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北京化工大学Angew：超快焦耳加热规模化合成不饱和Cu-N₃单原子催化剂实现50,000次循环锌碘电池
然而，其核心的碘/碘化物（I₂/I⁻）氧化还原反应涉及复杂的多电子转移过程，导致迟缓的动力学与较差的倍率性能；同时，碘正极在反应中生成的可溶性多碘化物（如I₃⁻、I₅⁻）会穿梭至锌负极，引发副反应与活性物质损失 因此，在导电碳基体中构建具有明确极化位点的单原子催化剂，揭示其调控碘氧化还原反应的作用机制，是实现高性能锌碘电池的关键。 本研究提出一种局部极性工程策略，通过超快焦耳加热法将不饱和Cu-N₃位点引入碳基体，构建极化微环境以促进碘氧化还原化学。 图5 原位光谱揭示电荷存储机制与多碘化物限域行为通过不同扫速CV曲线（图5a）计算b值（I₂/I⁻氧化还原峰分别为0.81/0.89），表明Cu-N₃ SACs-I₂正极的电荷存储受扩散控制与表面电容共同贡献 图6 理论机制与软包电池应用展示电荷密度差分图显示Cu-N₃ SACs与碘物种间存在明显的电荷转移与化学键形成倾向，而NC仅为物理吸附（图6a）。
31410编辑于 2026-01-30- 来自专栏纳米药物前沿
帅心涛沈君Small：氧化还原响应MOF纳米粒诱导铁死亡的癌症治疗
在肿瘤部位产生毒性脂质过氧化物（LPO）的效率在铁死亡中起关键作用。 中山大学帅心涛、沈君合成了杂化的PFP @ Fe / Cu-SS金属有机骨架（MOF），并显示可通过产生·OH的氧化还原反应增加肿瘤内LPO含量。 此外，通过二硫键-硫醇交换消耗的谷胱甘肽（GSH）导致谷胱甘肽过氧化物4（GPX4）失活，从而引起LPO含量进一步增加。 该MOF对小鼠中异位移植的Huh-7肿瘤的生长表现出高抑制作用。 MOF中的Fe3 +和Cu2 +也通过与GSH的氧化还原反应而耗尽GSH，这进一步抑制了GPX4，保留了LPO的活性。
1.9K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏气象学家
北理工团队在海洋气溶胶成核机制研究方面取得重要进展
含碘物质驱动的新粒子生成，是海洋大气中气溶胶爆发式形成的主要途径之一。 在各类碘氧化物中，四氧化二碘（I2O4）因具有极高的团簇形成潜能，被认为是海洋大气中关键的成核前体物；但在高湿度海洋大气环境中，其浓度与新粒子形成速率无明显关联，且始终难以被检测到。 和亚碘酸（HIO2）是其在大气中的主要损耗路径，但该直接水解反应的能垒高达 25.8 kcal·mol-1，在动力学上难以发生，现有反应机制无法解释 I2O4在海洋大气中的快速消失，进而极大限制了人们对海洋碘成核过程的系统理解 北京理工大学张秀辉教授团队及其合作者采用高精度量子化学计算与改进的大气团簇动力学（ACDC）模拟相结合的研究方案，揭示出HIO3自催化I2O4水解反应是主导海洋大气中I2O4参与新粒子形成的关键反应路径，这一发现较好地解释了长期以来I2O4在海洋碘成核中所发挥作用的认知分歧 基于I2O4自催化水解机制模拟得到的成核速率与CLOUD实验在不同相对湿度（RH）下的观测结果高度吻合（图3），证实该过程是海洋大气中含碘物质参与新粒子形成的重要成核机制；同时，这一自催化水解路径可使气相中残留的
8510编辑于 2026-03-26 - 来自专栏纳米药物前沿
谷战军BM：X射线可通过促进氧化还原循环以增强纳米酶活性用于肿瘤治疗
具有可变或混合氧化还原状态的纳米材料是目前研究最多的一类具有类过氧化物酶活性的纳米酶，它可以通过催化的方式将肿瘤微环境中的过氧化氢(H2O2)分解为剧毒的活性氧(ROS)以实现化学动力学治疗(CDT) 在此，中科院高能物理研究所谷战军研究员提出了一种利用X射线加速这些纳米酶的氧化还原循环以提高其酶活性的新方法。 本文利用SnS2纳米片与具有可变或混合氧化还原态的Fe3O4量子点(Fe2+/Fe3+)组成的纳米复合材料对这一策略进行验证。
55310编辑于 2022-08-15 - 来自专栏气象学家
王文兴院士团队在海洋大气环境过程领域取得系列研究进展
., 2025）等期刊，为深入理解沿海及海洋大气氧化性演变、碳氮循环过程及其环境气候效应提供了新的理论证据。 结合同位素约束与外场观测数据，团队发现海洋排放的活性氯在沿海及内陆大气化学中发挥的作用显著强于传统认知，对区域空气质量和大气氧化性具有重要影响。 pH值和有机过氧化物结构密切相关。 论文三：发现海洋大气“碘驱动氮循环”新机制 针对沿海和海洋大气中亚硝酸（HONO）日间浓度峰值长期难以解释的科学问题，研究团队整合实验室模拟、分子动力学计算和全球化学模式研究，首次发现气溶胶中的碘离子通过促进硝酸盐在界面富集 该机制可以显著加速海洋大气边界层的氮循环，增强海洋大气氧化能力，影响全球臭氧和温室气体等的收支，为理解海洋大气边界层氮循环提供了全新视角。
11210编辑于 2026-03-26 - 来自专栏量子位
冠状病毒如何杀灭最高效？这里有一份几十年的实验汇总
在钢表面，20摄氏度条件下，它可以存活48小时，温度升高十度，存活的时间就减半，变为8-24小时；而在塑料表面，它最长可以在室温下存活6-9天。 而这张表格里的时间，基本上都在1天以上。 次氯酸钠的浓度需要达到0.21％，过氧化氢的浓度达到0.5％才能够起效果。 至于甲醛（0.7–1％）和聚维酮碘（0.23-7.5％）则不稳定，有的浓度让病毒失活，有的时候还会让病毒更有活性。 ? △ethanol=乙醇，sodium hypochlorite=次氯酸钠， hydrogen peroxide=过氧化氢。 表3是在不锈钢材质上，不容消毒剂的数据。
48952发布于 2020-03-10 - 来自专栏DrugOne
多组分反应的计算机辅助设计与发现
条件匹配：算法会检查反应序列中所有机理步骤的反应条件（如酸碱性、溶剂类别、温度范围等）相互兼容，不能将需要氧化条件和还原条件的步骤结合起来，不能反复在高温/低温或酸性/碱性之间切换； 动力学限制：通过对副反应步骤的速率进行初步分类 使用MgBr·Et₂O代替Pd催化剂时，从取代的环己酮（R=烯丙基）和酚类底物得到双环内酯7a；b从a图路径到芳基化二烯的二级网络视图，碘酚副产品在Heck偶联中的重用（氧化加成步骤用橙色标记）用蓝色弧线标出 然而，当使用环己酮（而非2-烯丙基环己酮）作为底物，并增加反应网络的深度时，碘酚在螺环化步骤中作为副产物再生，在产物脱羧后被重用作为Heck反应中的底物生成7b，产率高达35%。
28400编辑于 2025-01-17 - 来自专栏DrugOne
Chem. Sci. | DeepMetab：首个实现 CYP450 介导代谢端到端预测的图学习框架
反应规则部分以饼图呈现了四大类反应（氧化、还原、水解、脱卤）的分类及占比，且规则数量较现有工具 BioTransformer3.0 增加约 25%，整体流程确保了数据集的完整性与规则的机制一致性。 ） backbone中融入量子化学描述符与拓扑描述符，既捕捉分子电子特性、空间构象等微观信息，又保留分子整体结构特征，较传统GNN模型提升了特征表征的全面性；三是专家知识库支撑，通过文献梳理构建了涵盖氧化 、水解、还原、脱卤四大类15个子类的代谢反应规则库，规则数量较BioTransformer3.0增加25%，且通过最小最优标注原则减少多位点反应歧义，确保产物生成的机制一致性。 在模型训练层面，DeepMetab采用多任务学习策略，针对9种主要CYP亚型（CYP1A2、CYP2A6等）共享特征表示与学习参数，同时通过损失加权策略解决数据不平衡问题——例如CYP2A6等“小众”亚型的正负样本比不足 在临床应用场景中，DeepMetab已展现出明确价值：例如预测胺碘酮的代谢路径时，模型准确识别CYP2C8/CYP3A4为介导酶，定位N-脱乙基位点并生成肝毒性代谢产物DEA（与Shohei等人的实验结果一致
33810编辑于 2025-10-14 铁死亡机制全解析：五大核心通路 | MCE
1.2 GSH—核心的抗氧化剂胱氨酸进入细胞后，可被GSH 或硫氧还蛋白还原酶 （TrxR1）还原为半胱氨酸（Cysteine; Cys）。 GSH以还原型 （G-SH) 和氧化型（GS-SG，谷胱甘肽二硫化物 ) 存在，GSH 通过G-SH和GS-SG 之间的 转换发挥电子供体或受体的作用，从而维持细胞中氧化还原稳态。 谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）能够利用 GSH 将 PLOOH 还原为脂质醇（PLOH），从而保护细胞免于铁死亡。 GS-SG 在谷胱甘肽还原酶（GR）和辅酶 NADPH 的作用下被还原为 G-SH。02铁代谢途径[1]铁的积累是启动铁死亡过程中膜氧化损伤的关键信号。 除了通过激活 ACSL4-LPCAT3-ALOX 轴以外，几种膜电子转移蛋白如细胞色素 P450 氧化还原酶（POR） 和 NADPH 氧化酶（NOX）可促进铁死亡中脂质过氧化产生。
2.8K21编辑于 2025-06-24Chem. Sci. | DeepMetab：首个实现 CYP450 介导代谢端到端预测的图学习框架
反应规则部分以饼图呈现了四大类反应（氧化、还原、水解、脱卤）的分类及占比，且规则数量较现有工具 BioTransformer3.0 增加约 25%，整体流程确保了数据集的完整性与规则的机制一致性。 ） backbone中融入量子化学描述符与拓扑描述符，既捕捉分子电子特性、空间构象等微观信息，又保留分子整体结构特征，较传统GNN模型提升了特征表征的全面性；三是专家知识库支撑，通过文献梳理构建了涵盖氧化 、水解、还原、脱卤四大类15个子类的代谢反应规则库，规则数量较BioTransformer3.0增加25%，且通过最小最优标注原则减少多位点反应歧义，确保产物生成的机制一致性。 在模型训练层面，DeepMetab采用多任务学习策略，针对9种主要CYP亚型（CYP1A2、CYP2A6等）共享特征表示与学习参数，同时通过损失加权策略解决数据不平衡问题——例如CYP2A6等“小众”亚型的正负样本比不足 在临床应用场景中，DeepMetab已展现出明确价值：例如预测胺碘酮的代谢路径时，模型准确识别CYP2C8/CYP3A4为介导酶，定位N-脱乙基位点并生成肝毒性代谢产物DEA（与Shohei等人的实验结果一致
17510编辑于 2026-01-08- 来自专栏纳米药物前沿
邵丹董文飞孙文Small：配位氧化还原双响应介孔有机硅纳米粒放大ICD用于肿瘤化学-免疫治疗
结果表明，配位/氧化还原双响应的MONs能够有效放大ICD以增强对肿瘤的化学-免疫治疗效果。 Fan Zhang. et al.
75020编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生命科学
fer1铁死亡抑制剂介绍｜铁死亡抑制剂fer-1原理｜MCE
Ferrostatin-1 是一种人工合成的抗氧化剂，通过还原机制来防止膜脂的损伤，从而抑制细胞死亡。Ferrostatin-1 具有抗真菌活性。 Ferrostatin-1（1 μM；6 小时）抑制 HT-1080 细胞中不饱和脂肪酸的氧化破坏，从而增加健康的中型多棘神经元 (MSN) 的数量[3]。 Ferrostatin-1（5 mg/kg；腹腔注射；C57BL/6J 小鼠）改善横纹肌溶解症小鼠的肾功能[5]。 Ferrostatin-1 (10 mg/kg/d, 腹腔注射, 3 d) 可在新生大鼠的大脑中减轻缺氧缺血性脑损伤-、氧葡萄糖剥夺-或 Erastin (HY-15763)-诱导的铁死亡[6]。 它能够直接与脂质过氧自由基（LOO•）反应，中断脂质过氧化的链式反应，从而保护细胞膜免受氧化损伤。还原能力：Fer-1具有较强的还原能力，可以再生其他抗氧化分子，在低浓度下仍能持续发挥抗氧化作用。
58611编辑于 2025-10-27 - 来自专栏生命科学
MCE | 烟酰胺核苷酸转氢酶——独特色素沉着机制
这篇文章阐述了一种皮肤色素沉着的新机制，参与调节这一过程的主要为烟酰胺核苷酸转氢酶 (NNT)，NNT 消耗调节细胞内氧化还原水平变化，影响酪氨酸酶降解，还参与调节真黑色素水平和色素沉着。 由于 NNT 可以通过控制 NADPH 转化来调节线粒体氧化还原水平，假设 NNT 沉默后色素沉着的增加是由氧化应激依赖性机制驱动的。 而如图 3d-e 所示，抗氧化剂 NAC 和 MitoTEMPO 会抑制 siNNT 介导的色素沉着增加。这些结果表明，NNT 通过依赖氧化还原的机制影响色素沉着。 研究者们选择了Nnt 突变纯合子的 C57BL/6J 小鼠模型，与 C57BL/6NJ 野生型相比，如图 6c 所示, NntC57BL/6J小鼠显示出皮毛色素沉着增加。 MitoTEMPO 有效的抗氧化剂之一，可以靶向并中和线粒体的氧化应激。 NADPH 还原型辅酶 Ⅱ，NADP+的还原形式，可作为供氢体 (还原剂) 参与体内多种代谢反应。
75940编辑于 2023-03-09 - 来自专栏生命科学
铁死亡，究竟该如何检测？- MedChemExpress
GPX4 是催化哺乳动物细胞中磷脂氢过氧化物 (PLOOH) 还原的主要酶。 GPX4 将谷胱甘肽 (GSH) 转化为氧化型谷胱甘肽 (GSSG)，并将细胞毒性脂质过氧化物 (PL-OOH) 还原为相应的醇 (PL-OH)。因此，GPX4 活性的抑制可导致脂质过氧化物的积累。 脂氧合酶 (LOX) 和细胞色素 P450 氧化还原酶 (POR) 通过脂质的双氧合启动脂质过氧化。研究表明，Phosphatidyl ethanolamine 是诱导细胞铁死亡的关键磷脂。 结果表明，铁超载会诱导 HH 小鼠的铁死亡[6]。 Nat Commun. 2020 Mar 6;11(1):1251.
1.2K30编辑于 2022-12-28 - 来自专栏纳米药物前沿
喻志强/于梦/梁兴杰BM：光活化脂质体用于缺氧肿瘤治疗中的重复性按需药物释放和免疫增强
为了达到这一目的，南方医科大学喻志强、于梦和国家纳米科学中心梁兴杰设计了包含Ce6光动力光敏剂和四价铂前药（Pt（IV））化疗药的光活化脂质体（Pt / Ce6-LP）。 这一正反馈可以重塑肿瘤中H2O2和GSH的氧化还原平衡，从而缓解了低氧肿瘤的微环境。 具有光辐射的Pt / Ce6-LP在患者源性肝细胞癌肿瘤异种移植模型中显示出显著的抗肿瘤作用和持续的抑制作用。 这项研究开发了包含Ce6和Pt（IV）的可光激活脂质体，用于协同PDT，化学疗法和低氧肿瘤的免疫增强治疗。 在Pt（IV）还原为Pt（II）的过程中，由于GSH消耗和H2O2上调而改变了细胞内的氧化还原平衡，逆转了肿瘤的缺氧并克服了PDT/化学疗法治疗缺氧性肿瘤的弊端。
1.5K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏WOLFRAM
Wolfram|Alpha 化学分步解答：结构与键合
例如，继续阅读有关Lewis结构、氧化数和轨道杂化的问题。 化学结构 ? 肉眼看不到分子种类，因此能够以图形形式表示它们是传达化学信息的基础。最常见的描述之一是Lewis结构。 示例问题： 二氧化氮（NO2）的Lewis结构是什么？ 分步解决方案 在这种情况下，您只需输入查询“NO2的Lewis结构是什么”。 ? 氧化数 ? 氧化还原反应是一类巨大的化学反应，涉及一种反应物的还原和另一种反应物的氧化。为了识别还原剂和氧化剂，必须计算化合物中每种元素的氧化数。分步解决方案将带您逐步划分键合电子并考虑每个元素的电负性。 示例问题： 为Na2SO4中的所有元素分配氧化值。 分步解决方案 对于此类问题，您可以要求提供“ Na2SO4氧化数”。 ? 轨道杂化 ? 具有相似能量和相同对称性的原子轨道可以混合形成混合轨道。 1.氢化铝锂中氢的氧化态是什么？ 2. SF6中中心原子的轨道杂化是什么？ 上周挑战问题的答案 ? 以下是上周化学解决方案挑战性问题的答案。
88620发布于 2020-06-10 AbMole综述：全面解析辐射防护机制及代表性防护剂
硫普罗宁，AbMole，M6015）可通过多种方式抑制自由基的产生，例如它可以直接提供巯基清除 ROS，维持 GSH/GSSG 比值；螯合辐射产生的游离金属离子，阻断 Fenton 反应（产生自由基的一种氧化还原反应 L-Glutamine（L-谷氨酰胺，AbMole，M5740）对辐射暴露也有着很好的保护效果，有文献报道L-Glutamine通过参与抗氧化系统中还原分子的合成，有效抑制了辐射诱导的肠炎[2]。 三、抗氧化酶表达调节剂抗氧化酶也可以清除辐射产生的自由基，细胞内的各种抗氧化酶，如超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化物还原酶等可催化自由基并平衡氧化还原状态。 例如人参皂甙（AbMole，M4073）被证明可以刺激 IL-1 和 IL-6 的产生。 在γ射线照射前 24 小时施用 100 mg/kg 人参皂甙显着提高了小鼠的存活率，以及骨髓细胞、脾细胞、外周血中性粒细胞、淋巴细胞和血小板的数量和GM-CFC 的水平[6]。
31110编辑于 2025-12-09. | 基于计算重设计与定向进化的镧系依赖光氧化还原酶用于对映选择性二醇裂解
DRUGONE 研究人员围绕一类镧系依赖的光氧化还原酶（PhotoLanZymes, PLZ）开展研究，该类酶能够在可见光照射下催化二醇底物的自由基C–C键断裂反应。 镧系金属近年来被认为是一类潜力巨大的辅因子，能够驱动多种光氧化还原反应。
8110编辑于 2026-03-30- 来自专栏生信技能树
临床蛋白质组九步走
-认识基础概念 蛋白质组学第2期-认识蛋白质组学原始数据 蛋白质组学第3期-蛋白质组学的三大元素 蛋白质组学第4期 文章搜库过程复现 蛋白质组学第5期搜库软件之 MaxQuant 再介绍 蛋白质组学第6期 还原 Reduction：酶解前处理一般需要还原蛋白中的二硫键，破坏蛋白结构来加强酶解的效率。常用的还原剂一有二硫苏糖醇（DTT）或三(2-羧乙基)膦（TCEP）。 烷基化 Alkylation: 为了阻止还原后的自由巯基再次形成二硫键，我们经常使用烷基化试剂将巯基封闭，常用的烷基化试剂有碘乙酰胺（IAM，iodoacetamide）、氯乙酰氨（ClAM，chloroacetamide ）、碘乙酸和N-乙基马来酰亚胺等。 TMT-based isobaric labeling 标记：TMT (Tandem mass tag)是由ThermoFisher Scientific公司研发的一种多肽体外等重同位素标记的相对与绝对定量技术，采用6、
2.4K64编辑于 2022-07-26 AbMole小课堂：Erastin—靶向System Xc⁻的铁死亡明星分子
进入细胞的胱氨酸在谷胱甘肽还原酶（GR）的作用下被还原为半胱氨酸，半胱氨酸是合成谷胱甘肽（GSH）的重要底物。 GSH 作为细胞内重要的抗氧化剂，在谷胱甘肽过氧化物酶 4（GPX4）的催化循环中发挥关键作用，帮助GPX4 将脂质过氧化物还原为相应的醇，从而保护细胞免受脂质过氧化损伤[2]。图1. Erastin调节线粒体功能线粒体在细胞的能量代谢和氧化还原平衡中起着核心作用，而 Erastin（AbMole，M2679）对线粒体功能有着显著的影响，这也是其诱导铁死亡的重要机制之一。 同时，它们还参与调节线粒体膜电位和细胞内的氧化还原状态。 在上述实验探究中，AbMole的Erastin（AbMole，M2679）被作为铁死亡诱导剂处理 HT22细胞以证明 LPC对细胞铁死亡的抑制[6]。图4.
30210编辑于 2025-11-27
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