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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. ：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5-fc33e365f86f/ rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib5 [5] Arunachalam et al., 2020: https://www.cell.com
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. ：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5-fc33e365f86f/ rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib5 [5] Arunachalam et al., 2020: https://www.cell.com
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
研究观察到meta-program在正常-恶性转化过程中呈现动态演变：随着病变进展，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著渐进性下降，而MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序持续上升。 从形态正常组织到前驱病变（非典型腺瘤性增生/原位腺癌）、微浸润腺癌直至肺腺癌的演进过程中，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著递减，MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序递增。 尤为重要的是，前驱程序MP3与髓系程序MP5（巨噬细胞）存在显著正相关（ρ = 0.325，校正p值 = 0.037）。 与此呼应，反应性肺细胞和肺前驱病变区域富集髓系MP5检测spot，提示这些细胞与髓系细胞亚群存在紧密空间邻近。 结果5、上皮-促炎微环境具有阶段特异性并在前驱病变中富集采用Xenium平台开展单细胞原位分析，使用预设计的5K Prime基因 panel 并辅以定制100基因扩展 panel。
25620编辑于 2025-11-08文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
损伤发生后，健康肺部展现出显著的修复能力，这一过程由多种祖细胞支持，包括Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATII）、克拉拉细胞、KRT5⁻支气管肺泡干细胞（BASCs）以及更为罕见的KRT5高表达气道基底干细胞。 结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 5%（健康肺ATI:ATII为1:2）；2）免疫细胞在疾病各期持续富集，以CD14低单核细胞、CD4/CD8 T细胞和CD206high巨噬细胞为主，且组成无显著变化。 巨噬细胞选择性围绕ABI_b-DC毗邻cluster的现象提示该巨噬细胞亚群可能通过空间邻近效应促进或维持ABI细胞向基底细胞命运分化结果5、细胞接触网络分析揭示CD206high巨噬细胞与ABIs的直接互作及动态免疫 -受体互作研究提供了明确细胞组合结果6、纤维连接蛋白与MIF信号被预测为CD206high巨噬细胞-ABI互作的关键通路采用Habermann团队发布的IPF单细胞转录组数据，重点分析其KRT5-KRT17
37020编辑于 2025-08-12- 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
在人原代细胞方面，Epithelix可提供多种低代次冷冻保存细胞，包括原代肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞等。这类细胞来自人肺组织分离，并经过标准化冻存和运输处理，以尽可能保证细胞活性与实验一致性。 这类细胞来源于人体肺组织，能够较好保留肺泡上皮细胞的生物学特征，适合用于构建更接近人体肺泡微环境的体外模型。 另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。肺泡巨噬细胞是肺部免疫研究中的关键细胞类型，参与颗粒物清除、局部免疫调控、炎症反应和组织稳态维持。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 由于MucilAir能够模拟较成熟的上皮分化状态，因此相比简单单层细胞模型，更适合用于观察长期暴露、屏障损伤、粘液分泌变化和纤毛功能改变等现象。图5：Epithelix上呼吸道模型产品清单。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞测序获得人类肺的分子细胞图谱
肺泡2型(AT2)细胞有两个亚群，一个亚群(WIF1+HHIP+CA2+)表达了一些典型的AT2标记(SFTPA1、SFTPC和ETV5)，处于静止状态；另一个亚群选择性表达涉及Wnt信号(WNT5A、 LRP5、CTNNBIP和TCF7L2)和解毒(CP、GSTA1和CYP4B1)的基因，可能是肺泡干细胞。 5 细胞类型的进化 通过细胞类型标记的保守表达确定同源细胞类型,小鼠似乎缺少58种人类肺细胞中的17种(29%)，其中包括14种(86%)新发现的肺细胞中的12种。 有5个小鼠细胞群（免疫细胞）在人类中没有发现。这表明，在哺乳动物的进化过程中，肺细胞类型发生了实质性的多样化。 图5 肺细胞类型和表达模式的进化 研究结论 1) 该研究构建了一个包含58种细胞类型及其位置的完整的人肺表达图谱，确定了14种新的细胞类型。
72930编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
人类远端肺部气道细胞图谱绘制
其中每一种都处于远端气道内的特定位置，并将其命名为 TRB 分泌细胞（TRB-SC）、末端细支气管前分泌细胞（pre-TB-SCs）、肺泡 0 型上皮细胞（AT0s）、SCGB3A2 纤毛细胞 (SCGB3A2 以LGR5为标志的气道独特的成纤维细胞群 基于人肺部参考数据集，先注释了7个间充质细胞群：肺泡成纤维细胞、外膜成纤维细胞、肌成纤维细胞、纤维肌细胞、周细胞以及血管和气道平滑肌细胞。 空间转录组数据表明，包括FGF14在内的基因表达在气道周围的LGR5+成纤维细胞中富集，但在肺泡区域中不存在。RNA-FISH 显示LGR5+成纤维细胞位于气道的上皮下间质中。 人肺泡上皮中 AT0细胞的动力学和独特的细胞轨迹 作者使用几种不同的轨迹分析算法（scVelo、Monocle3、PAGA、scEpath和Slingshot），发现从AT2群到成熟AT1或TRB-SC 作者进一步使用人类AT2来源的肺泡培养物验证了这些预测。
84321编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
作者选了COVID-19严重程度不同的患者以及健康人的支气管肺泡灌洗液免疫细胞，进行单细胞转录组测序。 发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 总之，重症患者肺部的巨噬细胞可能通过CCR1和CXCR2招募炎症单核细胞和中性粒细胞，导致局部发炎；轻度患者的巨噬细胞通过CXCR3和CXCR6产生更多的T细胞趋化因子 5 意义与不足 说明了细胞素风暴与 这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感大流行，以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因 当免疫系统对抗病原体时，细胞因子会引导免疫细胞前往受感染处。
1.9K20发布于 2020-06-24 文献分享----华大空转（Stereo-seq）分析揭示肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心防御肺部感染
分析结果1、SARS-CoV-2感染前后仓鼠肺器官尺度免疫图谱无监督的单细胞、空间聚类分析结果2、免疫图谱显示的肺泡DC-T免疫中枢Stereo-seq数据与scRNA数据的联合分析整合的Stereo-seq 基于CellChat分析推断共定位细胞亚群的细胞间通讯，研究DC-T免疫中枢中细胞类型与肺泡定位的ATI和巨核细胞之间的潜在相互作用。 分析结果3、肺泡DC-T免疫枢纽对SARS-CoV-2感染的反应空间共定位的细胞会增强细胞间的协同作用。 空间邻域的配受体分析解释了细胞间邻域的相互作用分析结果4、肺内Cd160+Cd8+ T细胞快速扩增清除SARS-CoV-2感染分析结果5、DC-T免疫中枢在感染后期的恢复scRNA-seq和Stereo-seq 数据显示，在d14时，仓鼠肺中几乎不存在SARS-CoV-2 rna，肺泡DC-T免疫中枢含有Ccr7+Ido1+ dc、Cd160+Cd8+ T细胞和Tnfrsf4+Cd4+ T细胞，在d14时恢复到生理水平
40220编辑于 2024-10-22- 来自专栏单细胞天地
单细胞python复现|| 01-文献解读：肺癌转移中的再生谱系和免疫介导的杀伤
在这里，我们发现，人类原发性肺腺癌的特征是再生细胞类型的出现，通常在肺损伤后出现，并且转录因子表达有差异，包括肺泡和支气管上皮谱系。 E1：中细分出4种上皮细胞亚型：Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1）、Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells）和分泌细胞 （club cells） E2：E1中的4种细胞+两种参与严重肺损伤修复的肺再生祖细胞、SOX2-derived KRT5+ basal-like cells、AEP（肺泡上皮祖细胞）+ NE（神经内分泌细胞 原发LUAD肿瘤与肺损伤后的正常肺上皮细胞再生的状态相似，并且几乎所有的肺泡和支气管细胞都表现出显著的谱系混乱特点。 再生亚群（type II） → 增殖性SOX2 high 肺泡上皮细胞祖细胞状态（type III）。
88010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
与最近的一项报告不同，在这些分析中，包括广泛的病理重塑，我们发现 KRT5−/KRT17+ 细胞更可能靠近肺泡型而非气道型上皮细胞，尽管它们也靠近小气道中的上皮细胞。 有趣的是，尽管这两个生态位都含有高比例的KRT5−/KRT17+细胞，但T3转录生态位主要标记了一系列与过渡性肺泡上皮相关的细胞类型，包括过渡性AT2细胞和呼吸道分泌细胞（RASCs），并且通常出现在靠近活跃纤维化前沿的结构正常肺泡附近 我们发现了一个与肺泡空间内巨噬细胞积累相关的细胞生态位，无论诊断结果如何，该生态位在所有疾病样本中均存在（C11；图 3b 和 5a,b 以及补充图 14）。 除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 colorder = c("Ctrl-1","Ctrl-2","Ctrl-3", "C2-1","C2-2","C2-3", "C5-1","C5- 2", "C5-3","C5-4") x <- table(MP$Annotation,MP$Sample_name) x <- x[, colorder] x3= t(t(x)/rowSums(t( 过滤不合格细胞和基因（数据质控很重要） 04. 过滤线粒体核糖体基因 05. 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较
73520编辑于 2022-03-03 文献分享--空间单细胞图谱揭示健康与病变人肺的区域性差异
关键邻域包括：肺泡实质：以AT1、AT2和气囊细胞为核心，与基质细胞、内皮细胞、单核细胞和NK细胞等形成稳定邻域。 内皮细胞：通过SPARCL1和CLDN5等标记物的表达差异，区分了围绕气道的小静脉/小动脉（SPARCL1+ CLDN5低）和肺泡毛细血管（CLDN5高）。 基因表达谱（如KRT5/15在气管，SFTPB在远端肺）进一步证实了这种组成差异。揭示了分泌细胞的高度异质性与区域分布：杯状细胞：主要富集于气管和近端肺。前终末细支气管细胞：仅存在于远端肺。 结果5、对早期慢性阻塞性肺疾病（COPD）样本的空间分析表明，AT0 细胞发生改变，并形成了新的细胞群落健康肺 topographic atlas 作为空间参考，成功识别出早期COPD（GOLD II级 健康肺泡邻域的破坏：与健康组织相比，代表正常肺泡结构的两个邻域（AT2-Alv和Cap-Alv）在COPD样本中显著减少，这与COPD病理中的“肺泡简化”现象相符。
24510编辑于 2025-11-06- 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
数据介绍 单细胞测序数据（10x Genomics）: 入组5例未经治疗的NSCLC患者，其中2例腺癌，2例鳞癌，1例大细胞癌。 利用2192个高变基因进行主成分分析，确定了8个不同的亚群：内皮细胞、成纤维细胞、B细胞、骨髓细胞、T细胞、肺泡细胞、上皮细胞、癌细胞。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。 I型肺泡上皮细胞、呼吸道上皮细胞以及交叉树突状细胞的marker基因高表达预示着LUSC患者生存较差。而CD8+T细胞marker基因高表达反映了LUAD患者的生存较差。
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
呼吸道上皮各个单细胞亚群的层级结构
但是这些亚群其实还可以有层级结构，以呼吸道上皮各个单细胞亚群的层级结构为例： 这次我们说的呼吸道上皮，主要是肺泡和支气管上皮谱系，因为数据集来源于肺癌的单细胞文章：《Regenerative lineages ） 新辅助化疗后1例，肺腺癌脑转移n =3，肺腺癌骨转移n =1，肺腺癌肾上腺转移n =1） 主要的上皮单细胞亚群是： Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1 ）、 Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、 上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells） club 细胞 Secretory 细胞 basal-like cells AEP（肺泡上皮祖细胞） NE（神经内分泌细胞 TEKT1','CCDC78', 'KRT14','APOE','EMP3','APOC1','CD44','UCHL1','ASCL1', 'CALCA','TM4SF1','MUC5B ','LRP5','SOX2','SOX9','ID2' ) library(ggplot2) library(stringr) genes_to_check = lapply(cg, str_to_upper
68510编辑于 2023-02-10 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
neo4j具体的安装过程可以参考这里：https://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6 " }, "name": "肺泡蛋白质沉积症", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
通过多模态空间组学技术，全面解析了癌前肺组织与LUAD组织，揭示了在癌症进展过程中共同演化的肺泡祖细胞与促炎微环境。 与AAH和AIS仍高表达肺泡II型细胞标志物SFTPC不同，LUAD中与去分化和肿瘤发生相关的基因（如KRT8、CEACAM5和MUC5B）显著上调，反映了恶性转化过程中上皮细胞分化的丧失和肿瘤特异性表达程序的获得 值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 整合分析证实，RPII/KACs是连接正常肺泡细胞与肿瘤细胞的 “桥梁细胞群” ，甚至在临床可识别的前驱病变出现之前就已存在。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15- 来自专栏单细胞天地
单细胞RNA测序揭示了转移性肺腺癌的分子和细胞重编程
project = gsub( '_matrix','',pro) , min.cells = 5, paste0('p',phe[,3]) sce.all@meta.data$group=phe[,2] head(sce.all@meta.data) table(sce.all@meta.data[,4:5] 第一层次降维聚类分群 将208,506细胞分类为九个不同的细胞谱系，以规范的标记基因表达，从而确定上皮细胞(肺泡细胞和癌细胞)、间质细胞(成纤维细胞和内皮细胞)和免疫细胞(T、NK、B、髓系和肥大细胞) 发现纤毛上皮细胞和肺泡细胞位于不同的轨迹分支，标志着它们不同的分化状态。其次，杆状细胞位于纤毛分支和肺泡分支之间，表明其处于中间分化状态。 分析发现大多数S1和S3相关基因在肿瘤细胞和正常细胞之间共享但存在差异调节，并与维持表面活性物质动态平衡、肺泡发育和纤毛运动的正常上皮功能相关，S2相关基因表现出明确的肿瘤导向特征，如积极的细胞运动和异常增殖或凋亡
84610编辑于 2023-12-13 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
评估特定肺结构（如气道、肺泡和脉管系统）内细胞的空间位置支持对注释细胞身份的高可信度。 首先，我们使用了基于细胞的方法，使用了Seurat v5，基于空间接近度和细胞类型标注构建局部邻域，然后进行k-means聚类。 使用更广泛的基因集，发现KRT5−/KRT17+细胞和活化的纤维化成纤维细胞的信号定位高度一致。 结果4、肺泡失调的时间线利用样本中疾病特征的空间异质性来重建PF进展的“分子自然史”。轨迹分析在细胞类型和生态位分析的支持下，发现肺泡稳态的初始丧失以毛细血管内皮细胞和AT1细胞的丧失为标志。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04- 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 图3 一个数据驱动的，临床注释相关联的肺病理景观 结 论 研究发现，SARS-CoV-2主要感染肺泡上皮细胞，并诱导与肺损伤相关的局部高炎症细胞状态。
58220编辑于 2022-09-21
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