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小鼠他莫昔芬Tamoxifen打完多久敲除？「小鼠Tamoxifen给药」攻略 | MCE
在现代分子生物学研究中，条件性基因敲除技术已成为探索特定基因功能的核心手段。其中，Tamoxifen作为最常用的诱导剂之一，因其高效、可控和组织特异性强等优点，被广泛应用于Cre-loxP系统的激活
96210编辑于 2025-10-31 - 来自专栏单细胞天地
单细胞+外泌体|解析ER阴性乳腺癌他莫昔芬耐药机制
ER阳性乳腺癌最有效的治疗方法，但是许多病人对他莫昔芬治疗具有耐药性 通过单细胞测序，我们发现CD63+ CAFs细胞亚群可以促进他莫昔芬耐药性 CD63+ CAFs分泌的miR-22作用于ERa，引起 ，结果显示6周和8周的小鼠对他莫昔芬治疗敏感sensitive，10周和12周的不sensitive。 有报道称 ER 的表达是他莫昔芬治疗有响应的关键决定因素，因此，我们检测了其在小鼠中的表达情况。我们发现，在6周和8周时ER有表达，但是在10周和12周时表达下降甚至不表达。 以上说明在肿瘤微环境中存在确切的因素导致在乳腺癌进展过程中调控了ERa的表达，从而引起他莫昔芬的耐药。 二、单细胞测序分析发现CAFs与乳腺癌他莫昔芬治疗响应差相关 对W6-W12 MMTV-PyMT的肿瘤组织进行单细胞测序分析。总共分了11个大类： breast cancer cells (i.e.
1.1K10编辑于 2022-03-14 . | AI 助力揭示蟾毒灵作为 ERα 分子胶降解剂逆转他莫昔芬耐药乳腺癌机制
与此同时，雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌作为女性发病率最高的恶性肿瘤亚型（占比70%-80%），虽以内分泌治疗为基石，但约30%患者会发展为他莫昔芬耐药，复发后肿瘤侵袭性显著增强，成为临床治疗的“卡脖子 （二）他莫昔芬耐药逆转：从“细胞系”到“PDO”的全维度疗效 针对临床核心需求，研究团队在耐药细胞系、动物模型、患者来源类器官（PDO） 中系统评估蟾毒灵的疗效： 1. 蟾毒灵在体外逆转他莫昔芬耐药。 该图在他莫昔芬耐药模型中评估蟾毒灵的活性，a 为免疫组化（IHC）结果，显示 8 例他莫昔芬复发患者的肿瘤组织中仍高表达 ERα；b 为 Western blot 结果，显示蟾毒灵可在他莫昔芬耐药细胞 蟾毒灵在体内逆转他莫昔芬耐药。
32510编辑于 2026-01-08AbMole小课堂丨Tamoxifen：从乳腺癌研究到基因编辑的关键工具
Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），可有效调节ER的活性，Tamoxifen在乳腺癌和基因编辑的研究中备受关注。 Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）对ERα和ERβ均有一定的亲和力 ，但与ERα的结合更为紧密。 Tamoxifen用于肿瘤的研究Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）对雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞系具有显著的抑制作用。 Tamoxifen用于骨质疏松研究Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）在某些组织中能够促进骨形成和抑制骨吸收。 在实验中，科研人员使用了由AbMole提供的三个产品：其中Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）被实验人员用于构建可控的基因重组工具。
27410编辑于 2025-12-19干货分享 | 条件性基因敲除动物模型：你必须了解的 "Cre-LoxP 系统" | MedChemExpress (MCE)
02常用的 Cre-loxP 诱变系统▐ Cre-ER (Tam) 系统Cre-ER(Tam)系统，也称为他莫昔芬 (Tamoxifen)诱导的 Cre 系统，是 Cre-LoxP 系统中最为常用的一种诱导型系统 给予他莫昔芬/ 4-羟基他莫昔芬后，会破坏 HSP90 与 CreER 的相互作用，使 CreER 进入细胞核，识别并切割 LoxP 位点间的 DNA 序列，从而实现条件性基因敲除[1]。 为了提高他莫昔芬或 4-OHT 诱导的效率，在 CreERT 后产生 CreERT2，它在体内对 4-OHT 的敏感性约为 CreERT 的 10 倍。 注意事项[8]处理过的动物和未处理过的动物应分开饲养，关在同一个笼子里，可能会发生他莫昔芬交叉污染。舔舐油性他莫昔芬悬浮液，梳理或食粪行为可以引起基因敲除。
2K11编辑于 2024-10-28- 来自专栏生命科学
动物实验，如何设置对照？| MedChemExpress
therapy induce breast cancer regression 中，研究者们使用低血清，低葡萄糖培养条件，模拟禁食或 FMD (短期饥饿，STS)，FMD 增加了Tamoxifen(TAM; 他莫昔芬 在这些细胞系的小鼠异种移植瘤模型中，得到了与体外实验相似结果：如图 2A 所示：与空白对照 (随意饮食) 以及单独他莫昔芬和氟维司群组相比，FMD 与他莫昔芬/氟维司汀组合更能诱导乳腺癌消退。 携带子宫内膜癌小鼠分别接受实验组药物 (奥拉帕尼，伏立诺他，布帕尼西，布帕尼西+奥拉帕尼，布帕尼西+伏立诺他) 以及阳性对照 (卡铂+紫杉醇) 治疗。 与阳性对照组相比，布帕尼西，布帕尼西+奥拉帕尼，布帕尼西+伏立诺他组更显著抑制肿瘤生长。
97630编辑于 2023-02-27 【免疫笔记】αβ T 细胞谱系的时间追踪系统
追踪系统的实验应用与结果 用该系统追踪 T 细胞的发育和衰老过程： 实验流程： 给小鼠注射他莫昔芬（Tamoxifen）：激活 Cre-ER 的重组酶活性，触发 ZsGreen 标记（仅在 DP 阶段
21310编辑于 2025-11-30- 来自专栏天意生信俱乐部
不要花钱买课了！让AI直接完成单细胞分析！
## 实验设计 此实验共包含 4个单细胞测序样本： 2个对照组（con1_cortex, con2_cortex）即他莫昔芬处理后 Tim3 未被敲除 的基线模型 2个条件敲除组（cKO1_cortex , cKO2_cortex）对应他莫昔芬诱导小胶质细胞特异性敲除Tim3 ## 分析方法 1、读取数据并创建Seurat对象 2、质控（去除基因计数 （nFeature_RNA） < 200、UMI
28100编辑于 2025-07-17 - 来自专栏天意云&天意科研云&天意生信云
不要花钱买课了！让AI直接完成单细胞分析！
## 实验设计 此实验共包含 4个单细胞测序样本： 2个对照组（con1_cortex, con2_cortex）即他莫昔芬处理后 Tim3 未被敲除 的基线模型 2个条件敲除组（cKO1_cortex , cKO2_cortex）对应他莫昔芬诱导小胶质细胞特异性敲除Tim3 ## 分析方法 1、读取数据并创建Seurat对象 2、质控（去除基因计数 （nFeature_RNA） < 200、UMI
30410编辑于 2025-07-17 AbMole小讲堂丨Everolimus (RAD001)：mTOR抑制剂在炎症、免疫调节和肿瘤研究中的应用
Everolimus（依维莫司，AbMole）是一种雷帕霉素（Rapamycin）的衍生物，能特异性抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合物1（mTORC1）的丝氨酸-苏氨酸激酶活性，调控下游信号通路 SDZ-RAD，AbMole）在部分耐药的肿瘤细胞中（如MCF-7:5C和MCF-7:2A），能诱导G1期阻滞（下调cyclin D1、p21），降低ER表达与转录活性、HSP90的水平，并恢复细胞对4-羟基他莫昔芬 Everolimus（依维莫司）还具有抗病毒与免疫调节活性，例如在巨细胞病毒（CMV）感染的细胞模型中，实验人员发现Everolimus通过抑制mTORC1，显著减少感染细胞数量（降至对照组40%），抑制病毒
11710编辑于 2026-03-13- 来自专栏DrugOne
J. Chem. Inf. Model. | 双通道异构图神经网络用于预测microRNA调控的药物敏感性
例如，抑制miR-21和miR-200b可以增加人类胆管癌细胞对吉西他滨的敏感性。miR-155-5p的上调增强了肝癌细胞对阿霉素的敏感性，并通过抑制自噬促进细胞凋亡。 miR-21、miR-146a、miR-148a、miR-34a和miR-27a在介导乳腺癌中的他莫昔芬敏感性方面发挥了重要作用，是他莫昔芬耐药乳腺癌的潜在治疗靶点。
49440编辑于 2023-09-09 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
临床上应用较多的药物是他莫昔芬，它就是一种雌激素类似物，但是很多乳腺癌患者对他莫昔芬不敏感，其中的机制目前还不清楚，如何提高他莫昔芬的敏感性也一直是研究的重点和难点。
1.4K50发布于 2019-08-07 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序分析不同大小的伤口揭示出具有再生能力的fibroblast
GSE108677: 从他莫昔芬处理的P4-P5 Hic1- tdTomato小鼠的大伤口中取出细胞，并根据tdTomato的表达与否来分类。
2K20发布于 2021-03-10 为什么90%的新药临床开发都失败了？
3.2 临床案例佐证 EGFR 抑制剂家族（吉非替尼、拉帕替尼、厄洛替尼、凡德他尼）： 尽管共享相似的药效团和接近的 SAR/PK 特性，四者在不同癌种中的临床疗效与毒性谱却差异显著。 选择性雌激素受体调节剂（SERMs）： 超过600项 SERM 临床试验，11个已获批（他莫昔芬、雷洛昔芬等），众多结构高度相似的候选药物却在乳腺癌、骨质疏松、更年期症状等不同适应症中呈现截然不同的疗效 成功率最高 • 对靶点效力强（Ki < 数百 nmol/L），同时在病变组织中高度富集； • 低剂量即可实现优越疗效，健康器官暴露量低，安全性好； • 代表药物（推测）：索非布韦（NS5B抑制剂）、阿托伐他汀 • 注：部分 Class I 药物可能在靶器官和某些正常器官中均有高暴露（如多柔比星、他莫昔芬），表现为高疗效伴随较高不良事件发生率。 "困境的类别； • 一个典型现象：化合物体外 IC₅₀ 在 nmol/L 级别，但体内有效浓度需达 μmol/L——中间数量级的鸿沟，正是组织暴露不足的体现； • 代表药物（推测）：伊布替尼、联合非达他汀
18910编辑于 2026-05-08- 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
【Cell】肿瘤化疗药物一览
抗肿瘤抗生素 细胞毒性抗生素包括两种不同类别的药物，安非他昔芬和非安非他昔芬药物。这些药物的给药途径是静脉注射，用于治疗固体肿瘤和血液肿瘤。 安非他昔芬的主要作用机制是形成共价键与核酸和Topoisomerase-II（TOP2），从而干扰DNA复制。 相比之下，非安非他昔芬具有不同的作用；虽然一些药物（如Dactinomycin和Mitoxantrone）直接干扰拓扑异构酶，但其他药物（如Bleomycin）可诱导DNA断裂或DNA交联（如Mitomycin
39811编辑于 2023-08-29 - 来自专栏DrugOne
生物医学组学数据分类Deep Centroid
(b) Deep Centroid在他莫昔芬中的分类性能。(c) 基因表达数据中扫描的重要特征的功能注释结果。(d) DNA甲基化数据中扫描的重要特征的功能注释结果。 图5 消融实验结果。
18200编辑于 2025-02-18 - 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
【Cancer Cell】生物分子凝聚体与肿瘤（完整版）
他莫昔芬是治疗雌激素受体（ER）阳性乳腺癌的有效药物。他莫昔芬耐药可以由ER突变引起，这些突变降低药物亲和力和MED1过表达，直到最近还没有机制解释。 ER在雌激素依赖性的情况下有选择地分配到转录凝聚体中，并被他莫昔芬赶出，他莫昔芬也有选择性地分配到转录凝聚体中，并与雌激素竞争结合。 MED1过表达发现会导致转录凝聚体体积扩大，从而使他莫昔芬在凝聚体中稀释，使他莫昔芬更不能有效地将ER从凝聚体中驱逐出去。这些结果表明，凝聚体的改变可以导致癌细胞中药物耐药性。
1.1K22编辑于 2023-08-29 - 来自专栏KT148A
蓝牙芯片PHY6222应用电动牙刷徕芬的细节以及为什么选他和替代
一、简介最近国产厂商，即将推出的电动牙刷产品，也是吸引了我的注意说实话，对于“徕芬”这个品牌，我是非常的欣赏，也是忠实的粉丝他们的高速吹风机，虽然说是碰瓷戴森，但是实际却带来了国产吹风机行业的整体优化， 都是值得学习和深入研究的从他们官方发布会的电动牙刷，我也是无比的期待，一旦发售，肯定买来体验，好产品我非常愿意花钱，哪怕是智商税，也要入坑但是作为一个工程师，我关心的重点不是产品，而是关心他们的蓝牙芯片到底用谁家的为什么选他， 此外，芯片串行外设IO和集成的应用程序IP还能够让客户以最小的BOM成本开发自己的产品标准的QFN32封装我猜测一下，为什么“徕芬”选择PHY6222这颗蓝牙芯片方案公司推荐的，毕竟PHY6222的性能还是不错的
77640编辑于 2023-11-15 - 来自专栏生信菜鸟团
Nature | 什么可以决定细胞的癌变能力？
Tamoxifen-induced Rb and p53 double-knockout SCLC model 他莫昔芬诱导的Rb和p53双敲除小细胞肺癌模型 Para_01 Rosa-creERT2 creERT2;tdTomato;Rbf/f 小鼠和对照小鼠在 P28 或 P56 时通过腹腔注射一次 100 mg kg−1 体重的他莫昔芬（Sigma, T5468），溶剂为 0.45 ml 玉米油 Tamoxifen-induced Kras G12D NSCLC model 他莫昔芬诱导的Kras G12D非小细胞肺癌模型 Para_01 Rosa-creERT2 和 Ai14（tdTomato 为了优化他莫昔芬治疗以获得多种细胞类型的异位增殖，我们给这些小鼠注射了 7 剂（0.1、1、2.5、25、50、100、250 mg/kg 体重）。 creERT2;tdTomato;BrafCA 小鼠和对照小鼠在 4 周龄时通过腹腔注射给予 100 mg kg−1 体重的他莫昔芬（Sigma，T5468），溶剂为 0.45 ml 玉米油（Sigma
41610编辑于 2025-06-08 - 来自专栏DrugOne
Drug Target Review | 萘莫司他抑制SARS-CoV-2感染，阻止COVID-19传播
研究人员已经证明，甲磺酸萘莫司他(Nafamostat mesylate，Fusan)可以抑制SARS-CoV-2 Spike蛋白引发的膜融合，且浓度可能对患者而言是安全的。 ? 日本研究人员认为，甲磺酸萘莫司他是一种用于治疗急性胰腺炎的药物，可重新用于抑制SARS-CoV-2进入人体细胞。 ? 据东京大学的研究人员称，Nafamostat可以防止病毒的包膜与宿主细胞表面蛋白融合，这是SARS-CoV-2感染的第一步，其浓度仅为甲磺酸卡莫司他(Camostat mesylate , Foypan 将药物用于COVID-19 东京大学医学科学研究所亚洲传染病研究中心的井上淳一郎教授和山本水树助教授认为，萘莫司他那是抗击COVID-19的强大候选者。
79650发布于 2021-02-01
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