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视开源为癌症 微软拥抱癌症是找死还是自杀？
过去一直视开源为癌症的微软，难得的敞开双手大力拥抱开源。
88030发布于 2018-03-19 - 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
《Cell》癌症研究五十年：癌症是系统性疾病
《拥抱癌症的复杂性：系统性疾病的标志》在2024年发表于Cell杂志，对癌症作为一种系统性疾病进行了全面的分析，强调了肿瘤与宿主有机体之间在多个生物和环境层面的复杂相互作用。 肿瘤形成的多面性: • 研究强调癌症发展的复杂性，强调了遗传突变、环境暴露与宿主生理之间的相互作用。这种全面的视角挑战了传统的还原主义观点，提倡更广泛地理解癌症的根源和机制。 2. 衰老对癌症的影响: • 论文突出显示衰老作为癌症的一个显著风险因素，指出大多数癌症诊断发生在50岁以上的人群中。这表明，针对衰老相关途径的干预措施可能为癌症预防和治疗开辟新途径。 4. 微生物群对癌症的影响: • 研究指出了微生物群在癌症中的角色，从肿瘤发生到治疗反应的每个阶段都受到影响。这种认识为以微生物群为目标的治疗方法开辟了道路，作为全面癌症治疗计划的一部分。 7. 未来研究方向和治疗策略: • 最后，研究呼吁利用癌症的复杂性，通过先进模型系统和多组学分析开发更有效的治疗策略。
42710编辑于 2024-04-10 - 来自专栏YoungGy
ROC曲线与癌症分类
癌症分类 下面举一个癌症分类的例子，你会发现有时候现实和常识往往不一样哦。 P(+)=0.01P(+)=0.01，不患癌症的概率是P(−)=0.99P(-)=0.99 患癌症的人被检测出来患癌症的概率是P(P|+)P(+)=95%\frac{P(P|+)}{P(+)}=95\% 那么，问题是如果有一个人被检测出来患癌症，那么他真的患癌症的概率是多少呢？ 想一想，在心里面给一个答案^_^。 真实的答案是4.6%4.6\%。 或者换个角度，假如把所有病人都判定为患癌症，那么TP rate是1感觉还不错哦，但是这时候的FP rate是1，也就是把所有不患癌症的都判断患癌症，这不是很好啊。 这个时候即使判断你为癌症那么可信度也不高。 P(P|+)=P(P+)P(P)=1% P(P|+) = \frac{P(P+)}{P(P)}=1\%
1.7K60发布于 2018-01-02 - 来自专栏用户7627119的专栏
TCGAbiolinks获取癌症临床信息
今天我们来用R获取感兴 趣的癌症的临床信息，其中就可以找到我们上次讲到的TNM分期信息。 [6] "primary_diagnosis" [7]
2K30发布于 2020-08-06 - 来自专栏用户7627119的专栏
癌症数据库专题
小编今天帮大家总结了一些没那么广为人知，但好用且仍在更新的癌症基因数据库。 以下数据库按照综合性肿瘤数据库、肿瘤基因组数据库、肿瘤转录组数据库进行分类，供大家选用。 ，提供大规模癌症基因组学数据中发现的在统计学上有显著复发突变的信息。 7. Oncomine 网址：oncomine.org/ Oncomine是大型的肿瘤基因芯片数据库，致力于收集、标准化并分析肿瘤样本的基因表达谱芯片数据。 其旨在发起和协调大量的研究项目，其共同目标是全面阐明导致全球人类疾病负担的多种癌症中存在的基因组变化。 ，加速研究癌症的成因和控制。
1.4K21发布于 2020-08-31 课前准备----癌症基础总论
先天性或获得性免疫缺陷患者患癌症的风险增加，尤其是与病毒感染、肾癌和黑色素瘤相关的癌症。癌症的细胞和分子学基础细胞动力学增殖时间是一个细胞完成细胞周期分裂产生两个子细胞的时间（见图细胞周期）。 癌症中的细胞亚群具有干细胞的特性。因此，这些细胞能够进入增殖期，它们也不易受药物或放射损伤。 据信，它们会在化疗和/或放射治疗后重新增殖癌症。 随着癌症体积的增加，癌症可能会释放血管生成因子，例如血管内皮生长因子 (VEGF)，促进进一步生长所需的新血管的形成。癌症可能会在发展的早期阶段将细胞释放到循环中。 癌细胞的破坏可能是完全的，在这种情况下，癌症永远不会出现。然而，一些癌症具有或获得避免被免疫系统监测和/或破坏的能力，从而得以增殖。 在25％的人类癌症中，ras蛋白有异常。其他致癌基因也与特定癌症有关。
27420编辑于 2024-09-13- 来自专栏生物信息云
Cell | SnapShot | 癌症免疫编辑
首先由Shankaran等人定义的癌症免疫编辑描述了一组肿瘤细胞中可遗传变化由免疫压力的存在引起的过程（Shankaran等人，2001）。 据推测，平衡为癌细胞提供了适应的时间，这使癌症得以进展并进入逃逸阶段。在逃逸过程中，临床上明显的肿瘤会学会战胜免疫系统。这些“编辑”的肿瘤细胞通常表现出较低水平的抗原、NK细胞配体和刺激性表面分子。 对免疫疗法有反应的癌症表现出高突变/抗原负荷、不同的HLA基因型和免疫检查点分子如PD-L1的表面表达；它们还上调参与线粒体呼吸和脂肪酸代谢的酶（Harel等人，2019）。
1K10编辑于 2022-12-16 - 来自专栏纯洁的微笑
30岁，30万存款，癌症。
答主高三那年，母亲确诊了癌症，晚期无药可治，花了3万元，母亲撑了两个月还是走了，而他忙着高考，到最后都没来得及看母亲最后一眼。 他刚大学毕业一年，父亲，癌症晚期，发现病情时医生说最多一个月了。 拿最常见的癌症来说，住院费、医药费、护理费、设备使用费等，随便一圈下来可高达几十甚至上百万，轻易就能将一个家庭几代积蓄全部没收。 如今的我们，万事顺遂的时候，一切看起来都还过得去。
33820编辑于 2022-07-18 - 来自专栏DrugOne
. | 整合增强癌症依赖图谱，MOSA揭示癌症耐药机制
整合不同类型的生物学数据对于全面理解癌症生物学至关重要，但由于数据的异质性、复杂性和稀疏性，这一工作仍然充满挑战。 这些不断增长且丰富的多组学数据持续推动着癌症基因的鉴定和治疗靶点的发现。 虽然基因组学一直是寻找癌症预测生物标志物的主要研究方向，但癌症依赖图谱(DepMap)联盟最近开展的功能基因筛选表明，仅有不到20%的RNA干扰癌症依赖性可以通过突变和拷贝数变异来解释。 为了解决这个问题，作者仅使用癌症驱动事件，并将基因组学分为拷贝数改动和突变两部分。 这为探索潜在的非线性癌症基因型-表型关联提供了一个系统性的资源。
35200编辑于 2025-01-09 - 来自专栏大数据文摘
谷歌投资他们，数据挑战癌症！
但是，它的收集整理临床数据的方法严密而周全，她深受吸引，在今年7月决定加盟公司，担任首席医学官。阿伯内西说：“上了Flatiron这条船，我已经把声誉都搭上了。” “我们在打造一家正好处于癌症空间的科技公司。”他说。（他经常使用“空间”这个词。） Flatiron的论点如下：目前，仅有一小部分癌症患者的治疗数据得到了有系统的采集。 特纳首次对癌症产生兴趣是在2009年。当时，他和亲属在北卡罗来纳州度假，7岁的表弟布伦南·西姆金斯（Brennan Simkins）生病了。 特纳（他的橡胶手镯上刻有西姆金斯的名字）说：“在半年的时间里，我们把精力都放在了癌症上。”二人造访了大约60家癌症中心，与专家交谈，和医生巡访，探讨可能的商业创意。 但是想想这样的情况：假设要测量某一种蛋白质的水平，比如癌症病人通常要化验的白蛋白，来自于某家癌症中心的EMR可能会被用30多种格式展示出来。
58060发布于 2018-05-23 - 来自专栏生命科学
Hedgehog 信号通路与癌症 | MedChemExpress
Hh 信号通路分子包括 Hedgehog 配体 (SHH、DHH 和 IHH)、Ptch 受体 (Ptch-1 和 Ptch-2，跨膜蛋白)、Smoothened (SMO)、驱动蛋白 Kif7、蛋白激酶 Hh 配体 (如Shh) 的情况下，Hh 配体会与 Ptch-1结合后，Ptch-1 被内化 (Endocytosis)，解除对 Smo 的抑制，允许 SMO 的积累和激活，Hh 信号通过由 Kif7、 Hh 信号通路与癌症 正常情况下，成人的 Hh 信号通路在组织中几乎完全沉默，Hh 信号通路的异常激活可导致癌变。在过去的几十年里，关于 Hh 信号通路的异常激活与癌症有关的几种机制如下分解。 ■ 癌症干细胞 (CSC) 中 Hh 通路的异常激活 CSCs 由于对常规化学疗法和放射疗法有潜在的抵抗力，被认为是肿瘤复发的主要原因。 Clin Cancer Res. 2012;18(18):4883-4888. 7. Skoda AM, et al.
79620编辑于 2023-02-20 - 来自专栏腾讯研究院的专栏
大数据能治愈癌症吗？
但是，它的收集整理临床数据的方法严密而周全，她深受吸引，在今年7月决定加盟公司，担任首席医学官。阿伯内西说：“上了Flatiron这条船，我已经把声誉都搭上了。” 特纳首次对癌症产生兴趣是在2009年。当时，他和亲属在北卡罗来纳州度假，7岁的表弟布伦南·西姆金斯（Brennan Simkins）生病了。 特纳（他的橡胶手镯上刻有西姆金斯的名字）说：“在半年的时间里，我们把精力都放在了癌症上。”二人造访了大约60家癌症中心，与专家交谈，和医生巡访，探讨可能的商业创意。 但是想想这样的情况：假设要测量某一种蛋白质的水平，比如癌症病人通常要化验的白蛋白，来自于某家癌症中心的EMR可能会被用30多种格式展示出来。 见财富中文网：大数据能治愈癌症吗？
1.2K70发布于 2018-03-13 - 来自专栏人工智能快报
利用深度学习加速癌症研究
美国橡树岭国家实验室（ORNL）发布消息称，深度学习技术已被用于加速癌症研究。 尽管近几十年来在检测和治疗方面取得了稳步进展，癌症仍然是美国的第二大死亡原因，每年约有50万人因癌症去世。 为了更好地认识和对抗癌症，医学研究者们开始借助癌症登记程序开展研究。这一全国性的组织网络可系统收集与美国癌症诊断、治疗和发病史相关的人口统计数据和临床信息。 监测工作由国家癌症研究所（NCI）和疾病控制预防中心共同协作完成，目标是使研究人员和临床医生能够监测全国、各州各地方的癌症病例。 这些数据大部分摘自电子文本临床报告。 自动数据工具的不断发展与成熟是美国“癌症登月计划”（Cancer Moonshot initiative）的目标之一，将使医学研究人员和政策制定者对美国癌症人群的具体现状获得空前认识，而过去的病例数据仅仅来自不到癌症患者总人口 我们的工作显示了深度学习的潜力，它可以判断癌症治疗和诊断方法的有效性，并让癌症患者更好地了解这些方法的现实效果。
88560发布于 2018-03-14 - 来自专栏作图丫
癌症医学图像数据库TCIA
导语 GUIDE ╲ 癌症图像档案 （The Cancer Imaging Archive，TCIA）是一项可以de-identify和托管可供公众下载的大量癌症医学图像的服务。 数据库介绍 癌症图像档案 （The Cancer Imaging Archive，TCIA）是一项可以de-identify和托管可供公众下载的大量癌症医学图像的服务。 （2）TCGA 从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）收集中搜索和可视化数据，以调查可能与相应基因组和临床数据相关的癌症表型。 （3）其他数据集 7. 截至2020年7月7日，NLM LitCovid文献中心列出了超过1400篇主要基于本地数据集分析COVID-19患者CT图像数据的发表研究。这些初步发现需要大量的、多国开放获取的数据进行验证。 Journal of Digital Imaging. 2013; 26（6）: 1045-1057. doi: 10.1007/s10278-013-9622-7. END
9.5K32编辑于 2022-03-28 - 来自专栏文献分享及代码学习
单细胞代码解析-妇科癌症单细胞转录组及染色质可及性分析7
单细胞代码解析-妇科癌症单细胞转录组及染色质可及性分析1：https://cloud.tencent.com/developer/article/2055573单细胞代码解析-妇科癌症单细胞转录组及染色质可及性分析 单细胞代码解析-妇科癌症单细胞转录组及染色质可及性分析5：https://cloud.tencent.com/developer/article/2084580单细胞代码解析-妇科癌症单细胞转录组及染色质可及性分析 pattern = "\\.gz$")##给予样本来源sampleNames <- c("3533EL","3571DL","36186L","36639L","366C5L","37EACL","38FE7L Color patient tumors to resemble the cancer ribbon color sampleColors <- c(sampleColors[5],sampleColors[7] = c("3533EL","3571DL","36186L","36639L", "366C5L","37EACL","38FE7L
1.4K50编辑于 2022-08-29 - 来自专栏作图丫
Nature Communications|在癌症和非癌症患者中进行的转录组水平的cfRNA评估研究
导语 GUIDE ╲ 癌症的早期诊断可以显著提高生存的机会，cfRNA提供了一个检测癌症的独特机会，预测肿瘤组织的起源，并确定癌症亚型。 在乳腺队列中，FABP7在三阴性乳腺癌(TNBC)患者的cfRNA中上调，但在激素受体阳性(HR+)乳腺癌中下调(图4a)。 作者观察到，在血浆中检测到 FABP7 的所有 4 名乳腺癌患者具有相对较高的肿瘤分数（> 1%）（图5a），这与肿瘤脱落率与 DCB 检测相关的假设一致。 这可能解释了为什么肿瘤比例高（>1%）但在匹配组织中未表达FABP7的患者血浆中没有检测到FABP7水平(图5a)以及为什么肿瘤组织分数较低但SCGB2A2表达较高的患者血浆中可检测到SCGB2A2水平 在验证队列中>1癌症样本中检测到的21个基因中，有15个基因在至少1个癌症组中存在差异表达。7个DCB基因在乳腺癌中存在差异表达（图6b)，14个在肺癌中存在差异表达（图6c)。
77120编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生物信息云
肿瘤中的细菌可能促进癌症
在过去的5年中，研究人员已经表明癌症组织包含整个细菌和真菌群落。现在看来，一些细菌可能是癌症的帮凶。 由于每种类型的癌症似乎都有独特的微生物组，研究人员正在探索微生物是否可以用作诊断工具，以在血液样本中早期检测癌症。 直到最近，大多数癌症研究人员还认为肿瘤是无菌的，魏茨曼科学研究所的癌症研究员Ravid Straussman说。 他的动机是他的祖母死于癌症，这种癌症通常被诊断为太晚，治疗无效。 2020 年 3 月，他、奈特及其同事报告说，他们研究的 33 种癌症中的每一种都存在微生物 RNA 和 DNA，并且每种癌症类型都有独特的微生物组。
56020编辑于 2022-11-24 - 来自专栏生信技能树
癌症易感基因筛查策略
Genetics | DOI:10.1371/journal.pgen.1005228 May 6, 2015 2015 中国乳腺癌患者的 首先测11个乳腺癌患者WES数据，并没有定位到具体的某个基因，只是跟现有癌症数据库对比 有趣的是截止到现在(2018-12-11 09:49:26) 该文章被引用才7次。该文章也没有上传原始测序数据。 mutations in genes with a known role in DNA replication or DNA repair ，这样就只有4个基因入选，其中POLE实验验证失败，MCM7和 Cancer: 142, 2512–2517 (2018) VC 2018 UICC 中等规模队列研究易感基因 通常很多GWAS研究，会得到一些癌症易感基因，这样就不需要自己找小规模人群做WES数据来定位到具体的基因了 直接拿GWAS研究的那些癌症易感基因即可，但不是每个基因都有临床筛查的意义，如果要判断基因是否入选，就可以先走一个中等规模队列，比如： Amplicon-based massively parallel
79430发布于 2018-12-26 - 来自专栏生信菜鸟团
高分综述 | 癌症免疫逃逸的特征
更具体地说，CD47 通过与 APCs 上的信号调节蛋白 α（SIRPA）相互作用，并掩盖癌细胞上的促吞噬配体 SLAM 家族成员 7（SLAMF7），从而抑制吞噬作用（因此限制了抗肿瘤免疫的启动）。 例如，在同源骨肉瘤模型中，使用 ICD 诱导化疗治疗与溶质载体家族 7 成员 8（SLC7A8，最著名的名称是 LAT2）的上调以及亮氨酸和谷氨酰胺的吸收增强有关，最终导致雷帕霉素复合物 1（mTORC1 虽然耗竭主要由表观遗传修饰决定，包括转录因子 7（TCF7）的下调，TCF7 是 T 细胞效应功能的主要调节因子，其表达通常识别对 ICIs 敏感的 CTL 亚群，但越来越多的证据表明，终末期 T 细胞耗竭可以预防 ATP and adenosine ATP 和腺苷 Para_02 除了是一种强大的化学引诱剂（之前提到过），细胞外 ATP 在与抗原呈递细胞或其前体上的嘌呤能受体 P2X7 (P2RX7) 结合后介导免疫刺激功能 值得注意的是，最近有报道称IFNG通过双重机制促进恶性细胞中的铁死亡脂质氧化：(1) 下调溶质载体家族3成员2 (SLC3A2) 和溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)，从而减少细胞内半胱氨酸（其介导强效抗氧化作用
91110编辑于 2024-11-23 - 来自专栏生信技能树
生信技能树——TCGA癌症数据1
下面是（ 数据挖掘 ）直播配套笔记 因为是癌症方面，自己不研究这一方面，所以不常用，但是GEO的转录组数据，是根据这个文件改写的 0.安装包 options("repos" = c(CRAN="http
1K21编辑于 2022-06-08
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