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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6-8c28 -3eee4d7e06f7/mmc4 发现重症的17个cluster中，cluster11表现非常突出，9个基因列表中表达了8个，并且表达量还主要是上调 因此，这个cluster11就被标记为monocyte-derived
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6-8c28 -3eee4d7e06f7/mmc4 发现重症的17个cluster中，cluster11表现非常突出，9个基因列表中表达了8个，并且表达量还主要是上调 因此，这个cluster11就被标记为monocyte-derived
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
结果4、肺泡祖细胞与肺前驱细胞定位于促炎微环境为探究KRT8高表达肺泡中间细胞的致癌机制，进行了上皮细胞通路分析。发现促炎症相关基因集在KRT8高表达肺泡中间细胞中相较于其他上皮亚群呈现最显著富集。 KRT8高表达肺泡中间细胞cluster定位于反应性肺细胞区域，这些区域高表达IL1R1且与高表达IL1B的巨噬细胞紧密相邻。 与人类数据一致，小鼠KRT8+肺泡中间细胞特异性高表达 Il1r1（IL-1β受体）。空间定位与信号传导空间转录组分析显示，早期肿瘤被富含巨噬细胞的微环境所包围。 类器官共培养实验：用重组IL-1β 刺激KRT8+肺泡中间细胞富集的类器官，或将其与肺巨噬细胞共培养，均能显著促进类器官的数量和尺寸增长。这直接证明IL-1β信号足以驱动这些早期前体细胞的增殖。 联合治疗显著增加了具有杀伤功能的CD8+ T细胞的浸润，并逆转了抗PD-1单药导致的巨噬细胞增多现象。结论与意义该研究提供了强有力的临床前证据，表明：癌前干预是控制肺腺癌的有效策略。
25620编辑于 2025-11-08文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 5%（健康肺ATI:ATII为1:2）；2）免疫细胞在疾病各期持续富集，以CD14低单核细胞、CD4/CD8 T细胞和CD206high巨噬细胞为主，且组成无显著变化。 FN表达异质性CD206highFNhigh肺泡巨噬细胞构成独立亚群，与既往报道的定居型/促纤维化亚群均不同潜在功能意义FN信号：可能通过整合素受体维持ABI存活或促进基底样分化MIF信号：或调控巨噬细胞向病变肺泡区域的迁移与滞留时空特异性 肺泡巨噬细胞、B细胞和CD4+/CD8+ T细胞为主虽细胞比例在各期保持稳定，但空间组织模式呈现动态演变：早期：CD103+ CD4 T细胞与ABI_b-DC毗邻簇形成三元互作（含CD206high巨噬细胞 （间质胶原沉积最大化、成纤维细胞灶稀少时）仍持续存在，提示肺泡上皮具有持续再生潜能空间限制性受体-配体互作：FN-αvβ6整合素通路：CD206high巨噬细胞通过FN与ABI上的整合素（尤其是αvβ6
37020编辑于 2025-08-12- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 、中度、重度患者中的分布 图D：支气管肺泡灌洗液巨噬细胞的三个基因表达（FCN1, SPP1 and FABP4） 根据marker基因鉴定了31个亚群： ? M1型巨噬细胞 第三组表达免疫调节基因A2M, GPR183 and CCL13 以及纤维化基因TREM2, TGFB1 and SPP1，说明可能是M2型巨噬细胞 第四组表达肺泡巨噬细胞基因FABP4 and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ?
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
利用2192个高变基因进行主成分分析，确定了8个不同的亚群：内皮细胞、成纤维细胞、B细胞、骨髓细胞、T细胞、肺泡细胞、上皮细胞、癌细胞。 通路分析在发现来源于肿瘤的巨噬细胞簇中炎症反应减弱、TNF-a诱导的细胞增殖能力不足，活性氧产生的通路下调，呈现出M2-like的巨噬细胞特征。 利用SCENIC，在肿瘤中发现了负责M2样巨噬细胞极化的基因调控对。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 I型肺泡上皮细胞、呼吸道上皮细胞以及交叉树突状细胞的marker基因高表达预示着LUSC患者生存较差。而CD8+T细胞marker基因高表达反映了LUAD患者的生存较差。
98230编辑于 2022-03-29 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
通过整合免疫组化、全外显子组测序及小鼠致癌模型等多重分析手段，他们发现了在LUAD发展最早阶段出现的 KRT8+ 肺泡前体细胞 及其与 促炎性生态位 的相互作用。 值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 敲除小鼠肺上皮细胞中的Il1r1显著减少了肿瘤形成和KRT8+/LAMP3+细胞群，而重组IL-1β或与巨噬细胞共培养则促进了富含KACs的类器官生长，强有力地表明IL-1β-IL1R1信号通路是驱动RPII 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15- 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】转移性肺腺癌的异质性及动态变化
S1和S3失调的基因参与了上皮表面活性物质的稳态、肺泡发育以及纤毛运动，说明S1和S3状态代表了正常分化程序的失调。 04 髓系细胞塑造免疫抑制的微环境 对单核-巨噬细胞分亚群，发现： 在正常肺组织中观察到的巨噬细胞亚群有：抗炎的肺泡巨噬细胞(APOE+,CD163+, C1QB+)，促炎的肺泡巨噬细胞(IL1B+, CXCL8+)，以及表达抗炎Makers的循环肺泡巨噬细胞。 一些巨噬细胞亚群与组织来源特异性相关，包括：来源于胸水的巨噬细胞亚群(M-C8,9)，这些细胞不表达促炎相关的细胞因子(IL1B-,CXCL8-)，但表达CD163(该基因与非炎症的表型相关)。 耗竭型CD8+ T细胞主要来源于肿瘤组织(包括原发灶和转移灶)，而细胞毒性效应细胞CD8+ T细胞主要来源于正常肺组织。 Naïve的CD8+T细胞主要来源于正常组织和胸水。
1K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
这些生态位还捕捉到不同谱系细胞之间更复杂的关系，包括‘健康’的肺泡生态位（T4；C8），其中包含AT1、AT2、毛细血管细胞和肺泡成纤维细胞等其他细胞类型。 除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 与此同时，SPP1+ 巨噬细胞在对照组肺中也有观察到，但在受累更严重的样本中占总巨噬细胞群的比例更高，并且 SPP1 表达的增加与更高的病理评分相关（图 5f、补充图 7 和补充表 2、7 和 8），这表明巨噬细胞表型的演变是进行性肺纤维化的特征 ◉ FABP4+ 和 SPP1+ 巨噬细胞存在于轻微重塑的肺泡中，其中包括聚集在肺泡内的 FABP4+ 巨噬细胞（用方括号表示）。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
在人原代细胞方面，Epithelix可提供多种低代次冷冻保存细胞，包括原代肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞等。这类细胞来自人肺组织分离，并经过标准化冻存和运输处理，以尽可能保证细胞活性与实验一致性。 图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 图4：用白桦花粉处理的Epithelix肺泡巨噬细胞。三、MucilAir、SmallAir与AlveolAir分别适用于哪些研究方向？ 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。" ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 观察到巨噬细胞外渗、间质细胞和成纤维细胞丰度增加，同时随着疾病的进展，这些细胞类型之间的距离也随之增加，这可能是为了修复受损的肺组织。
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】靶向治疗诱导肺癌进化
04 比较TN和RD RD比TN呈现更高的肺泡signature(图A)。 通过RT-PCR的正交验证，发现肺泡的标志性基因NKX2-1在RD中表达高于Control组和获得性耐药的细胞，说明在RD组中肺泡信号被激活（图B）。 利用外部TCGALUAD RNASeq数据，发现这些肺泡生物标记物的高表达可以改善患者的总体生存（图D）。 比较TN-TD-PD三组之间各个免疫细胞的变化，发现在所有治疗节点，T细胞和巨噬细胞都是细胞数目最多的亚群 (图C)。 RD期间浸润了较多的T淋巴细胞，以及较少的巨噬细胞 (图C)。 09 巨噬细胞亚群和T细胞亚群在不同治疗阶段特点 巨噬细胞(n= 1,379)进一步聚类，细分成5个亚群，并进行marker基因的注释(图A-B)。
72120编辑于 2022-03-29 Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
结果3、免疫细胞与淋巴成纤维细胞巨噬细胞亚群分析：识别出肺泡巨噬细胞、单核来源巨噬细胞、单核细胞及两种间质巨噬细胞（IM）亚群：IM1：表达经典标志物（STAB1, F13A1）IMCHIT1：高表达促纤维化基因 CHI3L1等），与严重气流阻塞、高肺气肿负荷、吸烟及其他临床指标关联最强IM在COPD中整体增多，主要由促纤维化亚群IMCHIT1驱动，其富集程度与疾病严重程度正相关，并通过免疫荧光染色验证炎症性肺泡巨噬细胞状态 ：高表达CD4+、CD8+ T细胞、B细胞及IMCHIT1巨噬细胞高炎症群落：高度富集炎症性非免疫细胞与炎性巨噬细胞临床关联：群落2肺功能最佳（DLCO、FEV1、FEV1/FVC最高）群落1和5肺功能最差 非转录组相似性）定义空间微环境：气道与大动脉微环境低炎症非免疫细胞的肺实质微环境（LI-实质1和2）再现snRNA-seq共现模式的微环境：炎症非免疫细胞微环境富含CTHRC1+成纤维细胞与ABCs的重塑微环境肺泡与炎症巨噬细胞微环境富含 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
20420编辑于 2026-01-25- 来自专栏单细胞天地
文献分享——SingleR包来源
通过对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部标本进行单细胞测序，然后找到了一群介于和疾病相关的巨噬细胞，这群细胞从转录组上来看介于单核细胞和肺泡巨噬细胞（有自我更新能力）之间。 文章都做了什么： 使用SingleR来识别正常状态下和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的巨噬细胞。 使用基于SingleR的一种新聚类方法，来找出单核细胞来源的和肺泡巨噬细胞之间的过渡态细胞。 文章结论： 找到了起源于单核细胞、和疾病相关的一类巨噬细胞，会向纤维化niche中转移定居，并向肺泡细胞转变，发挥促进纤维化的作用。 同时作者还用2个已发布的文章数据验证了肺泡巨噬细胞AM基因的表达水平： C1>C2>C3 知道了C2是一个中间态，但是具体方向性是C1→C3，还是C3→C1呢？ 这说明C2是在向正常肺泡巨噬细胞转向过程的中间态。 这里给我们一个提示：如果想在实验层面了解细胞的分化方向，可以在不同时间点收集细胞做测序，看转录组变化趋势。
3.8K21发布于 2020-03-30 - 来自专栏用户7627119的专栏
通过单细胞分析支气管肺泡灌洗液区分COVID-19轻症和危重症
髓系细胞包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（cDC)、中性粒细胞和肥大细胞。上皮细胞包括肺泡Ⅱ型上皮细胞、分泌细胞和纤毛细胞等。 结果发现单核细胞和中性粒细胞在COVID-19患者中比非COVID-19患者更常见，特别在危重患者中更突出，巨噬细胞和上皮细胞也表现相似的情况。相反，CD8+ T细胞和NK细胞在轻度疾病中轻度富集。 当比较轻度和重度COVID-19时，发现前者的CD8+ T细胞、巨噬细胞和cDC增加。 在COVID-19中，FABP4medium和FABP4high肺泡巨噬细胞均减少，尽管在轻症和危重症比较中无显著差异。 FCN1高单核细胞在轻度和危重型COVID-19中显著减少，而肺泡巨噬细胞增加(图5d)。 使用Slingshot重建了两个单核-巨噬细胞谱系。
1K10编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录分析揭示纤维化过敏性肺炎的细胞异质性
www.nature.com/articles/s41420-022-00831-x 摘要 过敏性肺炎(Hypersensitivity pneumonitis, HP)是易感和致敏个体吸入多种抗原引起的肺泡炎症或间质纤维化的复杂综合征 细胞（表达 CD3E 和 IL7R）、 B 细胞（表达 IGHG3 和 IGLC2）、 自然杀伤（NK）细胞（表达 GNLY 和 NKG7）、 肥大细胞（表达 MS4A2） 单核细胞（表达 S100A8 FHP 疾病特异性巨噬细胞亚群 巨噬细胞在肺纤维化的发展中起着至关重要的作用，为了区分 FHP 中过多的巨噬细胞亚群，将巨噬细胞分为十个亚群（cluster 0-9）。 FHP 患者肺泡上皮细胞的异质性 肺泡再生在人类肺纤维化中起重要作用，确定了13个clusters，注释了： alveolar type 1 (AT1) cells (expressing AGER and 图A显示了可能调节上皮细胞的前 20 个配体，发现成纤维细胞中 COL1A1、NID1、CYR61、ANGPTL1 和 CFH 的表达水平增加对基底样细胞高表达KRT8 具有调节能力。
2K30编辑于 2022-04-18 - 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 巨噬细胞模型搭建：RAW264.7（小鼠）和THP-1（人）细胞系是常用工具，后者需用PMA诱导为M0巨噬细胞后再极化（巨噬细胞极化方案可参考往期推文）。2. 需要注意不同组织驻留巨噬细胞的表型可能存在较大差异（不同组织驻留巨噬细胞检测方法请参考往期推文）。 例如：小鼠肺组织或肺泡灌洗液的肺泡巨噬细胞（CD11b-CD11c+Siglec-F+F4/80+）和肺间质巨噬细胞（CD11b+CD11c+Siglec-F-F4/80+CD64+）在CD11b的表达存在明显差异 巨噬细胞功能分析：包括吞噬功能和胞葬作用的检测。4. 巨噬细胞代谢研究：检测糖酵解和线粒体呼吸功能，并辅以关键代谢物和酶的检测（巨噬细胞代谢研究攻略请参考往期推文）。
43100编辑于 2025-12-11 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
IPF患者肺部组织病理学表现（称为“通常间质性肺炎”）的一个特点是空间异质性，在保存的肺泡结构附近可以发现广泛重构的区域。 评估特定肺结构（如气道、肺泡和脉管系统）内细胞的空间位置支持对注释细胞身份的高可信度。 分析发现了一个与airspaces内巨噬细胞积聚相关的基于细胞的生态位，该生态位存在于所有疾病样本中，与诊断无关。在单细胞分辨率下提供了PF肺中巨噬细胞多样性的空间背景化和表征。 结果4、肺泡失调的时间线利用样本中疾病特征的空间异质性来重建PF进展的“分子自然史”。轨迹分析在细胞类型和生态位分析的支持下，发现肺泡稳态的初始丧失以毛细血管内皮细胞和AT1细胞的丧失为标志。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04- 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】晚期非小细胞肺癌的单细胞图谱
03 肺上皮细胞的可塑性及其向恶性细胞的发展轨迹 肺泡细胞表达了经典的marker基因(CLDN18, SFTPA1, SFTPC)，可细分为两个细胞亚群均为II型肺泡细胞(AT2)：AT2-1和AT2 -2，两个细胞亚群均无I型肺泡相关的基因表达（Fig.a）。 免疫检查点抑制剂CTLA4和TIGIT富集在CD4+ Treg和CD8+ exhausted T细胞中（Fig.c）,LAG3只在CD8+ exhausted T细胞中表达。 当比较是否有驱动突变的LUAD患者时，发现一组高表达CCL13的巨噬细胞簇在突变肿瘤组中富集（Fig.b）。 07 不同组织学亚型的NSCLC细胞互作分析 探索肿瘤微环境中细胞类型之间的相互作用，发现癌细胞和内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞之间存在显著的相互作用(Fig.a)。
76341编辑于 2022-03-28
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