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北京化工大学Angew：超快焦耳加热规模化合成不饱和Cu-N₃单原子催化剂实现50,000次循环锌碘电池
可充电水系锌碘（Zn-I₂）电池因其高理论容量（211 mAh g⁻¹）、本质安全性和锌、碘元素的自然丰度而被认为是极具潜力的下一代储能体系。 然而，其核心的碘/碘化物（I₂/I⁻）氧化还原反应涉及复杂的多电子转移过程，导致迟缓的动力学与较差的倍率性能；同时，碘正极在反应中生成的可溶性多碘化物（如I₃⁻、I₅⁻）会穿梭至锌负极，引发副反应与活性物质损失 因此，在导电碳基体中构建具有明确极化位点的单原子催化剂，揭示其调控碘氧化还原反应的作用机制，是实现高性能锌碘电池的关键。 本研究提出一种局部极性工程策略，通过超快焦耳加热法将不饱和Cu-N₃位点引入碳基体，构建极化微环境以促进碘氧化还原化学。 图5 原位光谱揭示电荷存储机制与多碘化物限域行为通过不同扫速CV曲线（图5a）计算b值（I₂/I⁻氧化还原峰分别为0.81/0.89），表明Cu-N₃ SACs-I₂正极的电荷存储受扩散控制与表面电容共同贡献
31410编辑于 2026-01-30- 来自专栏孤鸿
Centos7系统备份还原
;有ࣼ7;O7F;用Windows系统的经历。如果 ;你备份ࣼ7;Windows系统，那么你一定 ;统。Norton Ghost是备份Windows系统时经常& #x4F7F;用的备份工具。 在备份Windows系 ;统不同，如果你要备份Ubuntu系统
1.9K20编辑于 2022-10-04 - 来自专栏L宝宝聊IT
centOS7系统备份与还原
在使用Ubuntu之前，相信很多人都有过使用Windows系统的经历。如果你备份过Windows系统，那么你一定记忆犹新：首先需要找到一个备份工具(通常都是私有软件)，然后重启电脑进入备份工具提供的软件环境，在这里备份或者恢复Windows系统。Norton Ghost是备份Windows系统时经常使用的备份工具。
5.8K50发布于 2018-08-01 - 来自专栏运维经验分享
centos7系统备份与还原 原
在使用Ubuntu之前，相信很多人都有过使用Windows系统的经历。如果你备份过Windows系统，那么你一定记忆犹新：首先需要找到一个备份工具(通常都是私有软件)，然后重启电脑进入备份工具提供的软件环境，在这里备份或者恢复Windows系统。Norton Ghost是备份Windows系统时经常使用的备份工具。
2.2K30发布于 2019-03-11 - 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 中山大学帅心涛、沈君合成了杂化的PFP @ Fe / Cu-SS金属有机骨架（MOF），并显示可通过产生·OH的氧化还原反应增加肿瘤内LPO含量。 此外，通过二硫键-硫醇交换消耗的谷胱甘肽（GSH）导致谷胱甘肽过氧化物4（GPX4）失活，从而引起LPO含量进一步增加。 该MOF对小鼠中异位移植的Huh-7肿瘤的生长表现出高抑制作用。 MOF中的Fe3 +和Cu2 +也通过与GSH的氧化还原反应而耗尽GSH，这进一步抑制了GPX4，保留了LPO的活性。
1.9K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏用户8052652的专栏
win7怎么把打开方式还原 怎么把win7打开方式还原
win7怎么把打开方式还原？还不知道的盆友们赶紧收藏学起来哦，今天就跟大家分享下怎么把win7打开方式还原的方法。 在注册表编辑器里面依次展开HKEY_CURRENT_USERSOFTWAREMicrosoftWindowsCurrentVersionExplorerFileExts，可以看到很多的文件名后缀，这里找到你要还原的默认打开方法的文件名后缀
1.7K20发布于 2020-12-16 - 来自专栏气象学家
北理工团队在海洋气溶胶成核机制研究方面取得重要进展
含碘物质驱动的新粒子生成，是海洋大气中气溶胶爆发式形成的主要途径之一。 在各类碘氧化物中，四氧化二碘（I2O4）因具有极高的团簇形成潜能，被认为是海洋大气中关键的成核前体物；但在高湿度海洋大气环境中，其浓度与新粒子形成速率无明显关联，且始终难以被检测到。 和亚碘酸（HIO2）是其在大气中的主要损耗路径，但该直接水解反应的能垒高达 25.8 kcal·mol-1，在动力学上难以发生，现有反应机制无法解释 I2O4在海洋大气中的快速消失，进而极大限制了人们对海洋碘成核过程的系统理解 北京理工大学张秀辉教授团队及其合作者采用高精度量子化学计算与改进的大气团簇动力学（ACDC）模拟相结合的研究方案，揭示出HIO3自催化I2O4水解反应是主导海洋大气中I2O4参与新粒子形成的关键反应路径，这一发现较好地解释了长期以来I2O4在海洋碘成核中所发挥作用的认知分歧 基于I2O4自催化水解机制模拟得到的成核速率与CLOUD实验在不同相对湿度（RH）下的观测结果高度吻合（图3），证实该过程是海洋大气中含碘物质参与新粒子形成的重要成核机制；同时，这一自催化水解路径可使气相中残留的
8510编辑于 2026-03-26 - 来自专栏气象学家
王文兴院士团队在海洋大气环境过程领域取得系列研究进展
., 2025）等期刊，为深入理解沿海及海洋大气氧化性演变、碳氮循环过程及其环境气候效应提供了新的理论证据。 研究团队利用先进化学电离质谱与氯同位素标记技术，首次实现了海洋和人为排放的活性氯的清晰定量区分，发现海洋贡献的大气亚硝酰氯的氯同位素值约为-9±4‰，而人为燃烧源则高达+20±7‰。 结合同位素约束与外场观测数据，团队发现海洋排放的活性氯在沿海及内陆大气化学中发挥的作用显著强于传统认知，对区域空气质量和大气氧化性具有重要影响。 pH值和有机过氧化物结构密切相关。 论文三：发现海洋大气“碘驱动氮循环”新机制 针对沿海和海洋大气中亚硝酸（HONO）日间浓度峰值长期难以解释的科学问题，研究团队整合实验室模拟、分子动力学计算和全球化学模式研究，首次发现气溶胶中的碘离子通过促进硝酸盐在界面富集
11210编辑于 2026-03-26 - 来自专栏纳米药物前沿
谷战军BM：X射线可通过促进氧化还原循环以增强纳米酶活性用于肿瘤治疗
具有可变或混合氧化还原状态的纳米材料是目前研究最多的一类具有类过氧化物酶活性的纳米酶，它可以通过催化的方式将肿瘤微环境中的过氧化氢(H2O2)分解为剧毒的活性氧(ROS)以实现化学动力学治疗(CDT) 在此，中科院高能物理研究所谷战军研究员提出了一种利用X射线加速这些纳米酶的氧化还原循环以提高其酶活性的新方法。 本文利用SnS2纳米片与具有可变或混合氧化还原态的Fe3O4量子点(Fe2+/Fe3+)组成的纳米复合材料对这一策略进行验证。
55310编辑于 2022-08-15 - 来自专栏DrugOne
多组分反应的计算机辅助设计与发现
条件匹配：算法会检查反应序列中所有机理步骤的反应条件（如酸碱性、溶剂类别、温度范围等）相互兼容，不能将需要氧化条件和还原条件的步骤结合起来，不能反复在高温/低温或酸性/碱性之间切换； 动力学限制：通过对副反应步骤的速率进行初步分类 使用MgBr·Et₂O代替Pd催化剂时，从取代的环己酮（R=烯丙基）和酚类底物得到双环内酯7a；b从a图路径到芳基化二烯的二级网络视图，碘酚副产品在Heck偶联中的重用（氧化加成步骤用橙色标记）用蓝色弧线标出 上图中的两个反应都是在反应过程中重新利用了底物的反应，在a和b所示的序列中，酚类底物首先用于形成活化酯，然后与2-烯丙基环己酮反应，生成螺环β-内酯，加入MgBr₂后，扩环重排生成取代的六氢-2(3H)-苯并呋喃酮7a 然而，当使用环己酮（而非2-烯丙基环己酮）作为底物，并增加反应网络的深度时，碘酚在螺环化步骤中作为副产物再生，在产物脱羧后被重用作为Heck反应中的底物生成7b，产率高达35%。
28400编辑于 2025-01-17 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
1.2 GSH—核心的抗氧化剂胱氨酸进入细胞后，可被GSH 或硫氧还蛋白还原酶 （TrxR1）还原为半胱氨酸（Cysteine; Cys）。 GSH以还原型 （G-SH) 和氧化型（GS-SG，谷胱甘肽二硫化物 ) 存在，GSH 通过G-SH和GS-SG 之间的 转换发挥电子供体或受体的作用，从而维持细胞中氧化还原稳态。 GS-SG 在谷胱甘肽还原酶（GR）和辅酶 NADPH 的作用下被还原为 G-SH。02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。 除了通过激活 ACSL4-LPCAT3-ALOX 轴以外，几种膜电子转移蛋白如细胞色素 P450 氧化还原酶（POR） 和 NADPH 氧化酶（NOX）可促进铁死亡中脂质过氧化产生。 研究发现，许多抗氧化剂（例如：Ferrostatin-1, Liproxstatin-1），可捕获自由基，抑制铁死亡过程中由芬顿反应 驱动的 PUFA-PL 的自氧化 [7][8]。
2.8K21编辑于 2025-06-24- 来自专栏量子位
冠状病毒如何杀灭最高效？这里有一份几十年的实验汇总
次氯酸钠的浓度需要达到0.21％，过氧化氢的浓度达到0.5％才能够起效果。 至于甲醛（0.7–1％）和聚维酮碘（0.23-7.5％）则不稳定，有的浓度让病毒失活，有的时候还会让病毒更有活性。 ? △ethanol=乙醇，sodium hypochlorite=次氯酸钠， hydrogen peroxide=过氧化氢。 表3是在不锈钢材质上，不容消毒剂的数据。
48952发布于 2020-03-10 - 来自专栏生命科学
巨噬细胞靶向胆固醇还原酶 DHCR7 抑制剂 | MedChemExpress
DHCR7 和 7-DHC 的缺乏激活 PI3K-AKT3 途径 AKT3 结合 IRF3 促进 IRF3 Ser385 磷酸化，以满足 IRF3 完全激活需求。 7- 脱氢胆固醇还原 (DHCR7) 是一种催化 7- 脱氢胆固醇 (7-DHC) 转化为胆固醇的酶，是胆固醇生物合成的最后一步。 DHCR7 抑制 IRF3 的激活导致 IFN-I 转录的降低 DHCR7 酶活对调节 INF-β 至关重要，研究人员利用 DHCR7 抑制剂处理巨噬细胞发现，在水疱性口炎病毒 (VSV)、寨卡病毒 ( 为了探究 DHCR7 对 Ifnb 产生的影响是由于 7-DHC 的积累还是胆固醇的降低，加入 MβCD 标记胆固醇 (MβCD-CH) 或者切除 RAW264.7 细胞的 DHCR7 表达基因 (7- 7-DHC 的积累、抑制剂 AY9944 处理或缺失 DHCR7 都破坏了细胞膜稳定性，上调 p85 的磷酸化，增强 PI3K 活性。抑制 PI3K 则阻断 Ifnb 的表达增强。
40230编辑于 2023-03-03 - 来自专栏纳米药物前沿
邵丹董文飞孙文Small：配位氧化还原双响应介孔有机硅纳米粒放大ICD用于肿瘤化学-免疫治疗
结果表明，配位/氧化还原双响应的MONs能够有效放大ICD以增强对肿瘤的化学-免疫治疗效果。 Fan Zhang. et al.
75020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
关于 GSH/GPX4 途径System Xc- 是一种广泛分布在磷脂双分子层中的重要的抗氧化体系，由两个亚基 SLC7A11 和 SLC3A2 组成的异二聚体。 GPX4 是催化哺乳动物细胞中磷脂氢过氧化物 (PLOOH) 还原的主要酶。 GPX4 将谷胱甘肽 (GSH) 转化为氧化型谷胱甘肽 (GSSG)，并将细胞毒性脂质过氧化物 (PL-OOH) 还原为相应的醇 (PL-OH)。因此，GPX4 活性的抑制可导致脂质过氧化物的积累。 脂氧合酶 (LOX) 和细胞色素 P450 氧化还原酶 (POR) 通过脂质的双氧合启动脂质过氧化。研究表明，Phosphatidyl ethanolamine 是诱导细胞铁死亡的关键磷脂。 同时，添加外源性 GSH 或 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 可以逆转 Erastin 诱导的脂质 ROS 积累 (图 7B) 和细胞死亡 (图 7C)。
1.2K30编辑于 2022-12-28 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
进入细胞的胱氨酸在谷胱甘肽还原酶（GR）的作用下被还原为半胱氨酸，半胱氨酸是合成谷胱甘肽（GSH）的重要底物。 GSH 作为细胞内重要的抗氧化剂，在谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）的催化循环中发挥关键作用，帮助GPX4 将脂质过氧化物还原为相应的醇，从而保护细胞免受脂质过氧化损伤[2]。图1. 有研究表明，Erastin 能够与 SLC7A11 蛋白直接相互作用，改变其构象，从而抑制胱氨酸的摄取。 Erastin调节线粒体功能线粒体在细胞的能量代谢和氧化还原平衡中起着核心作用，而 Erastin（AbMole，M2679）对线粒体功能有着显著的影响，这也是其诱导铁死亡的重要机制之一。 同时，它们还参与调节线粒体膜电位和细胞内的氧化还原状态。
30210编辑于 2025-11-27- 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。 Ferrostatin-1 (0.655 mg/kg, 腹腔注射, 一周三次，共六周) 通过增加 GPX4 活性和抑制脂质过氧化在卵巢切除 (绝经后模型) 大鼠唾液腺中发挥抗铁死亡作用[7]。 具体来说，铁死亡是一种铁依赖性的、由脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式。 它能够直接与脂质过氧自由基（LOO•）反应，中断脂质过氧化的链式反应，从而保护细胞膜免受氧化损伤。还原能力：Fer-1具有较强的还原能力，可以再生其他抗氧化分子，在低浓度下仍能持续发挥抗氧化作用。 铁螯合作用较弱：与一些其他铁死亡抑制剂（如去铁胺，DFO）不同，Fer-1并不主要通过螯合铁离子来发挥作用，而是以抗氧化为主。因此它的作用更特异于抑制脂质过氧化过程本身，而非干扰铁代谢。
58611编辑于 2025-10-27 原核表达系统的分子机制全解析：转录调控、翻译动力学与蛋白折叠路径
为进一步降低本底表达，部分菌株或载体系统引入 T7 溶菌酶，通过直接抑制 T7 RNA 聚合酶活性，在未诱导条件下维持对潜在毒性蛋白的严格沉默。 三、细胞质还原环境与包涵体形成的热力学基础细菌细胞质维持在高度还原的氧化还原状态，主要由硫氧还蛋白和谷胱甘肽体系调控。这一环境对二硫键形成具有天然抑制作用，使富含半胱氨酸的蛋白难以获得正确的三维结构。 四、周质空间中的氧化折叠体系为克服胞质还原环境的限制，细菌提供了一个独特的氧化性区室——周质空间。 该区域位于内膜与外膜之间，富含 DsbA、DsbC 等二硫键氧化与异构酶，为二硫键蛋白的正确折叠提供了理想环境。 六、总结总体而言，细菌表达系统是一个由转录开关、翻译速率调控、氧化还原环境以及跨膜转运机制共同构成的精密分子网络。
20200编辑于 2026-03-06- 来自专栏生命科学
双硫死亡 | 发现的细胞 “新” 型死亡方式-MedChemExpress
2020 年甘波谊团队在 Nature Cell Biology 发表的文章也表明，葡萄糖饥饿条件下，高 SLC7A11 表达反而促进细胞死亡，SLC7A11 就像是调节细胞氧化还原平衡和细胞死亡/存活方面的双刃剑 因此，当葡萄糖供应限制，氧化还原力不足， SLC7A11high 细胞内的胱氨酸或其他二硫化物分子的异常积累，诱发二硫化物应激触发细胞死亡。 双硫死亡---与肌动蛋白细胞骨架有关作者团队假设，在葡萄糖饥饿条件下，SLC7A11 高细胞的 NADPH 消耗和二硫应激的增加诱导氧化还原敏感蛋白中二硫键的生成 (在正常条件下，细胞质的还原环境阻止胞质蛋白形成二硫键 ■ 小结作者团队研究结果表明在 SLC7A11 高表达的情况下，葡萄糖饥饿限制 PPP 产生 NADPH 会导致小分子二硫化物 (包括胱氨酸) 大量积累、引起一系列氧化还原缺陷和细胞死亡。 Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。具有抗真菌活性。
96711编辑于 2023-03-29 AbMole综述：全面解析辐射防护机制及代表性防护剂
硫普罗宁，AbMole，M6015）可通过多种方式抑制自由基的产生，例如它可以直接提供巯基清除 ROS，维持 GSH/GSSG 比值；螯合辐射产生的游离金属离子，阻断 Fenton 反应（产生自由基的一种氧化还原反应 L-Glutamine（L-谷氨酰胺，AbMole，M5740）对辐射暴露也有着很好的保护效果，有文献报道L-Glutamine通过参与抗氧化系统中还原分子的合成，有效抑制了辐射诱导的肠炎[2]。 三、抗氧化酶表达调节剂抗氧化酶也可以清除辐射产生的自由基，细胞内的各种抗氧化酶，如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物还原酶等可催化自由基并平衡氧化还原状态。 除此之外还，有一些细胞因子可促进淋巴细胞介导的免疫功能恢复，例如 IL-7（AbMole，M9365）和FGF-10/KGF-2（AbMole，M10353）。 Captopril还减少了辐射诱导的高血压和肾功能衰竭[7]。此外， GABA调节剂Amentoflavone（AbMole，M4722）被发现可保护小鼠造血系统免受γ 辐射带来的损伤[8]。
31110编辑于 2025-12-09
腾讯云开发者
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