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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar 中表达更多 在 bulk data set from nasopharyngeal swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中 ，FCGR3B表达同样高 不过，不同于FCGR3B，CCL3L1和TNFAIP6 (indicator of COVID-19 severity) 在其他数据集中并非一直是重症表达量高于对照组。 所以最后的目光又集中于FCGR3B 这一个基因了 FCGR3B的实验验证 qPCR positive COVID-19 patients (n = 31) and qPCR negative controls
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar 中表达更多 在 bulk data set from nasopharyngeal swabs数据集验证（左图），另外之前看cluster11特异性表达CCL3L1，那么同样在重症的CCL3L1高表达细胞中 ，FCGR3B表达同样高 不过，不同于FCGR3B，CCL3L1和TNFAIP6 (indicator of COVID-19 severity) 在其他数据集中并非一直是重症表达量高于对照组。 所以最后的目光又集中于FCGR3B 这一个基因了 FCGR3B的实验验证 qPCR positive COVID-19 patients (n = 31) and qPCR negative controls
69930发布于 2021-11-19 文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
、NK细胞等6类细胞显著相关（r=0.50-0.85）；2）中性粒细胞/NK细胞的相关性仅见于中期；3）CD206high巨噬细胞是唯一在各期均与ABI_b-DC毗邻簇数量同步增加的细胞；4）仅CD206 结果3、IPF肺脏再生肺泡生态位的空间互作特征特异性空间共定位：CD206high/mid巨噬细胞和CD103+ CD4 T细胞是仅有的与ABIs（ABI_a和ABI_b-DC毗邻cluster）显著共定位的免疫细胞 →通过FN结合ABI上的整合素（ITGA3/V/β1/6）、Syndecan（SDC1/4）及CD44受体淀粉样前体蛋白（APP）可能参与互作实验验证免疫荧光染色证实IPF组织中CD206+巨噬细胞存在 FN表达异质性CD206highFNhigh肺泡巨噬细胞构成独立亚群，与既往报道的定居型/促纤维化亚群均不同潜在功能意义FN信号：可能通过整合素受体维持ABI存活或促进基底样分化MIF信号：或调控巨噬细胞向病变肺泡区域的迁移与滞留时空特异性 肺泡巨噬细胞、B细胞和CD4+/CD8+ T细胞为主虽细胞比例在各期保持稳定，但空间组织模式呈现动态演变：早期：CD103+ CD4 T细胞与ABI_b-DC毗邻簇形成三元互作（含CD206high巨噬细胞
37020编辑于 2025-08-12单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
结果3、反应性肺细胞是KRT8阳性肺泡细胞，代表肺腺癌的早期前体对空间转录组检测相邻石蜡切片细胞进行单核RNA测序分析。 meta-program间关联分析发现：淋巴系MP4与浆细胞MP11呈显著正相关（ρ = 0.606，校正p值 <0.0001），前驱程序MP3与正常肺泡程序MP10正相关（ρ = 0.374，校正p值 尤为重要的是，前驱程序MP3与髓系程序MP5（巨噬细胞）存在显著正相关（ρ = 0.325，校正p值 = 0.037）。 KRT8高表达肺泡中间细胞cluster定位于反应性肺细胞区域，这些区域高表达IL1R1且与高表达IL1B的巨噬细胞紧密相邻。 抑制促炎环境：抗IL-1β治疗显著降低了支气管肺泡灌洗液中的多种促肿瘤炎症因子（如CCL3, IL-33, IL-17A），联合治疗组效果最全面。改变免疫细胞组成：减少了促癌的巨噬细胞浸润。
25620编辑于 2025-11-08- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 、中度、重度患者中的分布 图D：支气管肺泡灌洗液巨噬细胞的三个基因表达（FCN1, SPP1 and FABP4） 根据marker基因鉴定了31个亚群： ? M1型巨噬细胞 第三组表达免疫调节基因A2M, GPR183 and CCL13 以及纤维化基因TREM2, TGFB1 and SPP1，说明可能是M2型巨噬细胞 第四组表达肺泡巨噬细胞基因FABP4 and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ?
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
关键词：Epithelix、MucilAir、SmallAir、AlveolAir、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、3D肺模型、人源肺细胞、ALI气液界面模型、呼吸系统体外模型、MPS、NAMs、器官芯片一、为什么越来越多呼吸系统研究开始采用 图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 图4：用白桦花粉处理的Epithelix肺泡巨噬细胞。三、MucilAir、SmallAir与AlveolAir分别适用于哪些研究方向？ 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
https://cloud.tencent.com/developer/article/1387732 json数据 { "_id": { "$oid": "5bb578b6831b973a137e3ee6 " }, "name": "肺泡蛋白质沉积症", "desc": "肺泡蛋白质沉积症(简称PAP)，又称Rosen-Castle-man-Liebow综合征，是一种罕见疾病。 该病以肺泡和细支气管腔内充满PAS染色阳性，来自肺的富磷脂蛋白质物质为其特征，好发于青中年，男性发病约3倍于女性。" \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。"
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 巨噬细胞或中性粒细胞等免疫细胞种类丰富，这些细胞分别在COVID-19或肺炎中最为丰富，COVID-19患者肺部的胶原沉积也最为丰富(图3b)。 图3 一个数据驱动的，临床注释相关联的肺病理景观 结 论 研究发现，SARS-CoV-2主要感染肺泡上皮细胞，并诱导与肺损伤相关的局部高炎症细胞状态。
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
我们发现了一个与肺泡空间内巨噬细胞积累相关的细胞生态位，无论诊断结果如何，该生态位在所有疾病样本中均存在（C11；图 3b 和 5a,b 以及补充图 14）。 除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 ◉ FABP4+ 和 SPP1+ 巨噬细胞存在于轻微重塑的肺泡中，其中包括聚集在肺泡内的 FABP4+ 巨噬细胞（用方括号表示）。 ◉ 在 H&E 图像上方，每个肺泡按照其在伪时间中的位置进行标记，并显示了在伪时间过程中每个气腔中肺泡巨噬细胞和 SPP1+ 巨噬细胞的比例，如 b 中所示。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏单细胞天地
文献分享——SingleR包来源
通过对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部标本进行单细胞测序，然后找到了一群介于和疾病相关的巨噬细胞，这群细胞从转录组上来看介于单核细胞和肺泡巨噬细胞（有自我更新能力）之间。 文章都做了什么： 使用SingleR来识别正常状态下和博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的巨噬细胞。 使用基于SingleR的一种新聚类方法，来找出单核细胞来源的和肺泡巨噬细胞之间的过渡态细胞。 文章结论： 找到了起源于单核细胞、和疾病相关的一类巨噬细胞，会向纤维化niche中转移定居，并向肺泡细胞转变，发挥促进纤维化的作用。 同时作者还用2个已发布的文章数据验证了肺泡巨噬细胞AM基因的表达水平： C1>C2>C3 知道了C2是一个中间态，但是具体方向性是C1→C3，还是C3→C1呢？ SiglecF+CD11c+MHCIIhi 这组细胞在肺损伤第2周时有更高的C2、C3基因表达，然而在第4周时，这些基因的表达水平会下降，并且和正常的SiglecF+CD11c+ 肺泡巨噬细胞相似： ?
3.8K21发布于 2020-03-30 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
采集每例患者的3份肿瘤组织样本、以及1份同一肺叶下远端正常肺组织样本，进行单细胞测序。 入组3例未经治疗的NSCLC患者作为验证集。 05 TME中的巨噬细胞簇 髓系细胞可进一步划分为12个亚群： 粒细胞 (S100A12+) 朗格汉斯细胞 (CD207+) 单核来源的树突状细胞 (FCGR3A+，CYTIP+) 交叉呈递的树突状细胞 通路分析在发现来源于肿瘤的巨噬细胞簇中炎症反应减弱、TNF-a诱导的细胞增殖能力不足，活性氧产生的通路下调，呈现出M2-like的巨噬细胞特征。 利用SCENIC，在肿瘤中发现了负责M2样巨噬细胞极化的基因调控对。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 #engulfing macrophages #unclassified cells ## Fig3a巨噬细胞亚群的UMAP图 pdf("Fig3a.MP_umap_seurat_clusters.pdf 巨噬细胞比例 colorder = c("Ctrl-1","Ctrl-2","Ctrl-3", "C2-1","C2-2","C2-3", "C5-1 pch=19) dev.off() 1643528015604 1643528049914 1643528089350 ## Fig3d 巨噬细胞热图 MPcov <- readRDS("Seurat_object_total_cells.Rds GSEA巨噬细胞 ### 定义展示基因 markers_to_show3 <- markers_to_show %>% arrange(desc(avg_log2FC)) %>% {.[!
73520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】转移性肺腺癌的异质性及动态变化
通过细胞轨迹分析，发现了上皮细胞的三种分化状态：S1,S2,S3。其中S3以正常组织的纤毛细胞为主。 S1和S3失调的基因参与了上皮表面活性物质的稳态、肺泡发育以及纤毛运动，说明S1和S3状态代表了正常分化程序的失调。 04 髓系细胞塑造免疫抑制的微环境 对单核-巨噬细胞分亚群，发现： 在正常肺组织中观察到的巨噬细胞亚群有：抗炎的肺泡巨噬细胞(APOE+,CD163+, C1QB+)，促炎的肺泡巨噬细胞(IL1B+, CXCL8+)，以及表达抗炎Makers的循环肺泡巨噬细胞。 在转移灶中，发现一个特异性的巨噬细胞亚群(高表达巨噬细胞炎症因子MIF, CXCL3, CCL20)。
1K20编辑于 2022-03-29 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 通路分析显示，与髓系细胞（包括巨噬细胞）空间位置紧密相邻的RPII/KACs中，炎症相关基因集显著上调，提示二者通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用。 敲除小鼠肺上皮细胞中的Il1r1显著减少了肿瘤形成和KRT8+/LAMP3+细胞群，而重组IL-1β或与巨噬细胞共培养则促进了富含KACs的类器官生长，强有力地表明IL-1β-IL1R1信号通路是驱动RPII 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
结果3、免疫细胞与淋巴成纤维细胞巨噬细胞亚群分析：识别出肺泡巨噬细胞、单核来源巨噬细胞、单核细胞及两种间质巨噬细胞（IM）亚群：IM1：表达经典标志物（STAB1, F13A1）IMCHIT1：高表达促纤维化基因 （CHIT1, CHI3L1等），与严重气流阻塞、高肺气肿负荷、吸烟及其他临床指标关联最强IM在COPD中整体增多，主要由促纤维化亚群IMCHIT1驱动，其富集程度与疾病严重程度正相关，并通过免疫荧光染色验证炎症性肺泡巨噬细胞状态 非转录组相似性）定义空间微环境：气道与大动脉微环境低炎症非免疫细胞的肺实质微环境（LI-实质1和2）再现snRNA-seq共现模式的微环境：炎症非免疫细胞微环境富含CTHRC1+成纤维细胞与ABCs的重塑微环境肺泡与炎症巨噬细胞微环境富含 IMCHIT1巨噬细胞相较于IM1巨噬细胞，接收更多SEMA3A、CSF1、IL4R和TNF信号。 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
20420编辑于 2026-01-25- 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
3.巨噬细胞在特定疾病微环境中的作用（应用导向）肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）：TAMs已成为癌症研究中的绝对焦点，因为它们在促进肿瘤免疫逃逸、血管生成、转移及治疗抵抗方面发挥着关键作用。 3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 例如：小鼠肺组织或肺泡灌洗液的肺泡巨噬细胞（CD11b-CD11c+Siglec-F+F4/80+）和肺间质巨噬细胞（CD11b+CD11c+Siglec-F-F4/80+CD64+）在CD11b的表达存在明显差异 3. 巨噬细胞功能分析：包括吞噬功能和胞葬作用的检测。4. 巨噬细胞代谢研究：检测糖酵解和线粒体呼吸功能，并辅以关键代谢物和酶的检测（巨噬细胞代谢研究攻略请参考往期推文）。 Yao C, Zhu H, Ji B, et al. rTM reprograms macrophages via the HIF-1α/METTL3/PFKM axis to protect mice
43100编辑于 2025-12-11 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】靶向治疗诱导肺癌进化
04 比较TN和RD RD比TN呈现更高的肺泡signature(图A)。 通过RT-PCR的正交验证，发现肺泡的标志性基因NKX2-1在RD中表达高于Control组和获得性耐药的细胞，说明在RD组中肺泡信号被激活（图B）。 利用外部TCGALUAD RNASeq数据，发现这些肺泡生物标记物的高表达可以改善患者的总体生存（图D）。 09 巨噬细胞亚群和T细胞亚群在不同治疗阶段特点 巨噬细胞(n= 1,379)进一步聚类，细分成5个亚群，并进行marker基因的注释(图A-B)。 TC4：在 靶向治疗之前--TN 富集，表达了NK细胞或NKT细胞的marker基因(KIR2DL3, FCGR3A)以及T细胞的marker基因(CD3, CD8)。
72120编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录分析揭示纤维化过敏性肺炎的细胞异质性
www.nature.com/articles/s41420-022-00831-x 摘要 过敏性肺炎(Hypersensitivity pneumonitis, HP)是易感和致敏个体吸入多种抗原引起的肺泡炎症或间质纤维化的复杂综合征 (DC)（表达 LILRA4 和 GZMB）、 成纤维细胞（表达 COL1A1 和 COL1A2）、 T细胞（表达 CD3E 和 IL7R）、 B 细胞（表达 IGHG3 和 IGLC2）、 自然杀伤 作者进一步分析了这些亚群在 FHP 和正常肺中的差异，发现cluster4、5、6、7 和 9 是 FHP 受试者中占比较高的巨噬细胞亚群，而c 0、1、2 和 3 是正常肺中的主要巨噬细胞亚群。 FHP 患者肺泡上皮细胞的异质性 肺泡再生在人类肺纤维化中起重要作用，确定了13个clusters，注释了： alveolar type 1 (AT1) cells (expressing AGER and 巨噬细胞中增加的 SPP1 和 PLAU 显示出对 COL1A2 和 COL3A1 更高的调节能力。
2K30编辑于 2022-04-18 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
评估特定肺结构（如气道、肺泡和脉管系统）内细胞的空间位置支持对注释细胞身份的高可信度。 结果3、Disease-emergent macrophages在airspaces中积聚除了确定与特定病理特征密切相关的niche外，分析还揭示了广泛存在的分子病理学，这些分子病理学与典型的PF疾病特征并不特异性对应 分析发现了一个与airspaces内巨噬细胞积聚相关的基于细胞的生态位，该生态位存在于所有疾病样本中，与诊断无关。在单细胞分辨率下提供了PF肺中巨噬细胞多样性的空间背景化和表征。 结果4、肺泡失调的时间线利用样本中疾病特征的空间异质性来重建PF进展的“分子自然史”。轨迹分析在细胞类型和生态位分析的支持下，发现肺泡稳态的初始丧失以毛细血管内皮细胞和AT1细胞的丧失为标志。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04- 来自专栏用户7627119的专栏
通过单细胞分析支气管肺泡灌洗液区分COVID-19轻症和危重症
髓系细胞包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（cDC)、中性粒细胞和肥大细胞。上皮细胞包括肺泡Ⅱ型上皮细胞、分泌细胞和纤毛细胞等。 (图3d)。 图 3 轻度和危重型COVID-19 BAL中的CD8+ T细胞表型 3. 在COVID-19中，FABP4medium和FABP4high肺泡巨噬细胞均减少，尽管在轻症和危重症比较中无显著差异。 FCN1高单核细胞在轻度和危重型COVID-19中显著减少，而肺泡巨噬细胞增加(图5d)。 使用Slingshot重建了两个单核-巨噬细胞谱系。
1K10编辑于 2022-09-21
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