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单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5-fc33e365f86f/mmc2 rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib14 [2] Madissoon et al., 2019: https://www.cell.com/ rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib2
73310编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组分析COVID-19重症患者肺泡巨噬细胞亚型
iScience DOI：https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.103030 一句话概括 数据分析文章：scRNA分析重症COVID-19患者多个样本，得到一种单核细胞衍生的肺泡巨噬细胞 使用的数据 对照1：10例健康气管样本（ Deprez et al., 2020） 对照2：4例健康肺样本（Madissoon et al., 2019） BALF单细胞数据（支气管肺泡灌洗液, broncho-alveolar https://www.cell.com/cms/10.1016/j.isci.2021.103030/attachment/24e25182-6d40-41fa-a4f5-fc33e365f86f/mmc2 rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib14 [2] Madissoon et al., 2019: https://www.cell.com/ rss=yes&utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter#bib2
69930发布于 2021-11-19 文献分享--特发性肺纤维化肺泡再生生态位的时空细胞图谱
结果1、IPF肺脏再生肺泡生态位的时空定义结果2、IPF肺脏再生肺泡生态位的细胞组成特征鉴定出5种肺泡上皮细胞类型，核心发现：1）异常上皮（ABIs+基底细胞）占IPF再生肺泡的64%，功能性ATI细胞不足 5%（健康肺ATI:ATII为1:2）；2）免疫细胞在疾病各期持续富集，以CD14低单核细胞、CD4/CD8 T细胞和CD206high巨噬细胞为主，且组成无显著变化。 、NK细胞等6类细胞显著相关（r=0.50-0.85）；2）中性粒细胞/NK细胞的相关性仅见于中期；3）CD206high巨噬细胞是唯一在各期均与ABI_b-DC毗邻簇数量同步增加的细胞；4）仅CD206 ：通过最小外接圆（MEC）算法发现，CD206mid/high巨噬细胞与ABI_b-DC毗邻cluster在病变前沿（中期）形成最强空间三联体（NCF>2）晚期疾病中，ABI_a与CD206high巨噬细胞共定位增强血管相关免疫招募 FN表达异质性CD206highFNhigh肺泡巨噬细胞构成独立亚群，与既往报道的定居型/促纤维化亚群均不同潜在功能意义FN信号：可能通过整合素受体维持ABI存活或促进基底样分化MIF信号：或调控巨噬细胞向病变肺泡区域的迁移与滞留时空特异性
37020编辑于 2025-08-12单细胞空间外显子--多模态空间组学揭示肺前驱病变进展中肺泡祖细胞与促炎微环境的协同演变
研究观察到meta-program在正常-恶性转化过程中呈现动态演变：随着病变进展，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著渐进性下降，而MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序持续上升。 从形态正常组织到前驱病变（非典型腺瘤性增生/原位腺癌）、微浸润腺癌直至肺腺癌的演进过程中，MP2-肺泡Ⅱ型与MP5-肺泡Ⅰ型程序显著递减，MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞程序递增。 反应性肺细胞稀疏分布于病变周边区域，保留肺泡特征（MP2-肺泡Ⅱ型）但共表达MP6-肿瘤/KRT8高表达肺泡中间细胞与MP7-炎症/应激程序，提示其处于从正常肺泡细胞向肿瘤早期表型偏离的关键阶段。 通过分析肺泡谱系细胞的转录特征，识别出定位在肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞之间的KRT8高表达肺泡中间细胞，同时发现了一个以高表达CXCL2和NFKBIA/Z为特征的炎症性肺泡Ⅱ型细胞亚群。 KRT8高表达肺泡中间细胞cluster定位于反应性肺细胞区域，这些区域高表达IL1R1且与高表达IL1B的巨噬细胞紧密相邻。
25620编辑于 2025-11-08- 来自专栏单细胞天地
COVID-19病人支气管免疫细胞单细胞测序分析
发现重度患者的支气管肺泡灌洗液中富含巨噬细胞，普通型患者的特点是存在高度克隆扩增的CD8+ T细胞。 Fig. 1 图A：对支气管肺泡灌洗液免疫细胞进行分群后进行细胞·类型鉴定，UMAP展示出13种细胞类型 图B：主要的支气管肺泡灌洗液免疫细胞在健康、中度、重度患者中的分布 图C：UMAP展示了4组巨噬细胞在健康 M1型巨噬细胞 第三组表达免疫调节基因A2M, GPR183 and CCL13 以及纤维化基因TREM2, TGFB1 and SPP1，说明可能是M2型巨噬细胞 第四组表达肺泡巨噬细胞基因FABP4 利用SCENIC计算4组巨噬细胞基因的调节程度 在第一组和第二组中，发现转录因子基因NFκB, STAT1, STAT2 和干扰素调控因子上调；在第三组中，促M2型基因TFEB, NR1H3, PPARA and CREB1上调；第四组中，肺泡巨噬细胞特异基因PPARG和CEBPB上调 ?
1.9K20发布于 2020-06-24 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
人源3D肺模型与ALI气液界面培养技术解析：Epithelix MucilAir、SmallAir与AlveolAir在呼吸系统研究中的应用
图2：Epithelix人原代冻存细胞产品清单。原代肺泡上皮细胞（AlveolarPneumocytes）主要用于肺泡区域相关研究，例如肺泡屏障功能、肺部损伤机制、吸入制剂评价和肺部安全性分析等。 图3：Epithelix原代肺泡上皮细胞。另一类重要细胞是原代肺泡巨噬细胞（AlveolarMacrophages）。 在部分实验体系中，肺泡巨噬细胞还可以与肺泡上皮细胞共同构建2D或3D共培养体系，从而模拟上皮细胞与免疫细胞之间的相互作用，为肺泡微环境研究提供更完整的实验条件。 图4：用白桦花粉处理的Epithelix肺泡巨噬细胞。三、MucilAir、SmallAir与AlveolAir分别适用于哪些研究方向？ 本文基于Epithelix、肺泡细胞、肺泡巨噬细胞、MucilAir、3D肺模型、人源肺细胞等相关应用的公开资料、参考文献曼博生物整理发布，用于科研技术交流与学习参考。
10110编辑于 2026-05-12 - 来自专栏数据分析与挖掘
【知识图谱】知识图谱的构建-python-neo4j
\n2、注意锻炼身体，提高免疫力。" ，例如巨细胞病毒，卡氏肺孢子虫，组织胞浆菌感染等均发现有肺泡内高蛋白沉着。 \n虽然启动因素尚不明确，但基本上同意发病过程为脂质代谢障碍所致，即由于机体内，外因素作用引起肺泡表面活性物质的代谢异常，到目前为止，研究较多的有肺泡巨噬细胞活力，动物实验证明巨噬细胞吞噬粉尘后其活力明显下降 ，而病员灌洗液中的巨噬细胞内颗粒可使正常细胞活力下降，经支气管肺泡灌洗治疗后，其肺泡巨噬细胞活力可上升，而研究未发现Ⅱ型细胞生成蛋白增加，全身脂代谢也无异常，因此目前一般认为本病与清除能力下降有关。" 实例 import os import json from py2neo import Graph, Node class MedicalGraph: def __init__(self):
2.4K31发布于 2021-04-09 - 来自专栏用户7627119的专栏
Nature | COVID-19疾病进展期间肺病理的空间景观
外周血或支气管肺泡灌洗液中的免疫分析揭示了免疫系统的主要变化，如过度的中性粒细胞激活，淋巴细胞减少，和异常的适应性免疫系统反应。 其中肺泡上皮细胞表现出最高的SARS-CoV-2 Spike (Spike+)阳性率(图2b)。肺泡上皮细胞的表型取决于高峰水平, 细胞间差异标记的强度依赖于Spike水平(如图2c-d)。 比较健康和COVID-19肺之间的巨噬细胞和成纤维细胞之间的相互作用，巨噬细胞优先与肺泡壁的成纤维细胞相互作用，表明在疾病晚期，巨噬细胞促进了肺泡壁的纤维化和增厚(图2f-h)。 观察到越来越多的细胞带有细胞死亡的标记物，特别是带有cCasp3的巨噬细胞和中性粒细胞(图2i)，而上皮细胞和内皮细胞优先出现细胞死亡C5b-C9(图2j,k)，可能提示肺泡损伤。 图3 一个数据驱动的，临床注释相关联的肺病理景观 结 论 研究发现，SARS-CoV-2主要感染肺泡上皮细胞，并诱导与肺损伤相关的局部高炎症细胞状态。
58220编辑于 2022-09-21 - 来自专栏生信菜鸟团
空间转录组学识别与肺纤维化远端肺重塑相关的分子微环境失调 | Nat.Genet
除了肺泡空间积累的巨噬细胞，在肺纤维化 (PF) 样本中，当肺泡重塑不那么显著时，我们观察到肺泡内的较小群组 FABP4+（肺泡）巨噬细胞和间质中的 SPP1+ 巨噬细胞（图 5c）。 ◉ FABP4+ 和 SPP1+ 巨噬细胞存在于轻微重塑的肺泡中，其中包括聚集在肺泡内的 FABP4+ 巨噬细胞（用方括号表示）。 ◉ 对于 g，Visium HD 图像（右侧）显示了一组标记肺泡巨噬细胞的基因的 log2 表达总和作为密度图，叠加在 H&E 图像上。 ◉ 在 h 中，一组标记肺泡巨噬细胞的基因的 log2 表达总和与一组标记 SPP1+ 巨噬细胞的基因进行了比较。同时，对两种巨噬细胞类型均为强标记的基因未包含在 h 中。 为了进一步分离可能源自肺泡的光晕，仅保留那些主要细胞生态位为 C2/C5（过渡性上皮）、C8（健康肺泡）、C3（KRT5−/KRT17+ 纤维化生态位）和/或 C11（肺腔巨噬细胞聚集生态位）的光晕。
44300编辑于 2025-03-21 - 来自专栏生信技能树
SARS-CoV-2感染的雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组数据挖掘（3） 细分巨噬细胞的单细胞亚群
（全部的代码复制粘贴即可运行，欢迎尝试以及批评指正） 现在是雪貂支气管肺泡灌洗液单细胞转录组显示SARS-CoV-2感染期间巨噬细胞的顺序变化专辑第3讲：细分巨噬细胞的单细胞亚群 下面是前年实习生（日行一膳 library(tidyr) library(piano) library(msigdbr) library(grid) library(Hmisc) ## 载入巨噬细胞 MP <- readRDS 1.2) p + theme(axis.text.x = element_text(angle = 90, hjust = 1)) dev.off() 1643527965458 ## Fig3c巨噬细胞比例 colorder = c("Ctrl-1","Ctrl-2","Ctrl-3", "C2-1","C2-2","C2-3", "C5-1","C5- ,aes(celltype,Freq),size=3,pch=19) dev.off() 1643528015604 1643528049914 1643528089350 ## Fig3d 巨噬细胞热图
73520编辑于 2022-03-03 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】肺癌微环境中的基质细胞图谱
(CLEC9A+，XCR1+) CD163+和CD68+的巨噬细胞 大多数亚群的细胞都来源于非肿瘤组织。 通路分析在发现来源于肿瘤的巨噬细胞簇中炎症反应减弱、TNF-a诱导的细胞增殖能力不足，活性氧产生的通路下调，呈现出M2-like的巨噬细胞特征。 利用SCENIC，在肿瘤中发现了负责M2样巨噬细胞极化的基因调控对。 07 TME中的肺泡（上皮）细胞簇 肺泡细胞可进一步划分9个亚群： I型肺泡上皮细胞 (AGER, CAV1) II型肺泡上皮细胞 (SFTPC, ABCA3) 棒状细胞 (SCGB1A1) 基底细胞 (KRT15) 其中I型肺泡上皮细胞、II型肺泡上皮细胞，以及呼吸道表皮细胞只肿瘤中出现。
98230编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
文献分享——SingleR包来源
通过对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠肺部标本进行单细胞测序，然后找到了一群介于和疾病相关的巨噬细胞，这群细胞从转录组上来看介于单核细胞和肺泡巨噬细胞（有自我更新能力）之间。 ：肺泡巨噬细胞AM和肺间质巨噬细胞IM。 同时作者还用2个已发布的文章数据验证了肺泡巨噬细胞AM基因的表达水平： C1>C2>C3 知道了C2是一个中间态，但是具体方向性是C1→C3，还是C3→C1呢？ SiglecF+CD11c+MHCIIhi 这组细胞在肺损伤第2周时有更高的C2、C3基因表达，然而在第4周时，这些基因的表达水平会下降，并且和正常的SiglecF+CD11c+ 肺泡巨噬细胞相似： ? 这说明C2是在向正常肺泡巨噬细胞转向过程的中间态。 这里给我们一个提示：如果想在实验层面了解细胞的分化方向，可以在不同时间点收集细胞做测序，看转录组变化趋势。
3.8K21发布于 2020-03-30 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】转移性肺腺癌的异质性及动态变化
S1和S3失调的基因参与了上皮表面活性物质的稳态、肺泡发育以及纤毛运动，说明S1和S3状态代表了正常分化程序的失调。 而S2以肿瘤组织中的恶性细胞为主，S2特异性表达的基因与侵袭性细胞运动和异常增殖或凋亡有关。 04 髓系细胞塑造免疫抑制的微环境 对单核-巨噬细胞分亚群，发现： 在正常肺组织中观察到的巨噬细胞亚群有：抗炎的肺泡巨噬细胞(APOE+,CD163+, C1QB+)，促炎的肺泡巨噬细胞(IL1B+, CXCL8+)，以及表达抗炎Makers的循环肺泡巨噬细胞。 在肺部肿瘤组织以及远端转移病灶中，富集了很多抗炎的单核-巨噬细胞（M-C0），以及促炎的单核-巨噬细胞 (M-C2）。
1K20编辑于 2022-03-29 知识分享--Mapping the inflammatory origins of lung cancer
值得注意的是，在许多病例中最早期出现的克隆对应于反应性II型肺泡细胞，其在组织学上类似于先前报道的作为LUAD前体细胞的KRT8高表达肺泡中间细胞。 通路分析显示，与髓系细胞（包括巨噬细胞）空间位置紧密相邻的RPII/KACs中，炎症相关基因集显著上调，提示二者通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用。 敲除小鼠肺上皮细胞中的Il1r1显著减少了肿瘤形成和KRT8+/LAMP3+细胞群，而重组IL-1β或与巨噬细胞共培养则促进了富含KACs的类器官生长，强有力地表明IL-1β-IL1R1信号通路是驱动RPII 联合治疗减少了KACs和瘤内巨噬细胞的比例，同时显著诱导了CD8+细胞毒性T细胞的浸润，表明在癌前阶段阻断IL-1β信号既能抑制癌症，又能激活免疫反应。 明确了关键的驱动机制：证实RPII/KACs与巨噬细胞等通过IL-1β-IL1R1信号通路相互作用，该机制是驱动肺泡上皮细胞肿瘤发生的核心。
20210编辑于 2025-12-15Xenium文献分享--异常细胞群构成慢性阻塞性肺疾病的疾病异质性基础
、AT1i、分泌细胞i）：特征基因包括AT2i中的SGPP2/CSF3/IL4R、AT1i中的IL32/IRF1及分泌细胞i中的CXCL趋化因子簇炎症成纤维细胞（肺泡型、外膜型）：表达NF-κB亚基、IRF1 结果3、免疫细胞与淋巴成纤维细胞巨噬细胞亚群分析：识别出肺泡巨噬细胞、单核来源巨噬细胞、单核细胞及两种间质巨噬细胞（IM）亚群：IM1：表达经典标志物（STAB1, F13A1）IMCHIT1：高表达促纤维化基因 CHI3L1等），与严重气流阻塞、高肺气肿负荷、吸烟及其他临床指标关联最强IM在COPD中整体增多，主要由促纤维化亚群IMCHIT1驱动，其富集程度与疾病严重程度正相关，并通过免疫荧光染色验证炎症性肺泡巨噬细胞状态 再现snRNA-seq共现模式的微环境：炎症非免疫细胞微环境富含CTHRC1+成纤维细胞与ABCs的重塑微环境肺泡与炎症巨噬细胞微环境富含IMCHIT1巨噬细胞、T细胞与B细胞的免疫富集微环境疾病关联与组织特征 作为信号产生细胞：炎症内皮细胞是CXCL10、CXCL11和CSF3的主要来源；炎症成纤维细胞（肺泡和网状）高表达CCL2、VEGF、IL15和IL33；炎症巨噬细胞表达CXCL3、CXCL5、IL1B
20420编辑于 2026-01-25- 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
1.巨噬细胞极化与功能调控（核心热点）M1/M2表型转换的精细调控：研究重点从描述极化现象转向深入解析其上游调控信号网络。 研究巨噬细胞如何诱导或经历铁死亡、铜死亡等，以及这些死亡方式如何影响免疫微环境。（2）巨噬细胞+工程化改造。 3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 巨噬细胞模型搭建：RAW264.7（小鼠）和THP-1（人）细胞系是常用工具，后者需用PMA诱导为M0巨噬细胞后再极化（巨噬细胞极化方案可参考往期推文）。2. 例如：小鼠肺组织或肺泡灌洗液的肺泡巨噬细胞（CD11b-CD11c+Siglec-F+F4/80+）和肺间质巨噬细胞（CD11b+CD11c+Siglec-F-F4/80+CD64+）在CD11b的表达存在明显差异
43100编辑于 2025-12-11 - 来自专栏作图丫
【单细胞文献解读】靶向治疗诱导肺癌进化
04 比较TN和RD RD比TN呈现更高的肺泡signature(图A)。 通过RT-PCR的正交验证，发现肺泡的标志性基因NKX2-1在RD中表达高于Control组和获得性耐药的细胞，说明在RD组中肺泡信号被激活（图B）。 利用外部TCGALUAD RNASeq数据，发现这些肺泡生物标记物的高表达可以改善患者的总体生存（图D）。 09 巨噬细胞亚群和T细胞亚群在不同治疗阶段特点 巨噬细胞(n= 1,379)进一步聚类，细分成5个亚群，并进行marker基因的注释(图A-B)。 小结： TN和PD中浸润较多的巨噬细胞，其中PD主要浸润的是IDO1+ macrophage以及免疫抑制作用的T细胞（如：Treg细胞）（图E），而TN浸润较多的M2-like巨噬细胞。
72120编辑于 2022-03-29 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录分析揭示纤维化过敏性肺炎的细胞异质性
之后确定了 FHP 中三种主要的巨噬细胞亚型： high PLA2G7（表达 PLA2G7）、 high FN1（表达 FN1） high MS4A6A 巨噬细胞（表达 MS4A6A）。 接下来发现 high PLA2G7 和 high MS4A6A 巨噬细胞中的炎症反应特征更丰富（图E）。 巨噬细胞被定义为经典激活的 M1 和交替激活的 M2 表型，具体取决于表面蛋白标记。 发现high FN1、 high PLA2G7和 high MS4A6A巨噬细胞显示出比其他巨噬细胞会富集更多的 M2 和 M1 基因（图GH）。 之后在 FHP组中使用 Monocle 2 研究巨噬细胞亚群的发育轨迹。在 FHP 的后期发育时间点发现了high PLA2G7和 high MS4A6A巨噬细胞。 FHP 患者肺泡上皮细胞的异质性 肺泡再生在人类肺纤维化中起重要作用，确定了13个clusters，注释了： alveolar type 1 (AT1) cells (expressing AGER and
2K30编辑于 2022-04-18 文献分享---空间转录组学鉴定与肺纤维化远端肺重构相关的分子生态位失调（Xenium + HD）
作者，Evil Genius初七了，马上就要上班了，昨天休息了一天，出去转了转，景区人山人海，简直了~~~2025年的周期也要开始了~~~随着Xenium和HD空间数据的铺开，文章也逐渐出现，前面分享了2篇 结果2、生态位分析揭示了疾病产生的细胞相互作用使用两种互补的计算方法将样本划分为分子和细胞相似性区域(即空间“生态位”）。 这种方法受到以下两个因素的限制：(1)受到细胞注释的“粒度”的影响，(2)只使用分配给细胞核的转录本的数据。 分析发现了一个与airspaces内巨噬细胞积聚相关的基于细胞的生态位，该生态位存在于所有疾病样本中，与诊断无关。在单细胞分辨率下提供了PF肺中巨噬细胞多样性的空间背景化和表征。 这些结果支持了一个概念模型，即最初的肺泡重塑是由肺泡-毛细血管界面的破坏和上皮再生相关程序的激活驱动的，随后是上皮下成纤维细胞的激活，然后是随后的髓细胞募集/增殖。
33010编辑于 2025-02-04- 来自专栏用户7627119的专栏
通过单细胞分析支气管肺泡灌洗液区分COVID-19轻症和危重症
RNA测序（scRNA-seq）结合T细胞受体测序（TCR-seq）和B细胞受体测序（BCR-seq）共同绘制了COVID-19肺炎的全面深度免疫图谱，分析了31例轻症或危重症COVID-19患者的支气管肺泡灌洗液 髓系细胞包括单核细胞、巨噬细胞、树突细胞（cDC)、中性粒细胞和肥大细胞。上皮细胞包括肺泡Ⅱ型上皮细胞、分泌细胞和纤毛细胞等。 当比较轻度和重度COVID-19时，发现前者的CD8+ T细胞、巨噬细胞和cDC增加。 在COVID-19中，FABP4medium和FABP4high肺泡巨噬细胞均减少，尽管在轻症和危重症比较中无显著差异。 FCN1高单核细胞在轻度和危重型COVID-19中显著减少，而肺泡巨噬细胞增加(图5d)。 使用Slingshot重建了两个单核-巨噬细胞谱系。
1K10编辑于 2022-09-21
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