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视开源为癌症 微软拥抱癌症是找死还是自杀？
过去一直视开源为癌症的微软，难得的敞开双手大力拥抱开源。 而微软也将会实作Linux与Mac版本的服务器端.NET Runtime，这将使ASP.NET 5.0的应用程序，可以跨平台的在3大主要操作系统中执行。 简单来说，本次微软总共开源了.NET 3大区块，而除了.NET Framework 4.6、.NET Core 5，还有Runtime跟编译平台等。
88030发布于 2018-03-19 - 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
《Cell》癌症研究五十年：癌症是系统性疾病
《拥抱癌症的复杂性：系统性疾病的标志》在2024年发表于Cell杂志，对癌症作为一种系统性疾病进行了全面的分析，强调了肿瘤与宿主有机体之间在多个生物和环境层面的复杂相互作用。 肿瘤形成的多面性: • 研究强调癌症发展的复杂性，强调了遗传突变、环境暴露与宿主生理之间的相互作用。这种全面的视角挑战了传统的还原主义观点，提倡更广泛地理解癌症的根源和机制。 2. 3. 衰老对癌症的影响: • 论文突出显示衰老作为癌症的一个显著风险因素，指出大多数癌症诊断发生在50岁以上的人群中。这表明，针对衰老相关途径的干预措施可能为癌症预防和治疗开辟新途径。 代谢重编程及其系统效应: • 研究讨论了癌症如何在局部和系统层面改变代谢，影响宿主的整体代谢状态。这些改变可以导致恶病质等状况，凸显了癌症对患者健康的广泛影响。 5. 微生物群对癌症的影响: • 研究指出了微生物群在癌症中的角色，从肿瘤发生到治疗反应的每个阶段都受到影响。这种认识为以微生物群为目标的治疗方法开辟了道路，作为全面癌症治疗计划的一部分。
42710编辑于 2024-04-10 - 来自专栏YoungGy
ROC曲线与癌症分类
癌症分类 下面举一个癌症分类的例子，你会发现有时候现实和常识往往不一样哦。 P(+)=0.01P(+)=0.01，不患癌症的概率是P(−)=0.99P(-)=0.99 患癌症的人被检测出来患癌症的概率是P(P|+)P(+)=95%\frac{P(P|+)}{P(+)}=95\% 那么，问题是如果有一个人被检测出来患癌症，那么他真的患癌症的概率是多少呢？ 想一想，在心里面给一个答案^_^。 真实的答案是4.6%4.6\%。 或者换个角度，假如把所有病人都判定为患癌症，那么TP rate是1感觉还不错哦，但是这时候的FP rate是1，也就是把所有不患癌症的都判断患癌症，这不是很好啊。 这个时候即使判断你为癌症那么可信度也不高。 P(P|+)=P(P+)P(P)=1% P(P|+) = \frac{P(P+)}{P(P)}=1\%
1.7K60发布于 2018-01-02 - 来自专栏用户7627119的专栏
TCGAbiolinks获取癌症临床信息
今天我们来用R获取感兴 趣的癌症的临床信息，其中就可以找到我们上次讲到的TNM分期信息。 [2] "year_of_diagnosis" [3]
2K30发布于 2020-08-06 - 来自专栏用户7627119的专栏
癌症数据库专题
小编今天帮大家总结了一些没那么广为人知，但好用且仍在更新的癌症基因数据库。 以下数据库按照综合性肿瘤数据库、肿瘤基因组数据库、肿瘤转录组数据库进行分类，供大家选用。 肿瘤基因数据库 3. ArrayMap 网址：arraymap.org/ ArrayMap是由苏黎世大学分子生命科学研究所构建的，提供预处理过的肿瘤基因组芯片数据以及CNA 图谱。 ，提供大规模癌症基因组学数据中发现的在统计学上有显著复发突变的信息。 其旨在发起和协调大量的研究项目，其共同目标是全面阐明导致全球人类疾病负担的多种癌症中存在的基因组变化。 ，加速研究癌症的成因和控制。
1.4K21发布于 2020-08-31 课前准备----癌症基础总论
随着癌症体积的增加，癌症可能会释放血管生成因子，例如血管内皮生长因子 (VEGF)，促进进一步生长所需的新血管的形成。癌症可能会在发展的早期阶段将细胞释放到循环中。 在25％的人类癌症中，ras蛋白有异常。其他致癌基因也与特定癌症有关。 例如，A基因不同部位发生改变产生突变基因a1、a2、a3等对A均表现为隐性的基因。新基因可能均是无功能的，也可能各具不同功能。2. 3. 基因突变的重复性和可逆性（1）基因突变的重复性基因突变的重复性是指已经发生突变的基因，在某种条件下，还可能再次独立地发生突变而形成其另外一种新的等位基因形式。 某一基因座上的基因A可突变为其等位基因a；基因a有可能独立地发生突变形成其新的等位基因a1；同样地，a1也可能再次地发生突变而形成其另外的等位基因a2；a2还可能突变为a3，就其群体遗传学效应而言，基因重复突变与基因多向突变的结果相似
27420编辑于 2024-09-13- 来自专栏生物信息云
Cell | SnapShot | 癌症免疫编辑
首先由Shankaran等人定义的癌症免疫编辑描述了一组肿瘤细胞中可遗传变化由免疫压力的存在引起的过程（Shankaran等人，2001）。 据推测，平衡为癌细胞提供了适应的时间，这使癌症得以进展并进入逃逸阶段。在逃逸过程中，临床上明显的肿瘤会学会战胜免疫系统。这些“编辑”的肿瘤细胞通常表现出较低水平的抗原、NK细胞配体和刺激性表面分子。 对免疫疗法有反应的癌症表现出高突变/抗原负荷、不同的HLA基因型和免疫检查点分子如PD-L1的表面表达；它们还上调参与线粒体呼吸和脂肪酸代谢的酶（Harel等人，2019）。 存在于这些耐药肿瘤中的少数T细胞显示出与功能失调状态和额外检查点分子（或介质）如TIM3、LAG3和Vista的上调相关的慢性TCR信号（Kalbasi and Ribas，2020)。
1K10编辑于 2022-12-16 - 来自专栏纯洁的微笑
30岁，30万存款，癌症。
答主高三那年，母亲确诊了癌症，晚期无药可治，花了3万元，母亲撑了两个月还是走了，而他忙着高考，到最后都没来得及看母亲最后一眼。 他刚大学毕业一年，父亲，癌症晚期，发现病情时医生说最多一个月了。 拿最常见的癌症来说，住院费、医药费、护理费、设备使用费等，随便一圈下来可高达几十甚至上百万，轻易就能将一个家庭几代积蓄全部没收。 如今的我们，万事顺遂的时候，一切看起来都还过得去。 3 至于如何准备？想来想去，发现其实也没太多的办法，就两条路： 1、不断增加收入、控制开支，掌握尽可能多的存款，以应对可能出现的意外。 1.保险咨询：一对一专属顾问为您解答风险管理理念、保险法律法规、投保核保规则等所有的保险疑问； 2.风险评估：根据您的家庭结构、财务状况、生活愿景，360度测评潜在的家庭风险，并梳理风险管理需求； 3.
33820编辑于 2022-07-18 - 来自专栏DrugOne
. | 整合增强癌症依赖图谱，MOSA揭示癌症耐药机制
虽然基因组学一直是寻找癌症预测生物标志物的主要研究方向，但癌症依赖图谱(DepMap)联盟最近开展的功能基因筛选表明，仅有不到20%的RNA干扰癌症依赖性可以通过突变和拷贝数变异来解释。 MOSA在完整数据集增强方面的效果 图 3 随后，作者评估了完整数据集增强的效果。 MOSA将CRISPR-Cas9细胞系筛选数量增加了34.9%，增强后的数据集提高了发现基因关联的统计效力(图3c)。 基因必要性特异性(Fisher偏度检验)可用于识别选择性癌症脆弱性，结果显示合成的CRISPR-Cas9筛选细胞系与先前可用的筛选结果之间存在中等程度的正相关(皮尔逊相关系数r = 0.52)(图3d) MOSA准确重建了基因依赖关系，例如BRAF功能获得性突变癌细胞系中的BRAF依赖性(图3e)，以及携带FLI1-EWSR1融合基因的细胞系中的FLI1依赖性(图3f)。
35200编辑于 2025-01-09 - 来自专栏大数据文摘
谷歌投资他们，数据挑战癌症！
“我们在打造一家正好处于癌症空间的科技公司。”他说。（他经常使用“空间”这个词。） Flatiron的论点如下：目前，仅有一小部分癌症患者的治疗数据得到了有系统的采集。 “哪怕只有影响到各种癌症的5% ……”他说话的声音渐渐变弱。2014年，美国有约170万人新确诊为癌症，患者整体存活率提高5%，相当于一年就拯救了数万人的生命。 ? 特纳（他的橡胶手镯上刻有西姆金斯的名字）说：“在半年的时间里，我们把精力都放在了癌症上。”二人造访了大约60家癌症中心，与专家交谈，和医生巡访，探讨可能的商业创意。 但是想想这样的情况：假设要测量某一种蛋白质的水平，比如癌症病人通常要化验的白蛋白，来自于某家癌症中心的EMR可能会被用30多种格式展示出来。 利用公开的临床数据，他们提取了超过350个类别，包括人口结构、地点、癌症发展期、疾病的生物学标识以及对疗法的反馈，等等。然后，他们再对其他类型的癌症重复这一过程。
58060发布于 2018-05-23 - 来自专栏生命科学
Hedgehog 信号通路与癌症 | MedChemExpress
种 Gli 转录因子 Gli1/2/3 (Gli1 仅具转录激活因子作用，Gli2 和 Gli3 同时具有激活因子和抑制因子作用) 以及 Sufu (融合抑制因子，Hh 信号传导的负调节因子)。 蛋白激酶，如 PKA、GSK3β 和 CK1α，磷酸化 GLI2 和 GLI3，导致蛋白体介导全长 Gli 裂解为截短形式 Gli2R、Gli3R，并作为 Hh 靶基因表达的阻遏物。 Hh 信号通路与癌症 正常情况下，成人的 Hh 信号通路在组织中几乎完全沉默，Hh 信号通路的异常激活可导致癌变。在过去的几十年里，关于 Hh 信号通路的异常激活与癌症有关的几种机制如下分解。 ■ 癌症干细胞 (CSC) 中 Hh 通路的异常激活 CSCs 由于对常规化学疗法和放射疗法有潜在的抵抗力，被认为是肿瘤复发的主要原因。 对 Hh 信号通路异常激活的癌症有关的几种机制进行了分解。 此外，还介绍了该通路的常见抑制剂：目前大多数已知的 Hh 通路拮抗剂靶向 SMO 及其上下游，但 SMO 易受突变影响并产生化学抗性。
79620编辑于 2023-02-20 - 来自专栏腾讯研究院的专栏
大数据能治愈癌症吗？
“我们在打造一家正好处于癌症空间的科技公司。”他说。（他经常使用“空间”这个词。） Flatiron的论点如下：目前，仅有一小部分癌症患者的治疗数据得到了有系统的采集。 “哪怕只有影响到各种癌症的5% ……”他说话的声音渐渐变弱。2014年，美国有约170万人新确诊为癌症，患者整体存活率提高5%，相当于一年就拯救了数万人的生命。 ? 特纳（他的橡胶手镯上刻有西姆金斯的名字）说：“在半年的时间里，我们把精力都放在了癌症上。”二人造访了大约60家癌症中心，与专家交谈，和医生巡访，探讨可能的商业创意。 但是想想这样的情况：假设要测量某一种蛋白质的水平，比如癌症病人通常要化验的白蛋白，来自于某家癌症中心的EMR可能会被用30多种格式展示出来。 见财富中文网：大数据能治愈癌症吗？
1.2K70发布于 2018-03-13 - 来自专栏人工智能快报
利用深度学习加速癌症研究
美国橡树岭国家实验室（ORNL）发布消息称，深度学习技术已被用于加速癌症研究。 尽管近几十年来在检测和治疗方面取得了稳步进展，癌症仍然是美国的第二大死亡原因，每年约有50万人因癌症去世。 为了更好地认识和对抗癌症，医学研究者们开始借助癌症登记程序开展研究。这一全国性的组织网络可系统收集与美国癌症诊断、治疗和发病史相关的人口统计数据和临床信息。 监测工作由国家癌症研究所（NCI）和疾病控制预防中心共同协作完成，目标是使研究人员和临床医生能够监测全国、各州各地方的癌症病例。 这些数据大部分摘自电子文本临床报告。 自动数据工具的不断发展与成熟是美国“癌症登月计划”（Cancer Moonshot initiative）的目标之一，将使医学研究人员和政策制定者对美国癌症人群的具体现状获得空前认识，而过去的病例数据仅仅来自不到癌症患者总人口 我们的工作显示了深度学习的潜力，它可以判断癌症治疗和诊断方法的有效性，并让癌症患者更好地了解这些方法的现实效果。
88560发布于 2018-03-14 - 来自专栏作图丫
癌症医学图像数据库TCIA
数据库介绍 癌症图像档案 （The Cancer Imaging Archive，TCIA）是一项可以de-identify和托管可供公众下载的大量癌症医学图像的服务。 数据使用策略和限制Data Usage Policies and Restrictions 这部分说明了数据使用政策 3. （2）TCGA 从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas, TCGA）收集中搜索和可视化数据，以调查可能与相应基因组和临床数据相关的癌症表型。 （3）其他数据集 7. 3. Submission and De-identification Overview 这部分是提供TCIA关于数据收集、识别和管理的协议细节。 3. 临床试验成像Imaging Clinical Trials 临床试验的影像学数据提供了将影像学特征与临床试验分析、相关临床数据和患者结果联系起来的机会。
9.5K32编辑于 2022-03-28 - 来自专栏作图丫
Nature Communications|在癌症和非癌症患者中进行的转录组水平的cfRNA评估研究
导语 GUIDE ╲ 癌症的早期诊断可以显著提高生存的机会，cfRNA提供了一个检测癌症的独特机会，预测肿瘤组织的起源，并确定癌症亚型。 总而言之，在肺癌样本中鉴定出12个DCB基因(SLC34A2、GABRG1、ROS1、AGR2、GNAT3、SFTPA2、MUC5B、SFC3、SMIM22、CXCL17、BPIFA1、WFDC2)，在乳腺癌样本中鉴定出 图3 03 darkchannels生物标志物是组织特异性和亚型特异性的 除了对肿瘤TOO的特异性外，~30%的DCB基因也对特定的癌症亚型具有特异性。 同样，这种DCB亚型特异性在肺癌中也存在：与肺腺癌患者相比，6个肺DCB基因(CXCL17、SFTA3、SFTA3、SFTC2、SLC34A2和SLC34A2)上调(图4d)。 在 7 个匹配的肺癌组织样本（4 个鳞状细胞癌，3 个腺癌）和来自 TCGA 的肿瘤组织样本（图4e，f）中也观察到了相同的表达模式，突出了血浆和肿瘤组织中肺 DCB 水平之间的一致性。
77120编辑于 2022-03-29 - 来自专栏机器之心
浙大OmniPT上岗，3秒锁定癌症病灶，准确率超95%
近年来癌症发病率不断攀升，如何借助 AI 赋能医生精准诊断，提高工作效率及医疗质量，成为当前世界病理学科的前沿热点。 技术负责人冯尊磊副教授介绍：「以往医生在分析病理切片时，需要耗费大量时间逐一观察微观细节，而 OmniPT 可以在不影响推理速度的情况下，1~3 秒内准确锁定病灶区域，十余个癌种上取得 95% 以上诊断准确性 人机交互病理万能助手 OmniPT 应用平台 前沿领域探索：从癌症诊断到肿瘤标志物挖掘 OmniPT 目前已在癌症分型、分级、血管及神经侵犯识别、预后标志物发现等多项核心任务中取得突破性进展。
73110编辑于 2025-02-14 - 来自专栏生物信息云
肿瘤中的细菌可能促进癌症
在过去的5年中，研究人员已经表明癌症组织包含整个细菌和真菌群落。现在看来，一些细菌可能是癌症的帮凶。 由于每种类型的癌症似乎都有独特的微生物组，研究人员正在探索微生物是否可以用作诊断工具，以在血液样本中早期检测癌症。 直到最近，大多数癌症研究人员还认为肿瘤是无菌的，魏茨曼科学研究所的癌症研究员Ravid Straussman说。 他的动机是他的祖母死于癌症，这种癌症通常被诊断为太晚，治疗无效。 2020 年 3 月，他、奈特及其同事报告说，他们研究的 33 种癌症中的每一种都存在微生物 RNA 和 DNA，并且每种癌症类型都有独特的微生物组。
56020编辑于 2022-11-24 - 来自专栏生信技能树
癌症易感基因筛查策略
Genetics | DOI:10.1371/journal.pgen.1005228 May 6, 2015 2015 中国乳腺癌患者的 首先测11个乳腺癌患者WES数据，并没有定位到具体的某个基因，只是跟现有癌症数据库对比 Cancer: 142, 2512–2517 (2018) VC 2018 UICC 中等规模队列研究易感基因 通常很多GWAS研究，会得到一些癌症易感基因，这样就不需要自己找小规模人群做WES数据来定位到具体的基因了 直接拿GWAS研究的那些癌症易感基因即可，但不是每个基因都有临床筛查的意义，如果要判断基因是否入选，就可以先走一个中等规模队列，比如： Amplicon-based massively parallel
79430发布于 2018-12-26 - 来自专栏生信菜鸟团
高分综述 | 癌症免疫逃逸的特征
癌症免疫逃逸的"三个C"。 （即H3K9me3和H3K27me3），这是一种在血液系统恶性肿瘤中常见的免疫逃逸机制，由增强子多梳抑制复合物2亚基2（EZH2）和SET结构域分叉组蛋白赖氨酸甲基转移酶1（SETDB1）启动。 相反，已发现癌症细胞来源的几丁质酶-3 样蛋白 1（CHI3L1）通过促进 TANs 向 TME 的募集及其产生中性粒细胞胞外陷阱（NETs）的能力，至少部分地促进了三阴性乳腺癌（TNBC）中的排斥反应 与此观点一致，I 型 IFN 信号通路的基因特征与多种癌症患者的癌症干细胞特性、免疫抑制和不良预后相关。 然而，针对乳酸以恢复癌症免疫监视的药物开发努力似乎陷入了僵局。
91010编辑于 2024-11-23 - 来自专栏生信技能树
生信技能树——TCGA癌症数据1
下面是（ 数据挖掘 ）直播配套笔记 因为是癌症方面，自己不研究这一方面，所以不常用，但是GEO的转录组数据，是根据这个文件改写的 0.安装包 options("repos" = c(CRAN="http = topTable(fit, coef=2, n=Inf) DEG3 = na.omit(DEG3) k1 = (DEG3$P.Value < pvalue_t)&(DEG3$logFC < -logFC_t );table(k1) k2 = (DEG3$P.Value < pvalue_t)&(DEG3$logFC > logFC_t);table(k2) DEG3$change = ifelse(k1," ="NOT"] cg3 = rownames(DEG3)[DEG3$change ! v2 = draw_volcano(DEG2,pkg = 2,logFC_cutoff = logFC_t) v3 = draw_volcano(DEG3,pkg = 3,logFC_cutoff =
1K21编辑于 2022-06-08
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