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从单细胞数据中捕捉巨噬细胞的极化信号
巨噬细胞极化（Macrophage Polarization）是指巨噬细胞在不同微环境信号刺激下，分化为不同功能表型的过程。 通常，巨噬细胞可以分为两种主要的极化表型： M1型巨噬细胞（经典激活型巨噬细胞）：由IFN-γ、LPS等信号诱导，具有促炎、抗微生物和抗肿瘤的功能。 但巨噬细胞极化是巨噬细胞共有的一个表型，我们如何对10多个macro亚型进行极化的评估呢？ 从这样的散点图，我们就更能更直观地观察到macro亚群向M1或M2极化的趋势。 如何实现呢？ 首先需要一个做好细胞注释的seurat对象，然后： 定义基因模块 # M1 巨噬细胞基因模块 m1_genes <- c("CXCL9", "CCL19", "CXCL10", "IDO1", "EBI3 ", "ACP5", "APOBEC3G") # M2 巨噬细胞基因模块 m2_genes <- c("MMP9", "MS4A6A", "CCL18", "AIF1", "NCF2", "CD4",
1.1K10编辑于 2025-03-06 ZETA life介导THP-1细胞BAMBI基因调控巨噬细胞极化研究
文章核心总结：BAMBI通过调控巨噬细胞极化、糖酵解及脂代谢影响肝癌预后，揭示其作为预后标志物的潜力。 2. 期刊：International Journal of Molecular Sciences . 3. DOI：https://doi.org/10.3390/ijms252312713。 4. ◦ THP-1细胞: 实现了BAMBI基因的过表达和敲低，进而影响了巨噬细胞的极化状态，表明BAMBI基因在促进M1巨噬细胞极化中扮演重要角色。 5. ● THP-1分化实验（图9A-B）： ◦ M1巨噬细胞中BAMBI表达高于M0，M2无显著差异； ◦ 过表达BAMBI促进THP-1向M1极化（CD11c、IL-12升高），敲低则抑制 ◦ 作用：证明BAMBI直接调控巨噬细胞M1极化。 6. 合规性说明：以上内容严格遵循学术规范，数据引用均来自原文公开信息，未涉及版权争议。
29810编辑于 2025-06-16AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 这种极化表现为巨噬细胞形态的变大、呈圆形或阿米巴样，并高表达M1标志物（如GBP-1、IP-10、IL-12p70和IL-23等）[2]。 IFN-γ（Uniprot: P01580）还可通过下调M2极化相关因子（如RBM4）的表达，抑制巨噬细胞向抗炎的M2表型转化[3]。 除了调节炎症相关的信号通路外，IFN-γ还可通过改变巨噬细胞的代谢途径（如增强糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1极化的能量需求[4]。 巨噬细胞具有很强的可塑性，在不同的组织微环境和外界刺激下，可以极化为不同的亚型，其中最典型的是M1（促炎，经典活化的巨噬细胞）型和M2（抗炎，替代激活的巨噬细胞）型。
23510编辑于 2025-12-26- 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
巨噬细胞极化是免疫反应调节的关键环节，而代谢过程在其极化及功能发挥中占据核心地位。 抗炎性巨噬细胞（M2型）的代谢特征是OXPHOS、FAS和谷氨酰胺代谢增强，PPP降低。精氨酸代谢同样与巨噬细胞极化密切相关。 巨噬细胞极化中的代谢变化[1]Elabscience®一站式研究巨噬细胞代谢解决方案：从极化诱导到多维度代谢检测为了助力巨噬细胞代谢检测，我们对多种巨噬细胞进行了一系列实验。 首先培养诱导巨噬细胞极化，再通过代谢试剂盒检测能量代谢和精氨酸代谢关键指标的变化。实验结果巨噬细胞能量代谢检测结果图2. 结果显示，反应糖酵解速率的ECAR增加，反应OXPHOS的OCR减少，说明巨噬细胞M1极化过程中的能量依赖于糖酵解代谢增加。图3.
91910编辑于 2025-09-22 乙酰化修饰在肿瘤相关巨噬细胞极化调控中的新机制
一、研究背景：肿瘤微环境与巨噬细胞极化在肿瘤免疫微环境中，肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-AssociatedMacrophages,TAMs）扮演着复杂且关键的角色。 因此，深入解析调控TAMs向M2型极化的分子机制，对于开发新的免疫治疗策略至关重要。转录因子信号转导与转录激活因子6（STAT6）是介导IL-4/IL-13信号、驱动巨噬细胞M2极化的核心分子。 三、核心发现：TRIM24介导的STAT6乙酰化抑制M2极化该研究揭示了调控STAT6活性和巨噬细胞M2极化的一条精密的翻译后修饰通路。 1.发现STAT6乙酰化修饰：研究首次发现，在巨噬细胞M2极化过程中，关键转录因子STAT6在K383位点会发生由CREB结合蛋白介导的乙酰化修饰。 3.体内功能与临床相关性验证：在动物模型中，巨噬细胞特异性缺失Trim24基因后，肿瘤微环境内TAMs中STAT6的乙酰化水平降低，导致其M2极化增强，进而加速了肿瘤生长。
11210编辑于 2026-01-30- 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
1.巨噬细胞极化与功能调控（核心热点）M1/M2表型转换的精细调控：研究重点从描述极化现象转向深入解析其上游调控信号网络。 3.巨噬细胞在特定疾病微环境中的作用（应用导向）肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）：TAMs已成为癌症研究中的绝对焦点，因为它们在促进肿瘤免疫逃逸、血管生成、转移及治疗抵抗方面发挥着关键作用。 3.关注组织特异性与时空动态性倾向性：或将更支持能够揭示不同组织驻留巨噬细胞（如小胶质细胞、库普弗细胞、肺泡巨噬细胞）特有功能，及其在疾病发生发展中动态变化的研究。四、从模型构建到指标检测1. 巨噬细胞模型搭建：RAW264.7（小鼠）和THP-1（人）细胞系是常用工具，后者需用PMA诱导为M0巨噬细胞后再极化（巨噬细胞极化方案可参考往期推文）。2. 3. 巨噬细胞功能分析：包括吞噬功能和胞葬作用的检测。4. 巨噬细胞代谢研究：检测糖酵解和线粒体呼吸功能，并辅以关键代谢物和酶的检测（巨噬细胞代谢研究攻略请参考往期推文）。
35800编辑于 2025-12-11 Elabscience 助力巨噬细胞研究升级！形态观察、代谢分析、免疫特征检测，成果呈现更优质
后者可在不同细胞因子的刺激下通过经典或非经典途径进一步极化为M1或M2型巨噬细胞。 值得注意的是，如果修复反应过度或者失控，巨噬细胞持续分泌TGF-β并激活肌成纤维细胞，可能导致病理性纤维化发生，如在肝纤维化或肺纤维化中所见。3. 3、巨噬细胞与心血管疾病研究思路：极化动态与表观遗传调控：单核细胞来源的CCR2+巨噬细胞和胚胎源性CCR2-巨噬细胞的极化对于炎症和纤维化的调控受多种因子影响。 6、巨噬细胞与自身免疫疾病调节研究思路：巨噬细胞在自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）中发挥促炎作用。最新研究关注通过调控巨噬细胞的极化状态（如抑制M1型极化）来减轻炎症反应。 9月份我们将陆续推出以下内容：组织驻留巨噬细胞检测宝典、巨噬细胞代谢研究攻略以及巨噬细胞M1/M2定向极化秘籍和检测方案。
89210编辑于 2025-09-04AbMole小讲堂丨Rosiglitazone（BRL 49653）：PPARγ通路激动剂及其科研应用
调控巨噬细胞极化，Rosiglitazone可抑制M1型巨噬细胞但促进M2型巨噬细胞的极化，以及促进小胶质细胞的吞噬功能，这种增强作用与PPARγ/CD36轴激活密切相关[6]；（4）诱导细胞分化：在脂肪细胞分化实验中 ，Rosiglitazone可显著促进3T3-L1前脂肪细胞的脂质积累并分化为脂肪细胞[7]。 范例详解Adv Sci (Weinh). 2023 May;10(15):e2207224.重庆医科大学的实验人员在上述论文中探讨了缺氧如何通过调控巨噬细胞极化和破骨细胞生成，驱动骨修复材料诱导的异位骨形成 核心发现是：缺氧环境通过激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），促进巨噬细胞向M2型极化并积累脂质，进而融合形成破骨细胞；而破骨细胞分泌的因子（如CTHRC1、S1P）可进一步诱导间充质干细胞的成骨分化 Rosiglitazone（BRL 49653，AbMole，M1894）作为M2型巨噬细胞激活剂，在本文中起到了阳性对照的作用，以证实巨噬细胞极化在上述模型中的作用。
32710编辑于 2025-11-18- 来自专栏纳米药物前沿
游剑彭玲罗利华ACS Nano：双重抑制内质网应激和氧化应激以调控巨噬细胞极化并增强肿瘤免疫治疗
M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用，而将M2-TAMs再极化为促进免疫的M1型也被认为是治疗临床上顽固性肿瘤的一种有效策略。 研究表明，M2巨噬细胞对肿瘤乏氧区具有高度的趋向性，其内质网(ER)应激相关的IRE1-XBP1通路也被激活，从而抑制细胞糖酵解，促进氧化磷酸化(OXPHOS)和细胞内脂质积聚，进而形成典型的M2-TAMs 然而，目前对于M2细胞再极化的研究还十分有限，并且仍然会受到肿瘤乏氧特性的影响。此外，肿瘤微环境(TME)中高水平的活性氧(ROS)有利于M2-TAMs的极化。 体内外实验表明，即使在乏氧条件下，α-T-K也可通过增加糖酵解和抑制脂肪酸氧化(FAO)以有效地对M2巨噬细胞进行重编程。因此，α-T-K不仅能够延缓肿瘤的生长，而且也能提高PD-1抗体的疗效。 研究结果表明，对内质网应激和氧化应激进行同时抑制可以有效地使M2-TAMs在乏氧条件下发生再极化，因此这一策略不仅填补了目前在乏氧条件下调控巨噬细胞再极化方面的空白，而且也为增敏抗PD-1的临床免疫治疗提供了新的参考
1.5K20编辑于 2022-08-15 - 来自专栏纳米药物前沿
Nat Immunol：酸化依赖诱导的调节性肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤免疫逃逸
在这项工作中，作者提出由于高糖酵解活性导致的肿瘤微环境的酸化可以调节肿瘤相关巨噬细胞（TAM）的极化，从而促进肿瘤的生长。 从机制上讲，这种肿瘤性酸中毒诱导了与肿瘤相关的巨噬细胞中转录阻遏物ICER的G蛋白偶联受体依赖性表达，从而导致其功能性极化为非炎性表型并促进了肿瘤的生长。 ICER缺陷小鼠具有有效的抗肿瘤免疫应答，而ICER缺陷TAM在功能上朝促炎性巨噬细胞表型极化。这些发现表明高糖酵解速率诱导的TME酸化导致免疫抑制环境，并有助于肿瘤的免疫逃逸。
47210发布于 2021-02-04 - 来自专栏单细胞天地
M2-TAM细胞相关biomarker构建新的预后signature揭示免疫景观并在肝癌中筛选药物
Front Immunol， 2022 Sep 13 DOI：10.3389/fimmu.2022.994019 image-20221113200742170 简单背景（wikipedia）--- 巨噬细胞极化是一个巨噬细胞对应微环境讯号所表现不同程式功能的过程 巨噬细胞极化有多种功能型态，他们可以完全极化成特定的表型，像是M1（典型活化巨噬细胞）或是M2（另类活化巨噬细胞）。 肿瘤相关巨噬细胞：（Tumor-associated macrophages，TAMs）是属于巨噬细胞细胞系的一种细胞，发现于肿瘤组织附近。 TAM由淋巴循环中的单核细胞或组织中残留的巨噬细胞衍生而来，是浸润许多种肿瘤基质的白细胞的主要类型。 scRNA-seq的TAM细胞类型marker得到M2-TAM genes； （2）从M2-TAM genes使用LASSO鉴定出最相关的signatures，并以通路富集分析、病人分群的生存分析等 （3）
1.2K30编辑于 2022-11-24 PMA耳部水肿模型_佛波酯使用方法｜MCE
ng/mL；1-5 天) 诱导 THP-1 细胞孵育分化成巨噬细胞样细胞 (THP-1 巨噬细胞)，从而导致形态变化，即贴壁样的巨噬细胞样表型，且细胞表面 CD11b 表达增加[3][5]。 参考文献 [3]. Schwende H, et al. (2) M0 静息巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用无血清培养基洗涤分化的贴壁细胞两次，然后在无 PMA 的培养基中静置 24 h，以获得 M0 静息巨噬细胞。 (3) M1 经典激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 100 ng/mL LPS 和 20 ng/mL IFN-γ 共培养细胞 24 h，以获得经典激活的 M1 型巨噬细胞。 (4) M2 替代激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 20 ng/mL IL-4 和 20 ng/mL IL-13 共培养细胞 24 h，以获得替代激活的 M2 型巨噬细胞。
67710编辑于 2025-10-14- 来自专栏纳米药物前沿
林文斌JACS：纳米级金属有机框架递送TLR‑7激动剂和CD47抗体调节巨噬细胞，协调肿瘤免疫治疗
IMD将免疫抑制性M2巨噬细胞重新极化为免疫刺激性M1巨噬细胞，而αCD47阻断CD47肿瘤细胞表面标志物以促进吞噬作用。 nMOFs提供了一个独特的平台，可以为巨噬细胞治疗提供多种免疫佐剂，以诱导系统的免疫应答和出色的抗肿瘤作用。 本文报道了一种用于修饰nMOF表面以用于生物大分子递送的新策略。 IMD加载在Hf-DBP的孔中并修饰上αCD47，通过巨噬细胞的免疫调节和先天免疫的激活导致极好的抗肿瘤功效。 Hf-DBP介导的RT-RDT和缓慢释放的IMD将免疫抑制性M2巨噬细胞重新极化为免疫刺激性M1巨噬细胞，而释放的αCD47阻断了肿瘤细胞上的“不要吃我”信号，以改善吞噬作用。 当与αPDL1结合使用时，IMD @ Hf-DBP /αCD47（+）介导的巨噬细胞疗法可在双侧CT26肿瘤模型上根除肿瘤。
1.1K20发布于 2021-02-04 - 来自专栏纳米药物前沿
结直肠癌衍生的小细胞外囊泡通过上调肿瘤相关巨噬细胞PD-L1表达促进肿瘤免疫逃逸
肿瘤相关巨噬细胞（TAM）是CRC肿瘤微环境（TME）中最丰富的细胞类型之一。 本文报道了PD-L1水平在CRC细胞中非常低，但在TAM中非常丰富，并且确定了一个特定的PD-L1+ CD206+巨噬细胞亚群，该亚群由肿瘤细胞诱导并与愈后不良有关。 其机制是CRC细胞可分泌小细胞外囊泡（sEV），诱导巨噬细胞M2样极化和PD-L1表达，导致TME中PD-L1+ CD206+巨噬细胞丰度增加和T细胞活性降低。 sEV衍生的miR-21-5p和miR-200a被确定为介导CRC对巨噬细胞的调节作用的关键信号分子。 进一步的研究表明，CRC衍生的miR-21-5p和miR-200a通过调节PTEN/AKT和SCOS1/STAT1途径协同诱导巨噬细胞M2样极化和PD-L1表达，导致CD8+T细胞活性降低和肿瘤生长增加
48220编辑于 2022-08-15 - 来自专栏纳米药物前沿
张先正AFM：细菌诱导肿瘤特异性凝血吸引抗体工程血小板用于检查点抑制剂免疫治疗
研究表明，大肠杆菌TOP10可以作为凝血级联的激活剂，在肿瘤中引起异常出血、凝血和炎症，并伴有大量巨噬细胞聚集。此外，招募的巨噬细胞主要通过细菌壁内的脂多糖极化为抗肿瘤的M1表型。 抗CD47能够阻断肿瘤细胞发出的“别吃我”信号，从而促进极化M1样巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬作用。这一控制肿瘤局部凝血的方法在精确递送免疫检查点抑制剂和促进肿瘤免疫治疗方面具有很大的潜力。
34810编辑于 2022-08-15 - 来自专栏纳米药物前沿
施剑林/胡萍AM：纳米催化医学新进展，通过线粒体DNA氧化损伤激活先天免疫治疗肿瘤
研究表明，这种免疫抑制是由免疫抑制微环境所诱导产生的，包括耗尽的细胞毒性T淋巴细胞(CTLs)和促肿瘤的M2极化巨噬细胞。 这种氧化的mtDNA能够从肿瘤细胞中逃逸，并作为一种免疫原性损伤相关分子模式使肿瘤相关巨噬细胞(TAMs) 发生M1极化，导致巨噬细胞对肿瘤细胞的免疫响应被重新激活，随后产生先天免疫的炎症响应。
96210编辑于 2022-08-15 AbMole小讲堂丨C-176：可透过血脑屏障的STING抑制剂与抗炎剂
C-176可通过抑制STING信号传导，减少下游炎症因子（如IL-1β、iNOS、IL-6、TNF-α、MCP-1和NLRP3炎症小体）的产生，并调控免疫细胞极化[2]。 .：314054-00-7）显著抑制了脂多糖（LPS）诱导的M1型巨噬细胞极化（如小鼠BV2小胶质细胞系和GMI-R1小胶质细胞），同时促进M2型极化，降低促炎因子的蛋白水平和基因表达水平[3]。 综上，C-176作为一种高效的STING抑制剂，在多种疾病模型中展现出核心调控作用，其机制涵盖AMPK激活、巨噬细胞极化调节及炎症小体抑制等。 体内实验中，DHP/MnO2NP通过诱导STING激活和启动强大的抗肿瘤免疫，展现出对肿瘤的抑制效果，能将肿瘤相关巨噬细胞向促炎表型倾斜，使肿瘤中促炎细胞因子表达上调高达99倍，同时显著增加CD8+ T International immunopharmacology 2022, 107, 108658.[3] Zhang, X.; Li, X.; Wang, W.; et al.
15110编辑于 2026-01-20- 来自专栏生信技能树
套娃似的找了四个文献才找到的巨噬细胞 M1 和 M2 signatures，不来看一下吗？
下面这个图是对巨噬细胞的亚群使用 M1 和 M2 signatures 两个基因集做的一个打分。 Phosphate Pathway 戊糖磷酸途径 Glycogen Metabolism 糖原代谢 Glucose Deprivation 葡萄糖剥夺 M1 Macrophage Polarization M1型巨噬细胞极化 M2 Macrophage Polarization M2型巨噬细胞极化 Cytolytics effector pathway 细胞毒性效应途径 Type I Interferon response
1.7K10编辑于 2025-05-27 文献分享--肝癌中代谢原型癌细胞通过氧化低密度脂蛋白介导的代谢互作诱导促肿瘤性TREM2+巨噬细胞
结果3、TREM2+巨噬细胞通过SPP1介导的双重作用驱动肝癌进展与免疫治疗耐药TREM2+巨噬细胞通过分泌SPP1（骨桥蛋白）双向调控癌细胞与CD8+ T细胞，从而驱动肝癌进展与免疫治疗耐药的关键机制 鉴于癌细胞可通过重塑局部肿瘤代谢微环境（TMME）调控免疫功能，提出假说：代谢原型癌细胞可能通过改变局部TMME（肿瘤代谢微环境）诱导TREM2+巨噬细胞极化。 TREM2+ TAMs富集脂质代谢、氧化磷酸化和内吞程序，但缺乏免疫应答相关GO terms，其转录特征与脂质相关巨噬细胞（LAMs）高度相似，且低表达M1/M2极化标志物，提示脂质微环境可能驱动其极化 细胞浸润增加在自发肝癌类器官共移植模型中重现相同表型机制总结本研究阐明了一条oxLDL-TREM2-SYK-CEBPα信号轴：oxLDL通过TREM2激活SYK磷酸化pSYK上调CEBPα表达CEBPα以两种方式激活Trem2/Spp1转录：直接结合启动子抑制DNMT3A 介导的表观遗传沉默最终驱动TREM2+SPP1+ TAMs极化，促进肿瘤进展结果6、靶向SQLE酶通过调控oxLDL-TREM2+巨噬细胞轴增强抗肿瘤免疫SQLE是代谢原型癌细胞的关键靶点综合生存分析发现
58310编辑于 2025-07-25AbMole丨BAM15：线粒体解偶联剂的免疫调控和代谢研究的多重应用
此外，BAM15（AbMole，M8653）通过抑制线粒体的功能还可调控巨噬细胞极化，在RAW264.7小鼠巨噬细胞中显著抑制促炎性M1型极化，同时促进抗炎性M2型标志基因表达[3]。 BAM15的纳米颗粒形式（以PLGA作为载体）在LPS（Lipopolysaccharides，脂多糖） 诱导的脓毒症小鼠模型中显示：该纳米粒子可被脾脏和肝脏巨噬细胞特异性摄取，减轻全身炎症反应并保护肝损伤 [3]。 Breast cancer growth and proliferation is suppressed by the mitochondrial targeted furazano[3,4-b]pyrazine Cancer & metabolism 2021, 9 (1), 36.[3] Udompornpitak, K.; Bhunyakarnjanarat, T.; Saisorn, W.; et al.
12710编辑于 2026-01-26
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