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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar 然后又找了一些marker自行细胞注释：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5- rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib5 [5] Arunachalam et al., 2020: https://www.cell.com
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar 然后又找了一些marker自行细胞注释：https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5- rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib5 [5] Arunachalam et al., 2020: https://www.cell.com
69930发布于 2021-11-19 文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
损伤发生后，健康肺部展现出显著的修复能力，这一过程由多种祖细胞支持，包括Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATII）、克拉拉细胞、KRT5⁻支气管肺泡干细胞（BASCs）以及更为罕见的KRT5高表达气道基底干细胞。 结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 5%（健康肺ATI:ATII为1:2）；2）免疫细胞在疾病各期持续富集，以CD14低单核细胞、CD4/CD8 T细胞和CD206high巨噬细胞为主，且组成无显著变化。 巨噬细胞选择性围绕ABI_b-DC毗邻cluster的现象提示该巨噬细胞亚群可能通过空间邻近效应促进或维持ABI细胞向基底细胞命运分化结果5、细胞接触网络分析揭示CD206high巨噬细胞与ABIs的直接互作及动态免疫 受体互作研究提供了明确细胞组合结果6、纤维连接蛋白与MIF信号被预测为CD206high巨噬细胞-ABI互作的关键通路采用Habermann团队发布的IPF单细胞转录组数据，重点分析其KRT5-KRT17
37020编辑于 2025-08-12单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
研究观察到meta-program在正常-恶性转化过程中呈现动态演变：随着病变进展，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著渐进性下降，而MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序持续上升。 从形态正常组织到前驱病变（非典型腺瘤性增生/原位腺癌）、微浸润腺癌直至肺腺癌的演进过程中，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著递减，MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序递增。 尤为重要的是，前驱程序MP3与髓系程序MP5（巨噬细胞）存在显著正相关（ρ = 0.325，校正p值 = 0.037）。 结果5、上皮-促炎微环境具有阶段特异性并在前驱病变中富集采用Xenium平台开展单细胞原位分析，使用预设计的5K Prime基因 panel 并辅以定制100基因扩展 panel。 KRT8高表达肺泡中间细胞cluster定位于反应性肺细胞区域，这些区域高表达IL1R1且与高表达IL1B的巨噬细胞紧密相邻。
25620编辑于 2025-11-08- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 第三组表达免疫调节基因A2M, GPR183 and CCL13 以及纤维化基因TREM2, TGFB1 and SPP1，说明可能是M2型巨噬细胞 第四组表达肺泡巨噬细胞基因FABP4, APOC1 and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ? 总之，重症患者肺部的巨噬细胞可能通过CCR1和CXCR2招募炎症单核细胞和中性粒细胞，导致局部发炎；轻度患者的巨噬细胞通过CXCR3和CXCR6产生更多的T细胞趋化因子 5 意义与不足 说明了细胞素风暴与
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 图4：用白桦花粉处理的Epithelix肺泡巨噬细胞。三、MucilAir、SmallAir与AlveolAir分别适用于哪些研究方向？ 图5：Epithelix上呼吸道模型产品清单。对于下呼吸道研究，Epithelix提供SmallAir与AlveolAir模型。 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
我们发现了一个与肺泡空间内巨噬细胞积累相关的细胞生态位，无论诊断结果如何，该生态位在所有疾病样本中均存在（C11；图 3b 和 5a,b 以及补充图 14）。 有趣的是，与肺泡空间积累相关的巨噬细胞似乎包括两个主要不同的群体，一个主要由 FABP4 标记，另一个由 SPP1 标记（图 5c-e）。 除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 尽管在肺泡空间内积累，但作为总巨噬细胞群的一部分，FABP4+ 巨噬细胞仅在受累较轻的样本中略有增加，并且随着病理百分比的增加而变得不那么频繁（图 5f、扩展数据图 7 和补充图 7）。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
neo4j具体的安装过程可以参考这里：https://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6 " }, "name": "肺泡蛋白质沉积症", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 观察到巨噬细胞外渗、间质细胞和成纤维细胞丰度增加，同时随着疾病的进展，这些细胞类型之间的距离也随之增加，这可能是为了修复受损的肺组织。
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
文献分享——SingleR包来源
SingleR找到过渡态的DCPART4：其他模型中也发现C1、C2和C3PART5：C2位于纤维化niche中PART6：表达CX3CR1的巨噬细胞促进肺纤维化进展一些小问题关于SingleR工具安装新单词后记 通过对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部标本进行单细胞测序，然后找到了一群介于和疾病相关的巨噬细胞，这群细胞从转录组上来看介于单核细胞和肺泡巨噬细胞（有自我更新能力）之间。 文章都做了什么： 使用SingleR来识别正常状态下和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的巨噬细胞。 使用基于SingleR的一种新聚类方法，来找出单核细胞来源的和肺泡巨噬细胞之间的过渡态细胞。 文章结论： 找到了起源于单核细胞、和疾病相关的一类巨噬细胞，会向纤维化niche中转移定居，并向肺泡细胞转变，发挥促进纤维化的作用。 PART5：C2位于纤维化niche中 接下来作者想知道这3群细胞在解剖上的空间位置。
3.8K21发布于 2020-03-30 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
数据介绍 单细胞测序数据（10x Genomics）: 入组5例未经治疗的NSCLC患者，其中2例腺癌，2例鳞癌，1例大细胞癌。 通路分析在发现来源于肿瘤的巨噬细胞簇中炎症反应减弱、TNF-a诱导的细胞增殖能力不足，活性氧产生的通路下调，呈现出M2-like的巨噬细胞特征。 利用SCENIC，在肿瘤中发现了负责M2样巨噬细胞极化的基因调控对。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。
98230编辑于 2022-03-29 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
与AAH和AIS仍高表达肺泡II型细胞标志物SFTPC不同，LUAD中与去分化和肿瘤发生相关的基因（如KRT8、CEACAM5和MUC5B）显著上调，反映了恶性转化过程中上皮细胞分化的丧失和肿瘤特异性表达程序的获得 值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 此外，团队评估了在NNK暴露的Gprc5a缺陷小鼠中，单独或联合使用抗IL-1β抗体与抗PD-1抗体的疗效。 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15- 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】转移性肺腺癌的异质性及动态变化
文章于2020年5月发表于Nature Communication (IF:12.1)。 数据介绍 患者及样本：44个初治的肺腺癌患者，收集其早期的原发灶、正常组织、正常淋巴结。 S1和S3失调的基因参与了上皮表面活性物质的稳态、肺泡发育以及纤毛运动，说明S1和S3状态代表了正常分化程序的失调。 04 髓系细胞塑造免疫抑制的微环境 对单核-巨噬细胞分亚群，发现： 在正常肺组织中观察到的巨噬细胞亚群有：抗炎的肺泡巨噬细胞(APOE+,CD163+, C1QB+)，促炎的肺泡巨噬细胞(IL1B+, CXCL8+)，以及表达抗炎Makers的循环肺泡巨噬细胞。 05 适应性免疫的激活及紊乱 27657个B细胞进一步细分为14个亚群，可归类为5种分化状态。
1K20编辑于 2022-03-29 Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
结果3、免疫细胞与淋巴成纤维细胞巨噬细胞亚群分析：识别出肺泡巨噬细胞、单核来源巨噬细胞、单核细胞及两种间质巨噬细胞（IM）亚群：IM1：表达经典标志物（STAB1, F13A1）IMCHIT1：高表达促纤维化基因 CHI3L1等），与严重气流阻塞、高肺气肿负荷、吸烟及其他临床指标关联最强IM在COPD中整体增多，主要由促纤维化亚群IMCHIT1驱动，其富集程度与疾病严重程度正相关，并通过免疫荧光染色验证炎症性肺泡巨噬细胞状态 ：高表达CD4+、CD8+ T细胞、B细胞及IMCHIT1巨噬细胞高炎症群落：高度富集炎症性非免疫细胞与炎性巨噬细胞临床关联：群落2肺功能最佳（DLCO、FEV1、FEV1/FVC最高）群落1和5肺功能最差 （LI-实质1和2）再现snRNA-seq共现模式的微环境：炎症非免疫细胞微环境富含CTHRC1+成纤维细胞与ABCs的重塑微环境肺泡与炎症巨噬细胞微环境富含IMCHIT1巨噬细胞、T细胞与B细胞的免疫富集微环境疾病关联与组织特征 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
20420编辑于 2026-01-25- 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】靶向治疗诱导肺癌进化
04 比较TN和RD RD比TN呈现更高的肺泡signature(图A)。 通过RT-PCR的正交验证，发现肺泡的标志性基因NKX2-1在RD中表达高于Control组和获得性耐药的细胞，说明在RD组中肺泡信号被激活（图B）。 利用外部TCGALUAD RNASeq数据，发现这些肺泡生物标记物的高表达可以改善患者的总体生存（图D）。 利用TCGA的LUAD RNAseq数据分析，发现间隙蛋白GJB2/3/5的高表达表现出较差的预后(图S)。 09 巨噬细胞亚群和T细胞亚群在不同治疗阶段特点 巨噬细胞(n= 1,379)进一步聚类，细分成5个亚群，并进行marker基因的注释(图A-B)。
72120编辑于 2022-03-29 - 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 巨噬细胞模型搭建：RAW264.7（小鼠）和THP-1（人）细胞系是常用工具，后者需用PMA诱导为M0巨噬细胞后再极化（巨噬细胞极化方案可参考往期推文）。2. 例如：小鼠肺组织或肺泡灌洗液的肺泡巨噬细胞（CD11b-CD11c+Siglec-F+F4/80+）和肺间质巨噬细胞（CD11b+CD11c+Siglec-F-F4/80+CD64+）在CD11b的表达存在明显差异 巨噬细胞功能分析：包括吞噬功能和胞葬作用的检测。4. 巨噬细胞代谢研究：检测糖酵解和线粒体呼吸功能，并辅以关键代谢物和酶的检测（巨噬细胞代谢研究攻略请参考往期推文）。 Exosomal miR-106a-5p from highly metastatic colorectal cancer cells drives liver metastasis by inducing
43100编辑于 2025-12-11 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录分析揭示纤维化过敏性肺炎的细胞异质性
www.nature.com/articles/s41420-022-00831-x 摘要 过敏性肺炎(Hypersensitivity pneumonitis, HP)是易感和致敏个体吸入多种抗原引起的肺泡炎症或间质纤维化的复杂综合征 聚类分群得到29个clusters，注释了10个细胞类型： 上皮细胞（表达 SFTPA1）、 巨噬细胞（表达 C1QB、C1QA 和 C1QC）、 内皮细胞（表达 VWF 和 CLDN5）、 树突状细胞 作者进一步分析了这些亚群在 FHP 和正常肺中的差异，发现cluster4、5、6、7 和 9 是 FHP 受试者中占比较高的巨噬细胞亚群，而c 0、1、2 和 3 是正常肺中的主要巨噬细胞亚群。 FHP 患者肺泡上皮细胞的异质性 肺泡再生在人类肺纤维化中起重要作用，确定了13个clusters，注释了： alveolar type 1 (AT1) cells (expressing AGER and 还发现巨噬细胞中 CAMP、PLAU、PSAP、ALOX5AP 和 SPP1 的高表达显示出对成纤维细胞的调节能力。
2K30编辑于 2022-04-18 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
首先，我们使用了基于细胞的方法，使用了Seurat v5，基于空间接近度和细胞类型标注构建局部邻域，然后进行k-means聚类。 使用更广泛的基因集，发现KRT5−/KRT17+细胞和活化的纤维化成纤维细胞的信号定位高度一致。 分析发现了一个与airspaces内巨噬细胞积聚相关的基于细胞的生态位，该生态位存在于所有疾病样本中，与诊断无关。在单细胞分辨率下提供了PF肺中巨噬细胞多样性的空间背景化和表征。 结果4、肺泡失调的时间线利用样本中疾病特征的空间异质性来重建PF进展的“分子自然史”。轨迹分析在细胞类型和生态位分析的支持下，发现肺泡稳态的初始丧失以毛细血管内皮细胞和AT1细胞的丧失为标志。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04- 来自专栏用户7627119的专栏
通过单细胞分析支气管肺泡灌洗液区分COVID-19轻症和危重症
髓系细胞包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（cDC)、中性粒细胞和肥大细胞。上皮细胞包括肺泡Ⅱ型上皮细胞、分泌细胞和纤毛细胞等。 COVID-19 BAL中单核-巨噬细胞分化的轨迹 BAL的63114个骨髓细胞中，鉴定出9种表型(图5a），单核细胞可进一步分为FCN1high、IL1Bhigh和HSPA6high(图5b），分别以经典单核细胞标记物 在COVID-19中，FABP4medium和FABP4high肺泡巨噬细胞均减少，尽管在轻症和危重症比较中无显著差异。 FCN1高单核细胞在轻度和危重型COVID-19中显著减少，而肺泡巨噬细胞增加(图5d)。 使用Slingshot重建了两个单核-巨噬细胞谱系。 图 5 COVID-19 BAL中的单核-巨噬细胞分化轨迹 5. scRNA-seq分析COVID-19中性粒、树突细胞和B细胞 通过对14154个中性粒细胞进行分析，主要由“祖细胞”中性粒细胞和炎症性中性粒组成
1K10编辑于 2022-09-21 - 来自专栏流式抗体推文
Elabscience 教你高效区分脾脏、骨髓等组织驻留巨噬细胞
，而不依赖于骨髓造血，如大脑中的小胶质细胞、肝脏组织中的Kupffer细胞、肺组织中的肺泡巨噬细胞、皮肤中的朗格汉斯细胞等；另一类由骨髓中的造血干细胞分化为单核细胞，进入血液循环，在炎症、感染或组织损伤后 Lineage（CD3ε、CD19、Ly6G、CD49b）、CD45、CD11b、CD64、F4/80清除衰老红细胞、捕获血液中的抗原肺部肺泡巨噬细胞、肺间质巨噬细胞CD45, CD11b, Siglec F、F4/80、CD11c维持肺泡表面活性物质稳态、免疫耐受大脑小胶质细胞CD11b、CD45、P2RY12、CD11c、CD282、CLEC7A、CD317、CD63免疫监视、突触修剪、清除 debris 三、组织驻留巨噬细胞的检测流程和注意事项（1）脾脏巨噬细胞检测方案①脾脏单细胞悬液的制备：取新鲜的小鼠脾脏样本，研磨法或者使用1 mL注射器吹打等方法制备成单细胞悬液，300×g离心3-5 min，弃上清 （2）骨髓巨噬细胞检测方案①骨髓单细胞悬液的制备：对小鼠实施安乐死，用70%乙醇浸泡3-5 min。
92510编辑于 2025-09-22
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