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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar cells 然后又找了一些marker自行细胞注释：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40 , and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6- swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中，FCGR3B表达同样高 不过，不同于FCGR3B，CCL3L1和TNFAIP6
73310编辑于 2021-12-16 文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
、NK细胞等6类细胞显著相关（r=0.50-0.85）；2）中性粒细胞/NK细胞的相关性仅见于中期；3）CD206high巨噬细胞是唯一在各期均与ABI_b-DC毗邻簇数量同步增加的细胞；4）仅CD206 受体互作研究提供了明确细胞组合结果6、纤维连接蛋白与MIF信号被预测为CD206high巨噬细胞-ABI互作的关键通路采用Habermann团队发布的IPF单细胞转录组数据，重点分析其KRT5-KRT17 →通过FN结合ABI上的整合素（ITGA3/V/β1/6）、Syndecan（SDC1/4）及CD44受体淀粉样前体蛋白（APP）可能参与互作实验验证免疫荧光染色证实IPF组织中CD206+巨噬细胞存在 FN表达异质性CD206highFNhigh肺泡巨噬细胞构成独立亚群，与既往报道的定居型/促纤维化亚群均不同潜在功能意义FN信号：可能通过整合素受体维持ABI存活或促进基底样分化MIF信号：或调控巨噬细胞向病变肺泡区域的迁移与滞留时空特异性 （间质胶原沉积最大化、成纤维细胞灶稀少时）仍持续存在，提示肺泡上皮具有持续再生潜能空间限制性受体-配体互作：FN-αvβ6整合素通路：CD206high巨噬细胞通过FN与ABI上的整合素（尤其是αvβ6
37020编辑于 2025-08-12- 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar cells 然后又找了一些marker自行细胞注释：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40 , and diabetes 基因列表：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/0b421468-3a53-48b6- swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中，FCGR3B表达同样高 不过，不同于FCGR3B，CCL3L1和TNFAIP6
69930发布于 2021-11-19 单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
研究观察到meta-program在正常-恶性转化过程中呈现动态演变：随着病变进展，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著渐进性下降，而MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序持续上升。 从形态正常组织到前驱病变（非典型腺瘤性增生/原位腺癌）、微浸润腺癌直至肺腺癌的演进过程中，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著递减，MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序递增。 反应性肺细胞稀疏分布于病变周边区域，保留肺泡特征（MP2-肺泡Ⅱ型）但共表达MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞与MP7-炎症/应激程序，提示其处于从正常肺泡细胞向肿瘤早期表型偏离的关键阶段。 利用iStar将空间分辨率从检测点提升至超像素级别进行meta-program与克隆信息映射，发现反应性肺细胞局限于肺前驱/浸润病变周边区域，同时表达肺泡空间特有程序MP2与病变共享程序MP6。 研究还发现不同克隆即使位于同一病变内（如P12原位腺癌与肺腺癌）也呈现meta-program表达差异（如肺泡程序MP2与肿瘤程序MP6），提示克隆演化与谱系进化紧密关联。
25620编辑于 2025-11-08- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 第三组表达免疫调节基因A2M, GPR183 and CCL13 以及纤维化基因TREM2, TGFB1 and SPP1，说明可能是M2型巨噬细胞 第四组表达肺泡巨噬细胞基因FABP4, APOC1 and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ? 总之，重症患者肺部的巨噬细胞可能通过CCR1和CXCR2招募炎症单核细胞和中性粒细胞，导致局部发炎；轻度患者的巨噬细胞通过CXCR3和CXCR6产生更多的T细胞趋化因子 5 意义与不足 说明了细胞素风暴与
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 图4：用白桦花粉处理的Epithelix肺泡巨噬细胞。三、MucilAir、SmallAir与AlveolAir分别适用于哪些研究方向？ 图6：Epithelix下呼吸道模型产品清单。四、为什么ALI气液界面培养模型越来越受到关注？ALI气液界面培养技术目前已成为呼吸系统体外模型的重要发展方向。 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6" }, "name": "肺泡蛋白质沉积症", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 ◉ FABP4+ 和 SPP1+ 巨噬细胞存在于轻微重塑的肺泡中，其中包括聚集在肺泡内的 FABP4+ 巨噬细胞（用方括号表示）。 ◉ 在 H&E 图像上方，每个肺泡按照其在伪时间中的位置进行标记，并显示了在伪时间过程中每个气腔中肺泡巨噬细胞和 SPP1+ 巨噬细胞的比例，如 b 中所示。 在这些两波峰的交界处，我们发现了一些同时存在FABP4+和SPP1+巨噬细胞的气腔（图6d），这暗示FABP4+巨噬细胞的积累可能导致SPP1+巨噬细胞的招募或分化。 对于肺泡巨噬细胞和 SPP1+ 巨噬细胞之间的比较（图 6h），排除了在当前 Xenium 数据集中对两种巨噬细胞群体均为强标记的基因，除了 PPARG，它已知可以在 scRNA-seq 中区分这些群体
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03475-6. - THE END -
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
02 TME中的内皮细胞簇 内皮细胞进一步划分为6个亚型： 淋巴管内皮细胞 (PDPN 和 PROX1) 血管内皮细胞 (FLT1+) 2个来源于肿瘤的内皮细胞 (IGFBP3+ 和 SPRY1+) 2 03 TME中的成纤维细胞簇 成纤维细胞可进一步划分为6个亚型： 肿瘤来源的细胞特异性表达了胶原蛋白和细胞外基质的分子(COL10A1,COL4A1) 而正常组织来源的成纤维细胞中有更高的弹性蛋白表达 通路分析在发现来源于肿瘤的巨噬细胞簇中炎症反应减弱、TNF-a诱导的细胞增殖能力不足，活性氧产生的通路下调，呈现出M2-like的巨噬细胞特征。 利用SCENIC，在肿瘤中发现了负责M2样巨噬细胞极化的基因调控对。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
文献分享——SingleR包来源
SingleR找到过渡态的DCPART4：其他模型中也发现C1、C2和C3PART5：C2位于纤维化niche中PART6：表达CX3CR1的巨噬细胞促进肺纤维化进展一些小问题关于SingleR工具安装新单词后记 通过对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部标本进行单细胞测序，然后找到了一群介于和疾病相关的巨噬细胞，这群细胞从转录组上来看介于单核细胞和肺泡巨噬细胞（有自我更新能力）之间。 文章都做了什么： 使用SingleR来识别正常状态下和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的巨噬细胞。 使用基于SingleR的一种新聚类方法，来找出单核细胞来源的和肺泡巨噬细胞之间的过渡态细胞。 文章结论： 找到了起源于单核细胞、和疾病相关的一类巨噬细胞，会向纤维化niche中转移定居，并向肺泡细胞转变，发挥促进纤维化的作用。 PART6：表达CX3CR1的巨噬细胞促进肺纤维化进展 考虑到C2细胞和成纤维细胞在空间的临近位置关系，作者考虑CX3CR1+的巨噬细胞是不是会促进成纤维细胞的生长。
3.8K21发布于 2020-03-30 Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
结果3、免疫细胞与淋巴成纤维细胞巨噬细胞亚群分析：识别出肺泡巨噬细胞、单核来源巨噬细胞、单核细胞及两种间质巨噬细胞（IM）亚群：IM1：表达经典标志物（STAB1, F13A1）IMCHIT1：高表达促纤维化基因 CHI3L1等），与严重气流阻塞、高肺气肿负荷、吸烟及其他临床指标关联最强IM在COPD中整体增多，主要由促纤维化亚群IMCHIT1驱动，其富集程度与疾病严重程度正相关，并通过免疫荧光染色验证炎症性肺泡巨噬细胞状态 非转录组相似性）定义空间微环境：气道与大动脉微环境低炎症非免疫细胞的肺实质微环境（LI-实质1和2）再现snRNA-seq共现模式的微环境：炎症非免疫细胞微环境富含CTHRC1+成纤维细胞与ABCs的重塑微环境肺泡与炎症巨噬细胞微环境富含 炎症非免疫细胞相较于非炎症状态同类细胞，接收更强的IL4R、IL33、IL6、IL-1、IFN和TNF信号传导。 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
20420编辑于 2026-01-25- 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
学界正致力于揭示极化动态的精细调控，例如表观遗传修饰（如m6A甲基化、乳酸化等）如何像“开关”一样决定巨噬细胞的功能命运。免疫代谢的核心玩家：巨噬细胞的功能状态与其代谢模式紧密偶联。 例如，涉及代谢重编程（如糖酵解、脂肪酸氧化）、表观遗传修饰（如乳酸化修饰、乙酰化、m6A甲基化），以及转录因子等对极化过程的精确调控。 3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 例如：小鼠肺组织或肺泡灌洗液的肺泡巨噬细胞（CD11b-CD11c+Siglec-F+F4/80+）和肺间质巨噬细胞（CD11b+CD11c+Siglec-F-F4/80+CD64+）在CD11b的表达存在明显差异 ；小鼠神经的小胶质细胞（CD11b+CD45med/LOW）的CD45的表达可能存在不同；小鼠肠固有层巨噬细胞（CD11b+MHC Ⅱ+CD11C+LY6C-）在制备样本时F4/80抗原易脱落；小鼠脾脏
43100编辑于 2025-12-11 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】转移性肺腺癌的异质性及动态变化
测序平台：10x Genomics 结果解析 01 肺腺癌早期、晚期以及转移的细胞动态 单细胞RNA测序共获得了208,506个细胞，聚成9个细胞亚群：上皮细胞(肺泡细胞和癌细胞)、基质细胞(成纤维细胞和内皮细胞 S1和S3失调的基因参与了上皮表面活性物质的稳态、肺泡发育以及纤毛运动，说明S1和S3状态代表了正常分化程序的失调。 04 髓系细胞塑造免疫抑制的微环境 对单核-巨噬细胞分亚群，发现： 在正常肺组织中观察到的巨噬细胞亚群有：抗炎的肺泡巨噬细胞(APOE+,CD163+, C1QB+)，促炎的肺泡巨噬细胞(IL1B+, CXCL8+)，以及表达抗炎Makers的循环肺泡巨噬细胞。 将树突状细胞进一步细分为6个亚群，包括： CD1c+ DCs (Langerhans cells, LCs) CD141+ DCs CD207+CD1a+ LCs pDCs (plasmacytoid
1K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录分析揭示纤维化过敏性肺炎的细胞异质性
之后确定了 FHP 中三种主要的巨噬细胞亚型： high PLA2G7（表达 PLA2G7）、 high FN1（表达 FN1） high MS4A6A 巨噬细胞（表达 MS4A6A）。 接下来发现 high PLA2G7 和 high MS4A6A 巨噬细胞中的炎症反应特征更丰富（图E）。 巨噬细胞被定义为经典激活的 M1 和交替激活的 M2 表型，具体取决于表面蛋白标记。 发现high FN1、 high PLA2G7和 high MS4A6A巨噬细胞显示出比其他巨噬细胞会富集更多的 M2 和 M1 基因（图GH）。 之后在 FHP组中使用 Monocle 2 研究巨噬细胞亚群的发育轨迹。在 FHP 的后期发育时间点发现了high PLA2G7和 high MS4A6A巨噬细胞。 FHP 患者肺泡上皮细胞的异质性 肺泡再生在人类肺纤维化中起重要作用，确定了13个clusters，注释了： alveolar type 1 (AT1) cells (expressing AGER and
2K30编辑于 2022-04-18 - 来自专栏用户7627119的专栏
通过单细胞分析支气管肺泡灌洗液区分COVID-19轻症和危重症
髓系细胞包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（cDC)、中性粒细胞和肥大细胞。上皮细胞包括肺泡Ⅱ型上皮细胞、分泌细胞和纤毛细胞等。 COVID-19 BAL中单核-巨噬细胞分化的轨迹 BAL的63114个骨髓细胞中，鉴定出9种表型(图5a），单核细胞可进一步分为FCN1high、IL1Bhigh和HSPA6high(图5b），分别以经典单核细胞标记物 在COVID-19中，FABP4medium和FABP4high肺泡巨噬细胞均减少，尽管在轻症和危重症比较中无显著差异。 FCN1高单核细胞在轻度和危重型COVID-19中显著减少，而肺泡巨噬细胞增加(图5d)。 使用Slingshot重建了两个单核-巨噬细胞谱系。 分析了1410个树突细胞(cDC)，并分为6个群体(图6f)。
1K10编辑于 2022-09-21 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】靶向治疗诱导肺癌进化
04 比较TN和RD RD比TN呈现更高的肺泡signature(图A)。 通过RT-PCR的正交验证，发现肺泡的标志性基因NKX2-1在RD中表达高于Control组和获得性耐药的细胞，说明在RD组中肺泡信号被激活（图B）。 利用外部TCGALUAD RNASeq数据，发现这些肺泡生物标记物的高表达可以改善患者的总体生存（图D）。 对一例多时点的患者进行单细胞追踪分析 对来自同一患者的TN,RD, PD样本进行分析，来探索靶向治疗期间肿瘤微环境的演变，发现： 在PD中高表达了很多鳞状细胞分化相关的基因(KRT16, KRT14, KRT6A 09 巨噬细胞亚群和T细胞亚群在不同治疗阶段特点 巨噬细胞(n= 1,379)进一步聚类，细分成5个亚群，并进行marker基因的注释(图A-B)。
72120编辑于 2022-03-29 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 通路分析显示，与髓系细胞（包括巨噬细胞）空间位置紧密相邻的RPII/KACs中，炎症相关基因集显著上调，提示二者通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用。 敲除小鼠肺上皮细胞中的Il1r1显著减少了肿瘤形成和KRT8+/LAMP3+细胞群，而重组IL-1β或与巨噬细胞共培养则促进了富含KACs的类器官生长，强有力地表明IL-1β-IL1R1信号通路是驱动RPII 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15- 来自专栏流式抗体推文
Elabscience 教你高效区分脾脏、骨髓等组织驻留巨噬细胞
，而不依赖于骨髓造血，如大脑中的小胶质细胞、肝脏组织中的Kupffer细胞、肺组织中的肺泡巨噬细胞、皮肤中的朗格汉斯细胞等；另一类由骨髓中的造血干细胞分化为单核细胞，进入血液循环，在炎症、感染或组织损伤后 组织器官细胞名称流式检测常用Marker（Mouse）主要功能心脏CCR2-巨噬细胞(常驻), CCR2+巨噬细胞(招募)CCR2, CX3CR1, MHC-II、CD45、CD11b、CD11c、Ly6G /边缘区巨噬细胞Lineage（CD3ε、CD19、Ly6G、CD49b）、CD45、CD11b、CD64、F4/80清除衰老红细胞、捕获血液中的抗原肺部肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞CD45, CD11b , Siglec F、F4/80、CD11c维持肺泡表面活性物质稳态、免疫耐受大脑小胶质细胞CD11b、CD45、P2RY12、CD11c、CD282、CLEC7A、CD317、CD63免疫监视、突触修剪 、CD19、Ly6G、CD49b/NK1.1）、CD45、CD11b、CD64、CD11c、MHCII、Ly6C维持对无害抗原的耐受、清除病原体和有害物质腹腔腹腔巨噬细胞CD45、CD11b、F4/80
92510编辑于 2025-09-22 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
IPF患者肺部组织病理学表现（称为“通常间质性肺炎”）的一个特点是空间异质性，在保存的肺泡结构附近可以发现广泛重构的区域。 评估特定肺结构（如气道、肺泡和脉管系统）内细胞的空间位置支持对注释细胞身份的高可信度。 分析发现了一个与airspaces内巨噬细胞积聚相关的基于细胞的生态位，该生态位存在于所有疾病样本中，与诊断无关。在单细胞分辨率下提供了PF肺中巨噬细胞多样性的空间背景化和表征。 结果4、肺泡失调的时间线利用样本中疾病特征的空间异质性来重建PF进展的“分子自然史”。轨迹分析在细胞类型和生态位分析的支持下，发现肺泡稳态的初始丧失以毛细血管内皮细胞和AT1细胞的丧失为标志。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04
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