7316 and 37197 cells 然后又找了一些marker自行细胞注释
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar lavage fluid）：总共14个样本，包括对照、轻度和重症患者样本 (Liao et al., 2020) BALF单细胞群初步注释 利用Liao文章的marker基因，大致分成macrophages , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. Liao et al markers】 于是自己又细分亚群，分别得到19, 17, and 18个cluster， 21939, 7316 and 37197 cells 然后又找了一些marker自行细胞注释
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
研究观察到meta-program在正常-恶性转化过程中呈现动态演变：随着病变进展，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著渐进性下降，而MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序持续上升。 从形态正常组织到前驱病变（非典型腺瘤性增生/原位腺癌）、微浸润腺癌直至肺腺癌的演进过程中，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著递减，MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序递增。 反应性肺细胞稀疏分布于病变周边区域，保留肺泡特征（MP2-肺泡Ⅱ型）但共表达MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞与MP7-炎症/应激程序，提示其处于从正常肺泡细胞向肿瘤早期表型偏离的关键阶段。 利用iStar将空间分辨率从检测点提升至超像素级别进行meta-program与克隆信息映射，发现反应性肺细胞局限于肺前驱/浸润病变周边区域，同时表达肺泡空间特有程序MP2与病变共享程序MP6。 研究还发现不同克隆即使位于同一病变内（如P12原位腺癌与肺腺癌）也呈现meta-program表达差异（如肺泡程序MP2与肿瘤程序MP6），提示克隆演化与谱系进化紧密关联。
25620编辑于 2025-11-08文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 巨噬细胞、NK细胞等6类细胞显著相关（r=0.50-0.85）；2）中性粒细胞/NK细胞的相关性仅见于中期；3）CD206high巨噬细胞是唯一在各期均与ABI_b-DC毗邻簇数量同步增加的细胞；4）仅 -受体互作研究提供了明确细胞组合结果6、纤维连接蛋白与MIF信号被预测为CD206high巨噬细胞-ABI互作的关键通路采用Habermann团队发布的IPF单细胞转录组数据，重点分析其KRT5-KRT17 →通过FN结合ABI上的整合素（ITGA3/V/β1/6）、Syndecan（SDC1/4）及CD44受体淀粉样前体蛋白（APP）可能参与互作实验验证免疫荧光染色证实IPF组织中CD206+巨噬细胞存在 （间质胶原沉积最大化、成纤维细胞灶稀少时）仍持续存在，提示肺泡上皮具有持续再生潜能空间限制性受体-配体互作：FN-αvβ6整合素通路：CD206high巨噬细胞通过FN与ABI上的整合素（尤其是αvβ6
37020编辑于 2025-08-12- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
用于scRNA-seq研究的有9名病人，其中普通型有3个（M1-M3），重型有1个（S1）、危重症有5个（S2-S6），他们平均年龄57岁，其中6名男性3名女性。它们的人口调查数据在附表一。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 marker基因鉴定了6个T、NK淋巴细胞群 ? 这些CD8+ T细胞表达了更高水平的GZMA、GZMK和FASLG以及组织驻留标记ITGA1、CXCR6和JAML ? ，尤其是IL-8、IL-6、IL-1β ?
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
在人原代细胞方面，Epithelix可提供多种低代次冷冻保存细胞，包括原代肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞等。这类细胞来自人肺组织分离，并经过标准化冻存和运输处理，以尽可能保证细胞活性与实验一致性。 这类细胞来源于人体肺组织，能够较好保留肺泡上皮细胞的生物学特征，适合用于构建更接近人体肺泡微环境的体外模型。 另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。肺泡巨噬细胞是肺部免疫研究中的关键细胞类型，参与颗粒物清除、局部免疫调控、炎症反应和组织稳态维持。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 由于这些模型采用人源细胞并结合气液界面培养，因此能够在一定程度上更好模拟人体肺组织微环境。图6：Epithelix下呼吸道模型产品清单。四、为什么ALI气液界面培养模型越来越受到关注？
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
利用2192个高变基因进行主成分分析，确定了8个不同的亚群：内皮细胞、成纤维细胞、B细胞、骨髓细胞、T细胞、肺泡细胞、上皮细胞、癌细胞。 02 TME中的内皮细胞簇 内皮细胞进一步划分为6个亚型： 淋巴管内皮细胞 (PDPN 和 PROX1) 血管内皮细胞 (FLT1+) 2个来源于肿瘤的内皮细胞 (IGFBP3+ 和 SPRY1+) 2 03 TME中的成纤维细胞簇 成纤维细胞可进一步划分为6个亚型： 肿瘤来源的细胞特异性表达了胶原蛋白和细胞外基质的分子(COL10A1,COL4A1) 而正常组织来源的成纤维细胞中有更高的弹性蛋白表达 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。
98230编辑于 2022-03-29 文献分享----华大空转（Stereo-seq）分析揭示肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心防御肺部感染
分析结果1、SARS-CoV-2感染前后仓鼠肺器官尺度免疫图谱无监督的单细胞、空间聚类分析结果2、免疫图谱显示的肺泡DC-T免疫中枢Stereo-seq数据与scRNA数据的联合分析整合的Stereo-seq 基于网络聚类分析，确定了11个细胞模块。同一模块内的细胞亚群往往在空间上共定位。 基于CellChat分析推断共定位细胞亚群的细胞间通讯，研究DC-T免疫中枢中细胞类型与肺泡定位的ATI和巨核细胞之间的潜在相互作用。 分析结果3、肺泡DC-T免疫枢纽对SARS-CoV-2感染的反应空间共定位的细胞会增强细胞间的协同作用。 数据显示，在d14时，仓鼠肺中几乎不存在SARS-CoV-2 rna，肺泡DC-T免疫中枢含有Ccr7+Ido1+ dc、Cd160+Cd8+ T细胞和Tnfrsf4+Cd4+ T细胞，在d14时恢复到生理水平
40220编辑于 2024-10-22- 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
◉ 在其中一个样本中，我们观察到一个由纤维化生态位（T6/T9；棕色/粉色）和 COL1A1 表达（灰色）标记的致密纤维化区域，该区域与 T3/C3 相邻，表明上皮脱离，并靠近正常肺泡生态位（T4/C8 接下来，我们根据健康肺泡转录生态位T4对应的转录本比例，将剩余的1,747个气腔按连续性排序，从组成最正常的（即"稳态"）到重塑程度最高的气腔（参考文献36；图6b）。 按照这种方式按疾病严重程度对肺泡进行排序后，我们使用广义加法模型（GAMs）识别出与伪时间显著相关的基因表达、细胞类型组成和生态位比例（图6b，补充图20和21以及补充表14–17；方法）。 为了剖析早期重塑基因的动力学，我们量化了1747个气腔内所有细胞中每种细胞类型的表达水平（图6c和补充表19）。 对于肺泡巨噬细胞和 SPP1+ 巨噬细胞之间的比较（图 6h），排除了在当前 Xenium 数据集中对两种巨噬细胞群体均为强标记的基因，除了 PPARG，它已知可以在 scRNA-seq 中区分这些群体
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 , cols = c("lightgrey", "black"), col.min = -2.5, col.max = 2.5, dot.min = 0, dot.scale = 6, disp.max %||% ifelse(test = slot == "scale.data", yes = 2.5, no = 6) 过滤不合格细胞和基因（数据质控很重要） 04. 过滤线粒体核糖体基因 05. 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较
73520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6" }, "name": "肺泡蛋白质沉积症", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏生信技能树
寻找表型特异性单细胞亚群的工具Scissor
做3个处理3个对照这样的6个单细胞转录组样品就十万块钱人民币了，其实这里面就算找到了两个分组里面的某个单细胞亚群有比例差异也很难有统计学显著性。 最后仍然是需要去扩大样品队列做流式细胞术验证目标单细胞亚群，更别说很多亚群其实根本就分辨不出来，无论是第一层次还是第四层次的降维聚类分群，都大受限制。 ，而预测为阴性主要是髓系和肺泡细胞。 因为肺泡上皮由肺泡I型（AT1）和肺泡II型细胞（AT2），这里并没有区分这两个，统一为肺泡上皮细胞。 发现它主要是在第2个T细胞亚群里面富集 ： 免疫疗效相关T细胞亚群 这个黑色素瘤特异性免疫治疗反应相关T细胞亚群如果去跟所有的其它T细胞差异分析，可以看到它是T cell subpopulation
1.5K40编辑于 2022-03-03 文献分享--空间单细胞图谱揭示健康与病变人肺的区域性差异
结果1、基于HybISS技术的细胞类型图谱揭示了特定的细胞邻域结构通过HybISS技术对26万个细胞进行分析，鉴定出6大类细胞群体（气道上皮细胞、免疫细胞、肺泡上皮细胞、内皮细胞、基质细胞和粘膜下腺）， 关键邻域包括：肺泡实质：以AT1、AT2和气囊细胞为核心，与基质细胞、内皮细胞、单核细胞和NK细胞等形成稳定邻域。 AT0细胞：在肺泡区域被发现，其标志物共表达模式提示该细胞类型内部存在异质性。绘制了假复层上皮的顶端-基底轴向细胞层级结构：基底细胞和上基底细胞富集于靠近基底膜的区域。 这印证了单细胞研究中“近端气道基因程序在远端上皮细胞中被异常激活”的发现。肺泡上皮与免疫细胞变化：AT1细胞比例降低，T淋巴细胞比例增加。 健康肺泡邻域的破坏：与健康组织相比，代表正常肺泡结构的两个邻域（AT2-Alv和Cap-Alv）在COPD样本中显著减少，这与COPD病理中的“肺泡简化”现象相符。
24510编辑于 2025-11-06- 来自专栏科研菌
这篇11分文章还留了个宝藏给你
图F6B-I.对QDSP结果分析 5. 作者以二者为例，说明衰老对小鼠肺组织细胞类型的特异性影响。 F7B-C：肺泡巨噬细胞(B，125个差异基因)和肺泡Ⅱ型上皮细胞(C，121个差异基因)中两组样本差异表达分析的火山图。 衰老对细胞类型的特异性影响 S6A-B：根据F7中研究的两类细胞的scRNA-seq数据差异分析结果，进行基因富集分析，A为肺泡巨噬细胞中的富集结果，B为肺泡Ⅱ型上皮细胞中的富集结果。 图S6.衰老对不同类细胞通路和上游调控因子的影响 6.衰老小鼠肺中特定细胞胆固醇合成增加 肺泡表面活性物质的稳态受到Ⅱ型肺泡上皮细胞和脂成纤维细胞中脂质合成过程的调控。 在图S6C中对Ⅱ型肺泡上皮细胞的上游调控因子分析中预测Srebf2活性增强而Insig1活性减弱。
1K10发布于 2020-06-28 顶刊复习--肺腺癌上皮细胞状态和可塑性图谱（突变 + 单细胞）
空间转录组（ST）分析证实，KACs位于肺泡实质向肿瘤细胞转化的中间态，且肿瘤区域肺泡分化标志（如NKX2-1）表达显著降低。 KAC特征谱与KRAS信号显著正相关（R = 0.45），与肺泡特征谱负相关（R = -0.77），而其他AICs无此关联。 KACs作为KRAS突变型肺腺癌（KM-LUAD）发生的关键中间态KACs呈现介于正常肺泡细胞与恶性细胞之间的分化状态，其转录特征在肺癌干细胞（如MDA-F471细胞系）中显著富集KRAS突变动态：NNK 突变型KACs分化程度更低（P = 7.8×10^−6），且高表达KAC标志基因（如Cldn4、Krt8）KACs是烟草致癌物诱导的KM-LUAD早期发展中的关键中间态细胞：动态演化：从AT2细胞衍生， 我们来关注一下核心的方法，尤其单细胞检测突变的内容单细胞检测KRAS G12D突变生活很好，有你更好
29620编辑于 2025-08-07- 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞测序获得人类肺的分子细胞图谱
方法流程 研究结果 1人类肺的58种分子细胞类型 作者获得了3个病人正常的肺组织，包括支气管、细支气管和肺泡区域以及外周血。 LRP5、CTNNBIP和TCF7L2)和解毒(CP、GSTA1和CYP4B1)的基因，可能是肺泡干细胞。 基质细胞中两个细胞群表达经典纤维母细胞标记(BSG和COL1A2)，一个(WIF1+FGF18+ASPN+)是典型的肌成纤维细胞，定位于肺泡管。 另一个(纤维肌细胞)表达较高的收缩基因(MYH11、CNN1和TAGLN)，与气道平滑肌和肺泡混杂在一起。 )，并且都定位于近端血管；TREM2+树突状细胞定位于血管和肺泡(APOC1、APOE、CYP27A1)。
72930编辑于 2022-09-21 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03475-6. - THE END -
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞python复现|| 01-文献解读：肺癌转移中的再生谱系和免疫介导的杀伤
在这里，我们发现，人类原发性肺腺癌的特征是再生细胞类型的出现，通常在肺损伤后出现，并且转录因子表达有差异，包括肺泡和支气管上皮谱系。 E1：中细分出4种上皮细胞亚型：Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1）、Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells）和分泌细胞 （club cells） E2：E1中的4种细胞+两种参与严重肺损伤修复的肺再生祖细胞、SOX2-derived KRT5+ basal-like cells、AEP（肺泡上皮祖细胞）+ NE（神经内分泌细胞 原发LUAD肿瘤与肺损伤后的正常肺上皮细胞再生的状态相似，并且几乎所有的肺泡和支气管细胞都表现出显著的谱系混乱特点。 再生亚群（type II） → 增殖性SOX2 high 肺泡上皮细胞祖细胞状态（type III）。
88010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
人类远端肺部气道细胞图谱绘制
其中每一种都处于远端气道内的特定位置，并将其命名为 TRB 分泌细胞（TRB-SC）、末端细支气管前分泌细胞（pre-TB-SCs）、肺泡 0 型上皮细胞（AT0s）、SCGB3A2 纤毛细胞 (SCGB3A2 以LGR5为标志的气道独特的成纤维细胞群 基于人肺部参考数据集，先注释了7个间充质细胞群：肺泡成纤维细胞、外膜成纤维细胞、肌成纤维细胞、纤维肌细胞、周细胞以及血管和气道平滑肌细胞。 空间转录组数据表明，包括FGF14在内的基因表达在气道周围的LGR5+成纤维细胞中富集，但在肺泡区域中不存在。RNA-FISH 显示LGR5+成纤维细胞位于气道的上皮下间质中。 人肺泡上皮中 AT0细胞的动力学和独特的细胞轨迹 作者使用几种不同的轨迹分析算法（scVelo、Monocle3、PAGA、scEpath和Slingshot），发现从AT2群到成熟AT1或TRB-SC 作者进一步使用人类AT2来源的肺泡培养物验证了这些预测。
84321编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
多组学揭示COVID-19发病机制中的代谢调节异常
Systems Interrogation of Metabolic Dysregulation in COVID-19 Pathogenesis 期刊：Cell Metabolism 发表时间：2020年6月 肺泡II型上皮细胞是SARS-CoV-2的主要靶点，能够合成对调节肺功能至关重要的表面活性物质磷脂，并通过内吞途径不断分泌和循环利用。 从支气管肺泡灌洗液中分离出的外泌体介导肺泡巨噬细胞和肺泡上皮细胞之间的细胞间交互，形成宿主防御免疫应答前线。因此，本研究探索在循环过程中宿主来源的外泌体是否与COVID-19的发病机制相关。 通过Spearman相关分析发现，磷脂酰胆碱（PCs），特别是多不饱和磷脂酰胆碱(PUFA-PCs)和缩醛磷脂酰胆碱(PCps)，与全身炎症的临床指标IL-6、C-反应蛋白CRP、降钙素原PCT、红细胞沉降率 18:2/20:4）特异性降低，表明这些减少可能是感染后肺泡巨噬细胞所特有。
60220发布于 2021-03-10
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