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AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
重组干扰素γ（IFN-γ）是一种多效性细胞因子，在先天性和适应性免疫反应中发挥核心作用。其分子机理涉及通过JAK/STAT信号通路激活下游基因的表达，可调控炎症反应、细胞增殖与凋亡等过程。 IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 重组IFN-γ（干扰素γ）还具有肿瘤抑制活性。
24610编辑于 2025-12-26干扰素-γ在肿瘤微环境中双重作用的细胞特异性机制
一、引言干扰素-γ（IFN-γ）作为Ⅱ型干扰素的唯一成员，在肿瘤免疫调控中呈现复杂的双重功能。一方面，IFN-γ通过激活多种免疫细胞亚群发挥抗肿瘤效应；另一方面，其在特定条件下亦可促进肿瘤进展。 诱导IFN-γ产生的免疫治疗虽可促进效应及记忆CD8+T细胞扩增，但其是否通过调控IFNGR及IL-7Rα表达影响细胞长期存活，仍有待阐明。在小鼠肿瘤模型中，CTL的IFNGR表达水平高于初始T细胞。 在树突状细胞（DC）中，IFN-γ驱动其分化为cDC1亚群，表达CD80、CD86、MHCⅠ类、CD40、CD54及CCR7，分泌IL-1β及IL-12，促进Th1分化及CD8+T细胞激活。
15010编辑于 2026-02-25The SLE Project:一个探索SLE干扰素刺激免疫细胞基因表达数据库
并将SLE患者根据干扰素表达高低将患者分为两组（IFNneg和IFNpos）。 然后，我们开发了加权基因共表达分析（WGCNA）框架的多细胞类型扩展，称为mWGCNA，我们在所有细胞类型中发现了干扰素刺激基因（ISGs）的共表达模块，所有这些都反过来与IFN阳性患者的疾病严重程度相关 PMID: 33674349 The SLE Project 网站介绍 1.查看基因在不同免疫细胞中的表达：登录网站后，在输入框输入目的基因如干扰素刺激基因IFI44，点击运行按钮RUN，在图片框便可出现 IFI44在健康人群与SLE患者血液细胞（B细胞，循环DC细胞，循环单核细胞cMO，外周DC细胞(pDC)，多型中性粒细胞PMN以及T细胞）干扰素高低表达患者组之间不同SLEDAI疾病指数之间基因表达情况 可以下载TPM标化后的表达谱数据、SLEvsHC 差异基因数据、干扰素高低组差异基因、细胞类型间差异基因、多细胞加权基因共表达分析结果以及GEO数据链接。
25710编辑于 2025-11-20人IL-28A蛋白如何展现其抗肿瘤潜力？
一、III型干扰素IL-28A有何独特的生物学特性？人白细胞介素-28A，也称为干扰素λ2，是III型干扰素家族的重要成员。 在信号传导层面，IL-28A与I型干扰素类似，主要激活Janus激酶-信号转导及转录激活子通路，进而诱导一系列干扰素刺激基因的表达，从而建立广泛的抗病毒与免疫调节状态。 在纤维肉瘤小鼠模型中进行的细胞耗竭实验为此提供了直接证据：当分别清除中性粒细胞、自然杀伤细胞、CD4阳性或CD8阳性T细胞后，IL-28A介导的肿瘤生长抑制效果均被不同程度地削弱。 临床数据也部分支持这一观点：在病毒性疾病（如丙型肝炎、COVID-19）的治疗中，干扰素λ（包括IL-28A/IL-28B）表现出的副作用谱确实比干扰素α更轻。 在抗肿瘤机制上，IL-28A与I型干扰素既有重叠又有差异。
13010编辑于 2026-02-28- 来自专栏量子位
Science封面：新冠病毒蔓延3年仍不罢休，到底有何狡猾之处
首先，受到攻击的细胞开始释放一种叫干扰素的强效免疫蛋白，从而增强对新冠病毒的抵抗力。 △干扰素（蓝色部分） 干扰素会唤活数百个基因，让它们阻碍病毒感染周期中的每个步骤。 △ 图为28种新冠病毒蛋白中用于阻断蛋白质合成的三种，后同 2、阻止干扰素反应 干扰素是一类糖蛋白，能调动细胞的洞中防御能力，具有抗病毒、抑制细胞增殖、调节免疫及抗肿瘤作用。 许多其他的病原体，包括引起流感、埃博拉病毒和丙型肝炎病毒，都针对干扰素反应。 但新冠病毒十分狡猾，它的各种蛋白质会破坏干扰素声称的多个步骤，包括细胞对病毒RNA的检测、向细胞核传递警报信号等。 在相当大比例的重症新冠病毒感染者体内，干扰素给出了错误的反馈。 研究人员发现，多达20%的重症患者的抗体，会锁定并抑制自身的干扰素，阻止细胞产生干扰素抗击新冠病毒。 不过，新冠病毒的一些蛋白质，如ORF6和ORF8等病毒蛋白，可能会通过抑制细胞产生MHC-I，或阻止MHC-I转移到细胞表面，来阻止T细胞识别并杀死受感染的细胞。
38440编辑于 2022-12-08 - 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞基础教程：跨条件整合分析
在这个实验中，PBMCs 被分成处理组（刺激组）和对照组，处理组使用 干扰素β 处理。对干扰素的应激导致细胞类型特异性基因表达发生变化，这使得对所有数据的联合分析变得困难。 请注意，此处显示的许多 Top 基因与我们之前绘制的核心干扰素反应基因相同。此外，我们看到的 CXCL10 等特定于单核细胞和 B 细胞干扰素反应的基因在此列表中也显示出非常重要的意义。 CD3D 和 GNLY 等基因是典型的细胞类型标记（用于 T 细胞和 NK/CD8 T 细胞），它们几乎不受干扰素刺激的影响，并且在对照组和受刺激组中显示出相似的基因表达模式。 另一方面，IFI6 和 ISG15 是核心干扰素反应基因，并在所有细胞类型中上调。最后，CD14 和 CXCL10 是显示细胞类型特异性干扰素反应的基因。 CXCL10 在干扰素刺激后在单核细胞和 B 细胞中显示出明显的上调，但在其他细胞类型中则没有。
45920编辑于 2023-02-27 - 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
单细胞分析：整合
在这个实验中，PBMCs 被分成处理组（刺激组）和对照组，处理组使用 干扰素β 处理。对干扰素的应激导致细胞类型特异性基因表达发生变化，这使得对所有数据的联合分析变得困难。 请注意，此处显示的许多 Top 基因与我们之前绘制的核心干扰素反应基因相同。此外，我们看到的 CXCL10 等特定于单核细胞和 B 细胞干扰素反应的基因在此列表中也显示出非常重要的意义。 CD3D 和 GNLY 等基因是典型的细胞类型标记（用于 T 细胞和 NK/CD8 T 细胞），它们几乎不受干扰素刺激的影响，并且在对照组和受刺激组中显示出相似的基因表达模式。 另一方面，IFI6 和 ISG15 是核心干扰素反应基因，并在所有细胞类型中上调。最后，CD14 和 CXCL10 是显示细胞类型特异性干扰素反应的基因。 CXCL10 在干扰素刺激后在单核细胞和 B 细胞中显示出明显的上调，但在其他细胞类型中则没有。
91910编辑于 2023-01-19 - 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
【冠状病毒】2020国自然研究热点中标摘要参考
最近在HIV中的研究发现，宿主E3泛素连接酶MARCH8通过抑制包膜蛋白掺入病毒颗粒中，从而降低HIV感染。MARCH1与MARCH8具有较高的同源性。目前它们在冠状病毒感染中的作用仍然是个空白。 在前期研究中，我们发现过表达MARCH1和8蛋白能够有效地抑制SARS和MERS病毒S蛋白在细胞中的表达，降低S蛋白包装入慢病毒颗粒，进而抑制S蛋白介导的慢病毒转导。 这提示我们MARCH1和8可能是冠状病毒的宿主限制因子。 核定位信号去除的ORF4b不能抑制IRF3/7激活的干扰素产生，提示ORF4b在细胞核内也存在着未知拮抗干扰素产生的分子机制。 冠状病毒-8* 以SARS冠状病毒和人冠状病毒为代表的，细胞质内复制的冠状病毒主要感染人、禽、畜，与人类社会密切接触，造成巨大威胁和经济损失。
39410编辑于 2023-02-28 - 来自专栏单细胞天地
Seurat4.0系列教程4：整合分析
下面，我们演示ScRNA-seq 整合的方法，在ctrl或干扰素刺激状态[1]下对人体免疫细胞 （PBMC） 进行比较分析。 请注意，此处显示的许多top基因与我们之前绘制的核心干扰素响应基因相同。此外，我们所看到的CXCL10等基因是单核细胞和B细胞干扰素反应特有的，在此列表中也显示出非常重要的意义。 CD3D和GNLY等基因是细胞类型标记（用于T细胞和NK/CD8 T细胞），它们几乎不受干扰素刺激的影响，并在对照和刺激组中显示类似的基因表达模式。 另一方面，IFI6和ISG15是核心干扰素反应基因，在所有细胞类型中都受到相应的调节。最后，CD14和CXCL10是显示细胞类型特定干扰素反应的基因。 CXCL10显示干扰素刺激后单核细胞和B细胞的明显上升调节，但其他细胞类型不显示。
3.4K42发布于 2021-07-02 - 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
想申报新型冠状病毒（2019-nCoV）专项项目，下面这些国自然摘要可能是你需要的
最近在HIV中的研究发现，宿主E3泛素连接酶MARCH8通过抑制包膜蛋白掺入病毒颗粒中，从而降低HIV感染。MARCH1与MARCH8具有较高的同源性。目前它们在冠状病毒感染中的作用仍然是个空白。 在前期研究中，我们发现过表达MARCH1和8蛋白能够有效地抑制SARS和MERS病毒S蛋白在细胞中的表达，降低S蛋白包装入慢病毒颗粒，进而抑制S蛋白介导的慢病毒转导。 这提示我们MARCH1和8可能是冠状病毒的宿主限制因子。 核定位信号去除的ORF4b不能抑制IRF3/7激活的干扰素产生，提示ORF4b在细胞核内也存在着未知拮抗干扰素产生的分子机制。 冠状病毒-8* 以SARS冠状病毒和人冠状病毒为代表的，细胞质内复制的冠状病毒主要感染人、禽、畜，与人类社会密切接触，造成巨大威胁和经济损失。
35820编辑于 2023-02-28 STUB1泛素连接酶调控干扰素-γ受体稳定性及其在肿瘤免疫中的作用机制
一、研究背景：干扰素-γ信号与肿瘤免疫治疗抵抗干扰素-γ是细胞毒性T淋巴细胞及自然杀伤细胞分泌的关键效应细胞因子，在抗肿瘤免疫应答中扮演多重角色。 二、核心发现：STUB1是干扰素-γ受体复合物的关键负调控因子为了系统性探究调控干扰素-γ受体1（干扰素-γR1）细胞表面丰度的分子机制，研究团队开展了全基因组范围的CRISPR/Cas9功能缺失筛选。 1.筛选与鉴定：通过无偏向性筛选，发现E3泛素连接酶STUB1是干扰素-γR1表达的关键负向调节因子。STUB1的缺失可显著提高干扰素-γR1在细胞膜表面的丰度。 2.作用机制解析：STUB1并非孤立作用，而是同时靶向干扰素-γ受体复合物的两个核心组分——干扰素-γR1及其偶联的酪氨酸激酶JAK1。 五、总结与展望本研究首次系统揭示了STUB1作为E3泛素连接酶，通过同时泛素化降解干扰素-γR1和JAK1，负向调控干扰素-γ信号通路的新机制。
11710编辑于 2026-02-06AbMole小讲堂丨Poly I:C (聚胞苷酸)：一种dsRNA模拟物，在肿瘤免疫、疫苗佐剂与抗病毒研究中的应用
当Poly I:C与TLR3结合后，通过髓样分化因子88（MyD88）非依赖途径激活NF-κB和干扰素调节因子3（IRF3），诱导I型干扰素（IFN-α/β）和促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6等）的产生 它能诱导树突状细胞成熟，促进 I 型干扰素、IL-6 等细胞因子分泌，推动CD8+T细胞交叉呈递与NK细胞激活，可作为解析免疫细胞间协同调控网络的高效激活剂。 当Poly I:C与这些肿瘤细胞表面的TLR3结合后，能够通过TRIF依赖的信号通路激活caspase-8，诱导肿瘤细胞凋亡。 例如，在小鼠模型中，通过注射Poly I:C，能够实现干扰素依赖性的途径清除乙型肝炎病毒[7]。4. γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及多种趋化因子的表达[8]。
27010编辑于 2026-01-19- 来自专栏转录组学研究
【零代码生信分析】RNA-seq中级分析11-222种不同类型数据集富集分析
Cancer_Cell_Lines）、DepMap CRISPR基因依赖数据（DepMap_CRISPR_GeneDependency_CellLines_2023）、GTEx组织表达（GTEx_Tissues_V8_ 8. 如下图所示，我们提供了干扰素相关基因，选用衰老相关转录组下调基因数据集。富集结果主要在人CD4+T细胞年龄小vs 年龄大中下调（反过来理解就是在年龄大组CD4+T细胞中基因上调） 8. 展示衰老相关转录上调基因数据集：我们依然用干扰素相关基因集，选用衰老上调基因数据集进行富集分析，结果发现非常矛盾的一点是，干扰素基因反而富集在年龄小小鼠或者人的组织、细胞上。 9.利用Cellmarker_2024 数据集进行了的干扰素基因集富集分析结果如下：干扰素基因通常富集在免疫细胞中如B、T、中性粒细胞、DC细胞中。
43321编辑于 2025-10-20 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组揭示系统性红斑狼疮的特定细胞类型的基因表达变化
大量的常规转录组研究发现：I型干扰素信号通路增加、淋巴细胞激活失调和凋亡清除失败是SLE疾病的标志。 在扩增的CD8克隆中，59%来自CD8GZMH细胞，21%来自CD8GZMK细胞。相对于对照组，病例在CD8细胞中表现出受限制的细胞库。 image-20230102112142011 干扰素修饰细胞类型的特异性遗传效应对基因表达的影响 作者想要探索在SLE患者中观察到的可变I型干扰素激活是否可以改变体内对基因表达的遗传影响。 之前在树突状细胞中发现的干扰素反应cis-eQTLs （reQTLs）在cMs中显著，但在其他类型的细胞中不显著。 以上结果表明与rs11080327重叠的区域含有顺式调节元件，该元件在I型干扰素作用下被激活。因此说明，遗传差异不仅可能使个体易患系统性红斑狼疮，而且还可能影响个体对疾病状态的反应。
1.5K30编辑于 2023-09-26 - 来自专栏数据科学（冷冻工厂）
scRNA-seq｜Seurat 整合分析
我们重点关注对干扰素刺激表现出剧烈反应的基因。正如您所看到的，尽管 CD14 单核细胞表现出更强的转录反应，但许多相同的基因在这两种细胞类型中均上调，并且可能代表保守的干扰素反应途径。 请注意，此处显示的许多顶级基因与我们之前绘制的核心干扰素反应基因相同。此外，我们看到的 CXCL10 等针对单核细胞和 B 细胞干扰素反应的基因在该列表中也显示出非常重要的意义。 CD3D 和 GNLY 等基因是典型的细胞类型标记（T 细胞和 NK/CD8 T 细胞），它们几乎不受干扰素刺激的影响，并且在对照组和刺激组中表现出相似的基因表达模式。 另一方面，IFI6 和 ISG15 是核心干扰素反应基因，在所有细胞类型中均相应上调。最后，CD14 和 CXCL10 是显示细胞类型特异性干扰素反应的基因。 干扰素刺激后，CXCL10 在单核细胞和 B 细胞中显示出明显的上调，但在其他细胞类型中则没有。
1.1K11编辑于 2024-03-21 - 来自专栏生信菜鸟团
Nature immunoloy | 新冠肺炎患者的单细胞免疫图谱
新冠肺炎患者的大部分细胞类型展现出了强有力的干扰素α反应和急性免疫反应。 另外，高细胞毒性效应T细胞亚群如CD4+效应因子- gnly、CD8+效应因子- gnly和NKT CD160的强化扩增与中度患者的恢复期相关。 在重症患者中，免疫特征表现为干扰素反应紊乱，严重的免疫衰竭，T细胞受体库倾斜和广泛的T细胞扩张。这些发现说明了疾病进展过程中免疫反应的动态性质。 在先天免疫细胞中观察到强烈的干扰素反应 为了进一步研究SARS-CoV-2感染后先天免疫细胞的转录组变化，我们比较了中度或重度与对照组的CD14+和CD16+单核细胞的表达情况，发现显著差异表达基因参与了干扰素反应 T细胞的3种亚型(CD3E+CD8A+)和3种NKT细胞亚型(CD3E + CD4-CD8A-TYROBP +)。
2.9K30发布于 2020-08-21 - 来自专栏文献分享及代码学习
Seurat软件学习2-scrna数据整合分析
在这里，我们把受刺激的和对照的T细胞和CD14单核细胞群的平均表达量，生成散点图，突出显示对干扰素刺激表现出巨大反应的基因。 注意到这里出现的许多顶级基因与我们之前绘制的核心干扰素反应基因是一样的。此外，像CXCL10这样的基因，我们看到它是单核细胞和B细胞干扰素反应的特异性基因，在这个列表中也显示出高度重要性。 CD3D和GNLY等基因是典型的细胞类型标记（用于T细胞和NK/CD8 T细胞），几乎不受干扰素刺激的影响，在对照组和刺激组中显示类似的基因表达模式。 另一方面，IFI6和ISG15是干扰素反应的核心基因，在所有细胞类型中都相应地被上调。最后，CD14和CXCL10是显示细胞类型特定的干扰素反应的基因。 CXCL10在干扰素刺激后在单核细胞和B细胞中显示出明显的上调，但在其他细胞类型中没有。
1.6K22编辑于 2022-09-30 - 来自专栏单细胞天地
通过单细胞RNA序列揭示乳腺癌的功能异质性
在免疫过程的激活中具有28个过表达的基因集，这些基因集主要包含被干扰素途径，HIF1-α和Jak信号传导途径的过度激活所激活的基因。 图 5 不同亚群的通路富集网络分析 亚群B的富集通路仅与干扰素应答基因有关。 图7显示了代表性的差异基因，其中在亚群A中最具代表性的核心基因为CXCL10，参与细胞外基质修饰，Jak信号传导，对干扰素的反应，nup98-hox9融合以及HIF1-α介导的干扰素诱导等细胞通路。 图 8 不同时间点下不同细胞亚群的变化 ? 8讲 生信爆款入门-第12期（今年最后一期） 数据挖掘（GEO,TCGA,单细胞）第10期（今年最后一期） ?
79431发布于 2021-01-12 - 来自专栏ELISA试剂盒产品推文
Elabscience CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒为抗病毒研究添动力
内容概要CellaQuant™- 小鼠 γ 干扰素 (IFN-γ) 酶联免疫吸附测定试剂盒是 Elabscience® 专为细胞样本打造的高效检测工具。 储存条件：2-8℃冷藏保存，有效期长达 12 个月，便于长期储备使用。背景介绍γ干扰素（IFN-γ），即Ⅱ型干扰素，是一种典型的促炎细胞因子，具有广泛的免疫调节活性。 检测原理CellaQuant™-小鼠γ干扰素（IFN-γ）elisa试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。 总结CellaQuant™- 小鼠 γ 干扰素 (IFN-γ) 酶联免疫吸附测定试剂盒以高灵敏度、高特异性、操作便捷等核心优势，成为小鼠 IFN-γ 检测的优选工具。
15510编辑于 2025-11-19 AbMole丨SR-717：非核苷酸STING激动剂及其研究应用
.：2375421-09-1）显著增强了STING通路的磷酸化，包括TANK结合激酶1（TBK1）、干扰素调节因子3（IRF3）和STAT3的磷酸化，并促进干扰素-β（IFN-β）的表达[2]。 SR-717在人类外周血单核细胞中促进树突状细胞（DCs）的成熟，并增强CD8+ T细胞、自然杀伤（NK）细胞的活化[1]。 在肿瘤模型中，SR-717（AbMole，M9923）通过促进免疫细胞（如CD8+ T细胞和NK细胞）的浸润与活化，抑制了多种肿瘤的生长[4]。 研究人员开发了负载CaCO3的金属-有机框架（MOFs），包含Mn2+、缺氧激活前药班诺蒽醌（Banoxantrone，AQ4N）和干扰素基因刺激因子（STING）激动剂SR-717。 ACS medicinal chemistry letters 2023, 14 (8), 1079-1087.[3] Fang, D.; Duan, W.; Zhai, X.; et al.
10410编辑于 2026-01-22
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