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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar lavage fluid）：总共14个样本，包括对照、轻度和重症患者样本 (Liao et al., 2020) BALF单细胞群初步注释 利用Liao文章的marker基因，大致分成macrophages , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. 中表达更多 在 bulk data set from nasopharyngeal swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 #engulfing macrophages #unclassified cells ## Fig3a巨噬细胞亚群的UMAP图 pdf("Fig3a.MP_umap_seurat_clusters.pdf 巨噬细胞比例 colorder = c("Ctrl-1","Ctrl-2","Ctrl-3", "C2-1","C2-2","C2-3", "C5-1 GSEA巨噬细胞 ### 定义展示基因 markers_to_show3 <- markers_to_show %>% arrange(desc(avg_log2FC)) %>% {.[! 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较
73520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar lavage fluid）：总共14个样本，包括对照、轻度和重症患者样本 (Liao et al., 2020) BALF单细胞群初步注释 利用Liao文章的marker基因，大致分成macrophages , myeloid dendritic cells, and T-cells，但发现很多cluster的细胞类型不好确定【A) Control. 中表达更多 在 bulk data set from nasopharyngeal swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
结果3、反应性肺细胞是KRT8阳性肺泡细胞，代表肺腺癌的早期前体对空间转录组检测相邻石蜡切片细胞进行单核RNA测序分析。 发现位于肺泡Ⅱ型细胞与肿瘤细胞之间的KRT8高表达肺泡中间细胞亚群，该群细胞与前驱病变细胞紧密聚集。 meta-program间关联分析发现：淋巴系MP4与浆细胞MP11呈显著正相关（ρ = 0.606，校正p值 <0.0001），前驱程序MP3与正常肺泡程序MP10正相关（ρ = 0.374，校正p值 尤为重要的是，前驱程序MP3与髓系程序MP5（巨噬细胞）存在显著正相关（ρ = 0.325，校正p值 = 0.037）。 抑制促炎环境：抗IL-1β治疗显著降低了支气管肺泡灌洗液中的多种促肿瘤炎症因子（如CCL3, IL-33, IL-17A），联合治疗组效果最全面。改变免疫细胞组成：减少了促癌的巨噬细胞浸润。
25620编辑于 2025-11-08- 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
关键词：Epithelix、MucilAir、SmallAir、AlveolAir、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、3D肺模型、人源肺细胞、ALI气液界面模型、呼吸系统体外模型、MPS、NAMs、器官芯片一、为什么越来越多呼吸系统研究开始采用 Epithelix提供的人源呼吸系统研究工具主要包括原代肺细胞、3D呼吸道成熟模型、无血清培养基以及组织相关材料等方向，覆盖上呼吸道、下呼吸道和肺泡区域的研究需求。 通常建议细胞收到后尽快转入液氮或超低温环境保存，并在复苏后按照推荐培养体系进行操作，以减少细胞状态波动对实验结果的影响。图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
知识积累健康肺泡的修复依赖于肺泡干细胞分化为特定上皮细胞以维持气体交换的能力。在特发性肺纤维化（IPF）等慢性纤维化肺病中，这一再生过程出现异常。 结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 巨噬细胞、NK细胞等6类细胞显著相关（r=0.50-0.85）；2）中性粒细胞/NK细胞的相关性仅见于中期；3）CD206high巨噬细胞是唯一在各期均与ABI_b-DC毗邻簇数量同步增加的细胞；4）仅 结果3、IPF肺脏再生肺泡生态位的空间互作特征特异性空间共定位：CD206high/mid巨噬细胞和CD103+ CD4 T细胞是仅有的与ABIs（ABI_a和ABI_b-DC毗邻cluster）显著共定位的免疫细胞 →通过FN结合ABI上的整合素（ITGA3/V/β1/6）、Syndecan（SDC1/4）及CD44受体淀粉样前体蛋白（APP）可能参与互作实验验证免疫荧光染色证实IPF组织中CD206+巨噬细胞存在
37020编辑于 2025-08-12文献分享----华大空转（Stereo-seq）分析揭示肺泡树突状细胞-T细胞免疫中心防御肺部感染
分析结果1、SARS-CoV-2感染前后仓鼠肺器官尺度免疫图谱无监督的单细胞、空间聚类分析结果2、免疫图谱显示的肺泡DC-T免疫中枢Stereo-seq数据与scRNA数据的联合分析整合的Stereo-seq 基于网络聚类分析，确定了11个细胞模块。同一模块内的细胞亚群往往在空间上共定位。 基于CellChat分析推断共定位细胞亚群的细胞间通讯，研究DC-T免疫中枢中细胞类型与肺泡定位的ATI和巨核细胞之间的潜在相互作用。 分析结果3、肺泡DC-T免疫枢纽对SARS-CoV-2感染的反应空间共定位的细胞会增强细胞间的协同作用。 数据显示，在d14时，仓鼠肺中几乎不存在SARS-CoV-2 rna，肺泡DC-T免疫中枢含有Ccr7+Ido1+ dc、Cd160+Cd8+ T细胞和Tnfrsf4+Cd4+ T细胞，在d14时恢复到生理水平
40220编辑于 2024-10-22- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
作者选了COVID-19严重程度不同的患者以及健康人的支气管肺泡灌洗液免疫细胞，进行单细胞转录组测序。 发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 支气管肺泡灌洗液(BALF)含有细支气管和肺泡的微环境信息，因此选择它作为实验材料。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ?
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞测序获得人类肺的分子细胞图谱
方法流程 研究结果 1人类肺的58种分子细胞类型 作者获得了3个病人正常的肺组织，包括支气管、细支气管和肺泡区域以及外周血。 基质细胞中两个细胞群表达经典纤维母细胞标记(BSG和COL1A2)，一个(WIF1+FGF18+ASPN+)是典型的肌成纤维细胞，定位于肺泡管。 图2 肺上皮细胞，内皮细胞和基质细胞类型的身份和位置 图3 肺免疫细胞 3细胞标记基因 作者鉴定了大约400个细胞类型的转录因子，它们可以通过细胞重编程创建所有肺细胞类型。 NECTIN4(麻疹病毒受体)在棒状细胞、纤毛细胞、分化基底细胞和杯状细胞中富集，CDHR3(普通感冒鼻病毒C)在纤毛细胞和神经内分泌细胞中富集，提示感染在这些支气管型相关细胞中启动。 3) 小鼠缺少58种人肺细胞类型中的17种，进化的细胞类型和表达的变化预测小鼠将无法模拟人类的肺生理和疾病。
72930编辑于 2022-09-21 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
采集每例患者的3份肿瘤组织样本、以及1份同一肺叶下远端正常肺组织样本，进行单细胞测序。 入组3例未经治疗的NSCLC患者作为验证集。 利用2192个高变基因进行主成分分析，确定了8个不同的亚群：内皮细胞、成纤维细胞、B细胞、骨髓细胞、T细胞、肺泡细胞、上皮细胞、癌细胞。 02 TME中的内皮细胞簇 内皮细胞进一步划分为6个亚型： 淋巴管内皮细胞 (PDPN 和 PROX1) 血管内皮细胞 (FLT1+) 2个来源于肿瘤的内皮细胞 (IGFBP3+ 和 SPRY1+) 2 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞python复现|| 01-文献解读：肺癌转移中的再生谱系和免疫介导的杀伤
在这里，我们发现，人类原发性肺腺癌的特征是再生细胞类型的出现，通常在肺损伤后出现，并且转录因子表达有差异，包括肺泡和支气管上皮谱系。 样本情况 单细胞数据：17个组织样本，包括正常肺组织(n = 4)、原发性肺腺癌(未治疗者7例，新辅助化疗后1例，肺腺癌脑转移n =3，肺腺癌骨转移n =1，肺腺癌肾上腺转移n =1）。 E1：中细分出4种上皮细胞亚型：Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1）、Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells）和分泌细胞 原发LUAD肿瘤与肺损伤后的正常肺上皮细胞再生的状态相似，并且几乎所有的肺泡和支气管细胞都表现出显著的谱系混乱特点。 再生亚群（type II） → 增殖性SOX2 high 肺泡上皮细胞祖细胞状态（type III）。
88010编辑于 2023-02-10 - 来自专栏单细胞天地
人类远端肺部气道细胞图谱绘制
作者发现，不同的上皮细胞类型可以共表达SFTPB，但是差异表达SCGB1A1、FOXJ1、SCGB3A2和SFTPC。 其中每一种都处于远端气道内的特定位置，并将其命名为 TRB 分泌细胞（TRB-SC）、末端细支气管前分泌细胞（pre-TB-SCs）、肺泡 0 型上皮细胞（AT0s）、SCGB3A2 纤毛细胞 (SCGB3A2 以LGR5为标志的气道独特的成纤维细胞群 基于人肺部参考数据集，先注释了7个间充质细胞群：肺泡成纤维细胞、外膜成纤维细胞、肌成纤维细胞、纤维肌细胞、周细胞以及血管和气道平滑肌细胞。 人肺泡上皮中 AT0细胞的动力学和独特的细胞轨迹 作者使用几种不同的轨迹分析算法（scVelo、Monocle3、PAGA、scEpath和Slingshot），发现从AT2群到成熟AT1或TRB-SC 作者进一步使用人类AT2来源的肺泡培养物验证了这些预测。
84321编辑于 2023-02-10 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
◉ 在其中一个样本中，我们观察到一个由纤维化生态位（T6/T9；棕色/粉色）和 COL1A1 表达（灰色）标记的致密纤维化区域，该区域与 T3/C3 相邻，表明上皮脱离，并靠近正常肺泡生态位（T4/C8 有趣的是，尽管这两个生态位都含有高比例的KRT5−/KRT17+细胞，但T3转录生态位主要标记了一系列与过渡性肺泡上皮相关的细胞类型，包括过渡性AT2细胞和呼吸道分泌细胞（RASCs），并且通常出现在靠近活跃纤维化前沿的结构正常肺泡附近 我们发现了一个与肺泡空间内巨噬细胞积累相关的细胞生态位，无论诊断结果如何，该生态位在所有疾病样本中均存在（C11；图 3b 和 5a,b 以及补充图 14）。 、轻微重塑肺泡、AEC增生、肺气肿、重塑上皮、晚期重塑、上皮脱落、残余肺泡、小气道、大气道、显微镜下蜂窝状改变和杯状细胞化生），3种血管相关特征（动脉、肌性动脉和小静脉），3种免疫相关特征（肉芽肿、混合性炎症和三级淋巴结构 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
https://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6 该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。" ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏单细胞天地
呼吸道上皮各个单细胞亚群的层级结构
但是这些亚群其实还可以有层级结构，以呼吸道上皮各个单细胞亚群的层级结构为例： 这次我们说的呼吸道上皮，主要是肺泡和支气管上皮谱系，因为数据集来源于肺癌的单细胞文章：《Regenerative lineages ） 新辅助化疗后1例，肺腺癌脑转移n =3，肺腺癌骨转移n =1，肺腺癌肾上腺转移n =1） 主要的上皮单细胞亚群是： Ⅰ型肺泡上皮（alveolar epithelial cell types 1，AEC1 ）、 Ⅱ型肺泡上皮（AEC2）、 上呼吸道的纤毛细胞（ciliated cells） club 细胞 Secretory 细胞 basal-like cells AEP（肺泡上皮祖细胞） NE（神经内分泌细胞 ： cg=c('SFTPB ','SFTPC ','SFTPD ','LAMP3', 'SLC34A2','ABCA3','AQP3','PDPN','HOPX', 'AGER',' CAV1','SEMA3B','SCGB1A1','SCGB3A1','SCGB3A2', 'CYP2F1','FOXJ1','CETN2','TEKT1','CCDC78', 'KRT14
68510编辑于 2023-02-10 文献分享--空间单细胞图谱揭示健康与病变人肺的区域性差异
关键邻域包括：肺泡实质：以AT1、AT2和气囊细胞为核心，与基质细胞、内皮细胞、单核细胞和NK细胞等形成稳定邻域。 结果3、气道上皮中具有不同拓扑结构的多细胞状态细胞组成具有明确的区域特异性：气管：以上基底细胞为主。叶内气道：以分泌细胞和纤毛细胞为主。 研究定义了沿此轴向的特定基因表达程序：基底富集：如KRT15, IFITM1/2中间层：如SERPINB3, HSPB1顶端富集：如BPIFB1, CAPS发现KRT13阳性细胞（可能与hillock细胞对应 关键细胞类型比例变化：AT0细胞显著增加：发现同时表达AT2细胞（NAPSA, SFTPC）和气道分泌细胞（SCGB3A1, SCGB3A2）标志物的AT0细胞在所有COPD样本中均显著增多，主要位于靠近大小气道的肺泡区域和呼吸性细支气管 健康肺泡邻域的破坏：与健康组织相比，代表正常肺泡结构的两个邻域（AT2-Alv和Cap-Alv）在COPD样本中显著减少，这与COPD病理中的“肺泡简化”现象相符。
24510编辑于 2025-11-06- 来自专栏单细胞天地
单细胞RNA测序揭示了转移性肺腺癌的分子和细胞重编程
第一层次降维聚类分群 将208,506细胞分类为九个不同的细胞谱系，以规范的标记基因表达，从而确定上皮细胞(肺泡细胞和癌细胞)、间质细胞(成纤维细胞和内皮细胞)和免疫细胞(T、NK、B、髓系和肥大细胞) 发现纤毛上皮细胞和肺泡细胞位于不同的轨迹分支，标志着它们不同的分化状态。其次，杆状细胞位于纤毛分支和肺泡分支之间，表明其处于中间分化状态。 最后，肿瘤细胞形成了一个分支结构，沿着正常的上皮细胞有两种转录状态(Ts1和Ts3)；但观察到一种(Ts2)明显位于Ts1和Ts3分支的两端。 分析发现大多数S1和S3相关基因在肿瘤细胞和正常细胞之间共享但存在差异调节，并与维持表面活性物质动态平衡、肺泡发育和纤毛运动的正常上皮功能相关，S2相关基因表现出明确的肿瘤导向特征，如积极的细胞运动和异常增殖或凋亡 因此，Ts1和Ts3状态代表了正常分化程序的去调节，而TS2肿瘤细胞状态完全偏离了正常的转录程序。 LUAD患者在不同的部位同时含有Ts1和Ts2肿瘤亚群，其中Ts3的数量较少。
84610编辑于 2023-12-13 - 来自专栏生信技能树
寻找表型特异性单细胞亚群的工具Scissor
做3个处理3个对照这样的6个单细胞转录组样品就十万块钱人民币了，其实这里面就算找到了两个分组里面的某个单细胞亚群有比例差异也很难有统计学显著性。 single-cell sequencing data》，Sun D, Guan X,---Xia ZNature Biotechnology (2021)，目前这个工具是一个在GitHub的R包，欢迎大家使用 介绍3个实战案例 ，而预测为阴性主要是髓系和肺泡细胞。 因为肺泡上皮由肺泡I型（AT1）和肺泡II型细胞（AT2），这里并没有区分这两个，统一为肺泡上皮细胞。 muscular dystrophy (FSHD) 为例子，作者选取了3个gse数据集，做差异分析： bulk转录组的差异分析 确定了差异基因列表后，作为工具Scissor的输入，处理了一个单细胞数据集
1.5K40编辑于 2022-03-03 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 箭头是每个细胞簇的载体，表示每种细胞类型最丰富的区域(图3a)。 图3 一个数据驱动的，临床注释相关联的肺病理景观 结 论 研究发现，SARS-CoV-2主要感染肺泡上皮细胞，并诱导与肺损伤相关的局部高炎症细胞状态。
58220编辑于 2022-09-21 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
通过多模态空间组学技术，全面解析了癌前肺组织与LUAD组织，揭示了在癌症进展过程中共同演化的肺泡祖细胞与促炎微环境。 值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 整合分析证实，RPII/KACs是连接正常肺泡细胞与肿瘤细胞的 “桥梁细胞群” ，甚至在临床可识别的前驱病变出现之前就已存在。 敲除小鼠肺上皮细胞中的Il1r1显著减少了肿瘤形成和KRT8+/LAMP3+细胞群，而重组IL-1β或与巨噬细胞共培养则促进了富含KACs的类器官生长，强有力地表明IL-1β-IL1R1信号通路是驱动RPII 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15
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