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音乐触发基因开关，激活胰岛素分泌
糖尿病是全世界范围内非常常见的代谢性疾病，由于胰岛素分泌缺陷和/或其生物作用受损，导致高血糖，进而导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。 患者通常依赖于注射或使用胰岛素泵来额外提供胰岛素。近年来，科学家们希望通过直接在体内重新产生和施用胰岛素的方法来帮助糖尿病患者生活的更轻松。 关键词：音乐；基因；胰岛素；分泌；体感；声波；情绪；心理；健康；糖尿病；细胞；多模态而最近，苏黎世联邦理工学院的研究人员开发出了一种新方法——通过播放音乐刺激细胞在几分钟内释放胰岛素，例如皇后乐队的热门歌曲 这会导致细胞膜的电荷逆转，进而导致细胞内充满胰岛素的小泡与细胞膜融合，并向外界释放胰岛素。 特定音乐促进胰岛素分泌研究团队首先确定了激活离子通道效果最强烈的音乐的音量和频率，他们发现，60分贝左右的音量水平和50赫兹的低音频率是触发离子通道打开的最有效条件。
22810编辑于 2025-10-10 - 来自专栏量子位
减肥人士要哭：食物不吃看看也不行，因为你的大脑会发炎
而造成这种结果的背后机制，就在你的大脑里： 只看不吃，能让大脑发炎 研究人员发现，控制餐前或者用餐之初胰岛素分泌的关键，是一种叫做白细胞介素1β的细胞因子，而这种细胞因子，可以在大脑内引起发炎，从而刺激胰岛素的分泌 实验结果证明了2个事实： 首先，在老鼠看到食物的那一刻，由神经刺激引发的胰岛素分泌就已经发生，在这个时期经历刺激引起胰岛素分泌，也被研究人员称作头相/头期（cephalic phase）胰岛素分泌。 白细胞介素1β是一种细胞因子，可以引发炎症反应，同时这种物质曾经被证实，可以刺激用餐之后的胰岛素分泌。 研究团队对以往人类头相胰岛素分泌研究进行了二级分析，发现肥胖对头相胰岛素分泌的影响大小有明显的负面影响。 而这种结果，在实验中也被证实。 研究团队对实验老鼠进行了2周的高脂饮食喂养，结果发现头相胰岛素分泌失效了。
28720编辑于 2022-07-18 - 来自专栏yeedomliu
减掉内脏脂肪
能够使餐后血糖值降下来的，是胰脏分泌的胰岛素。胰脏也是人体内唯一的降糖脏器。但因为基因问题，日本人的胰岛素分泌能力只有欧美人的一半，这也是日本糖尿病患者不断增加的原因之一。 基础分泌能够将血糖转变为能量供全身的细胞使用，所以是必不可少的。因自身免疫系统疾病导致胰脏分泌胰岛素的细胞坏死的1型糖尿病患者，如果不注射胰岛素的话基本活不过半年。 但如果体内有大量的内脏脂肪，会导致胰岛素的效果减弱，出现胰岛素抵抗，于是胰脏只能分泌更多的胰岛素，用量来弥补质的不足。这样一来，就会导致血液内总是存在大量胰岛素的高胰岛素血症。 胰岛素是一种每当人体摄入糖分就会从胰脏中分泌出来的激素，起到降低血糖值的作用 胰脏平时都是在一点一点地分泌胰岛素，但如果食用了含有大量糖分的食物，胰脏就需要大量分泌胰岛素。这也是内脏脂肪堆积的起点。 胰脏分泌胰岛素的机制 通过食物摄取糖分导致血糖值飙升的时候，胰脏就会分泌大量的胰岛素来降低血糖。血糖被肌肉和脂肪细胞吸收后，血糖值就会下降。肌肉细胞用剩下的葡萄糖会作为糖原储存下来。
69250编辑于 2022-12-03 - 来自专栏单细胞天地
内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群
让我们从内分泌器官胰岛的细分单细胞亚群开始吧，首先我们让chatGPT帮我们回忆一下内分泌器官的概念啦，它是指能够产生和分泌激素（内分泌物质）的器官，这些激素通过血液传递到体内其他部位，对生理活动产生调节和控制作用 内分泌器官广泛分布在人体各个系统中。以下是一些主要的内分泌器官： 甲状腺： 产生甲状腺激素，对新陈代谢和生长发育有重要影响。 胰岛β细胞： 主要激素： 胰岛素（insulin） 功能： 胰岛素的主要作用是降低血糖水平，通过促进细胞对葡萄糖的摄取和利用来实现。 胰岛素抵抗： 一些研究表明，胰岛素抵抗可能与胰腺癌的发生有关。胰岛素抵抗是指细胞对胰岛素的反应降低，可能导致胰岛素水平升高，与代谢紊乱和癌症发生相关。 糖代谢异常： 胰岛素和糖代谢紊乱与胰腺癌的风险有关。由于胰岛素是调节糖代谢的重要激素，其异常可能与癌症发生有关。 后面我们再整理精子发育和视网膜相关的单细胞亚群，希望对大家有帮助！
33610编辑于 2024-02-01 - 来自专栏音乐与健康
北京大学第三医院洪天配/魏蕊团队在Metabolism发表最新研究成果 发现胰岛功能调控新机制
既往研究表明，Fam3a促进胰岛β细胞合成和分泌胰岛素，增强β细胞功能，改善糖尿病小鼠的血糖水平。然而，Fam3a在胰岛其他类型细胞中的作用，迄今未见报道。 胰岛α细胞主要分泌胰高糖素，与β细胞分泌的胰岛素共同调节机体血糖稳态。近年来，本课题组和其他团队的研究均证实，α细胞还可分泌胰高糖素样肽-1（GLP-1），并且参与调控机体葡萄糖代谢。 为了激发胰岛素的最大释放，声音或音乐必须持续至少3秒，并暂停最多5秒。如果间隔太久，释放的胰岛素就会大大减少。最后，他们研究了在85分贝的音量下，哪种音乐类型能引起最强的胰岛素反应。 结果显示，无论是在正常生理条件下，还是在高脂饮食和糖尿病两种代谢应激模型中，α细胞Fam3a缺失均可上调胰岛来源的GLP-1、增加血浆胰岛素水平。 进一步添加GLP-1受体拮抗剂证实，α细胞来源的GLP-1通过旁分泌作用促进β细胞分泌胰岛素，进而在正常生理条件和代谢应激状态下改善葡萄糖代谢。
25210编辑于 2025-10-11 AbMole小讲堂丨Amylin amide（胰岛淀粉样肽）的作用机理，及其在糖尿病和阿尔茨海默症研究中的应用
β肾上腺素受体介导的胰岛素分泌等。 Amylin amide一般在葡萄糖、氨基酸等促分泌信号的刺激下，与胰岛素共表达于β细胞产生的分泌颗粒中，并与胰岛素以1:100-1:200的比例共同释放至血液循环。 除胰岛β细胞外，在中枢神经系统（如下丘脑、脑干）的部分神经元中也检测到Amylin amide的表达，这些中枢来源的 Amylin amide可能通过旁分泌或自分泌方式参与食欲调控与能量平衡的调节。 在体外实验中，将纯化的Amylin amide加入胰岛 β 细胞（如 INS-1 细胞、原代胰岛细胞）培养体系，使其形成淀粉样聚集体，可模拟 T2DM 中 β 细胞凋亡、胰岛素分泌减少的病理过程[4]， 在实验中常用 Amylin amide 处理细胞，检测胰岛素信号通路关键分子（如 IRS-1、Akt）的磷酸化水平，或在动物模型中联合检测 Amylin聚集体的水平与胰岛素抵抗指标（如 HOMA-IR）
22710编辑于 2025-11-13- 来自专栏生命科学
MCE | “神药”二甲双胍后，糖尿病药物研究谁将是下一个顶流？
目前治疗糖尿病的药物主要有胰岛素分泌促进剂、胰岛素增敏剂和 α-葡萄糖苷酶抑制剂，但它们常具有不同程度的副作用。因此，开发糖尿病治疗新靶点药物，降低传统药物的不良反应是今后的研究方向。 GLP-1 通过葡萄糖依赖方式作用于胰岛 β 细胞，促进胰岛素基因的转录，增加胰岛素的生物合成和分泌，并刺激 β 细胞的增殖和分化，抑制 β 细胞凋亡，从而增加胰岛 β 细胞数量。 GPR119 通过调节胰岛素分泌和促进肠内 GLP-1 的分泌来发挥作用，当 GPR119 激活后，G 蛋白的 α 亚基解离，介导细胞内的 cAMP 含量升高以及蛋白激酶 PKA 的活化，引发一系列级联放大反应从而调节胰岛素的分泌 GPR119 促胰岛素分泌的作用还具有葡萄糖依赖性。此外，GPR119 还可以促进 GLP-1 的释放。 靶向 GPR119GPR119 可以调节肠促胰岛素和胰岛素激素的分泌，可能是治疗肥胖症和糖尿病的新靶标。
44230编辑于 2023-03-22 - 来自专栏生命科学
糖尿病战士∶ DPP-4 与 Fotagliptin 的创新之路_MedChemExpress(MCE 中国)
GLP-1 是由肠道分泌的一种激素，能够刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素的释放，并且具有促进饱腹感和减轻体重的作用。DPP-4 通过降解 GLP-1，限制了其生理效应的持续时间。 餐后血糖水平上升时，肠道神经内分泌细胞分泌肠促胰岛素激素 GLP-1 和 GIP。这两种激素均以葡萄糖依赖的方式刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。 DPP-4 抑制可提高餐后完整且有活性 GLP-1 (和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽 GIP) 水平，并该水平持续升高直至下一餐。 这会导致继发于 GLP-1 和 GIP 受体激活的效应，如增强 β 细胞功能和抑制胰高血糖素分泌。 多项临床研究表明，DPP-4 抑制剂治疗可通过增加胰岛细胞的胰岛素分泌、降低 HbA1c 水平、减少脂肪细胞大小和抑制炎症来改善血糖控制，发生低血糖或其他不良事件的风险较低4。
30210编辑于 2025-06-05 - 来自专栏量子位
PNAS：别开灯睡觉了，既损害心血管健康，还会增加患糖尿病风险
PNAS期刊上最近刊登的一项研究显示： 与关灯睡觉相比，即使中等强度的灯光也会使我们的的心率增高，在第二天早上出现胰岛素抵抗水平升高的情况。 这样一来，罹患糖尿病和心血管疾病的风险也就变高了。 不过，两组志愿者的褪黑素分泌没有什么区别。 鉴于睡眠中断对代谢功能障碍的影响是一个公认原理，研究人员猜测，夜间光照可能会改变葡萄糖代谢。 于是，他们测量了志愿者的胰岛素抵抗水平。 结果发现，在光照刺激下睡觉的10名年轻人在第二天早上测得的胰岛素抵抗值更高。 而这，也主要和交感神经系统的不正常活跃有关。 胰岛素抵抗是什么意思呢？ 简单来说，是由于各种原因造成的胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降后，人体为了弥补，代偿性地分泌过多胰岛素来维持血糖稳定的一个机制。 为了减少对心脏和内分泌的影响，作者建议： （1）最好不要开灯，如果必须要开着灯（比如老年人为了安全起见），尽量开离地板很近的暗灯； （2）灯的颜色也尽量选刺激更小的琥珀色或红色/橙色灯光，不要白色和蓝色
31320编辑于 2022-03-18 - 来自专栏量子位
《终结者5》lite版！华人博士生用电控制基因表达，成果登上Nature子刊
比如胰岛素合成基因就是此处「下游基因」中的一种。 当电刺激消失后，ROS水平也随之下降，相关通路关闭，基因表达停止，实现了操作的可逆性。 或可用于1型糖尿病治疗 实验中，研究人员让1型糖尿病模型小鼠重新分泌了胰岛素。 不过这一过程使用的并非小鼠自身的胰岛B细胞，而是人源细胞。 通过基因工程方式，研究人员让结合了TERT的hMSC细胞系(hMSC-TERT)表达胰岛素基因。 该细胞系具有能同时进行增殖和分化的特点，是基因相关研究中常用的细胞。 结果，这些hMSC细胞成功地分泌出了胰岛素。 研究团队每天用4.5V的直流电源对小鼠背部施加10秒钟的刺激。 结果在连续四周之内，实验组小鼠体内的胰岛素含量均显著高于对照组。
29010编辑于 2023-09-08 AbMole丨重组胰岛素样生长因子-I：调节细胞生长的多功能细胞因子
重组胰岛素样生长因子-I是一种多功能的生长促进因子，可通过内分泌、旁分泌和自分泌方式发挥作用，在细胞生长、分化和存活中起重要作用。 动物模型研究进一步验证了IGF-I (胰岛素样生长因子-I) 的调控作用：在C57BL/6小鼠肝脏部分切除模型中，尾静脉注射IGF-I（2 mg/kg）可使肝细胞增殖指数（PCNA阳性率）从12%提升至
14910编辑于 2025-12-26- 来自专栏科研猫
Cell Metabolism -" 甜蜜毒药"，低能量甜味剂诱发糖代谢紊乱
，长期食用对于血糖和内分泌稳态造成潜在的重大隐患。 发现三氯蔗糖与麦芽糊精组合组，胰岛素敏感性降低 与甜味能量解偶联（剥离）假设相反，与LCS组和糖组（单独暴露于蔗糖或单独暴露于三氯蔗糖相比，联合组（即暴露于三氯蔗糖和麦芽糊精）的胰岛素波动明显更大，跨越整个 而在LCS和糖组中，胰岛素变化与味觉之间没有关联。 ? ? 你还敢随意吃吗？ 三氯蔗糖大家可能不是很熟悉，但其实在我们的食物中却非常常见。 如果你喝零度可乐的时候，同时摄入一些碳水化合物（这也非常常见，畅饮碳酸饮料向来都是大餐不可缺少的重要配角），那么两者联合起来就会非常迅速的破坏你的胰岛素敏感性，进而引起胰岛素相关代谢和神经功能的紊乱，如过量饮食 、雄激素分泌过量、痤疮等。
1.1K10发布于 2020-03-13 - 来自专栏Y大宽
Burkholderia pseudomallei中的VI型分泌系统
---- 题目： 通过体内表达技术鉴定了在巨噬细胞入侵伯克霍尔德氏菌（Burkholderia pseudomallei）时诱导的VI型分泌系统 Introduction 类鼻疽（Melioidosis 对于很多细菌病原体，进入或在真核细胞内生存依赖于其功能性的III型或IV型分泌系统（T3SS或T4SS）。bp基因组具有编码从T3SS1-T3SS3三种T3SS的潜力。 我们的结果表明，至少一种VI型分泌系统（T6SS）基因簇以及至少两种不同金属离子获取系统的基因在巨噬细胞摄取后被诱导。
73940发布于 2019-06-11 文献汇总--高精度空间细胞邻域通讯分析
与接收细胞（receiver）在物理上靠近：通讯类型作用距离是否需要物理邻近举例直接接触信号< 10 nm（膜-膜接触）✅ 必须紧贴Notch–Delta、Ephrin–Eph、免疫突触（T细胞–APC）旁分泌信号 （Paracrine）几十到几百微米✅ 需要局部扩散TGF-β、Wnt、CXCL12–CXCR4、ILs突触信号（神经元）突触间隙 ~20–40 nm✅ 极度依赖精确位置神经递质释放自分泌/内分泌全身循环 （毫米~米级）❌ 不依赖局部邻近胰岛素、肾上腺素绝大多数调控组织稳态、发育、免疫应答和肿瘤微环境的信号通路（如 Notch、Wnt、TGF-β、趋化因子等）都是短程信号，其配体在分泌后迅速被降解、结合或内吞
16220编辑于 2025-12-29- 来自专栏聊点学术
糖尿病动物模型大汇总！
糖尿病分型：主要分为1型糖尿病(胰岛素绝对缺乏)、2型糖尿病(胰岛素进行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊类型的糖尿病4种。 2.2 allxon诱发的糖尿病动物模型 allxon全称四氧嘧啶，它也是一种细胞毒物质，可以通过超氧自由基破坏胰岛β细胞，使得胰岛素分泌减少。一般配成1%-3%浓度即可使用。 这种模型就是先给大鼠喂高脂高糖饲料，以诱发胰岛素抵抗，随后再腹腔注射小剂量的STZ不完全损伤胰岛β细胞，以诱发分泌障碍；最终就造成了大鼠2型糖尿病。 （2）ZDF大鼠 ZDF大鼠具备肥胖型Zucker大鼠的大多数特点，包括肥胖、胰岛素抵抗、糖耐量试验异常、高胰岛素血症、高瘦素血症、高血脂。 其实说白了ZDF大鼠就是从Zucker大鼠中得到的。 04 — 验模指标 （1）禁食空腹血糖检测 （2）口服葡萄糖耐量试验 （3）血胰岛素水平 （4）胰岛素敏感指数
2.2K20发布于 2020-07-21 - 来自专栏生命科学
2022 上半年 FDA 小分子药物盘点 - MedChemExpress
Tirzepatide (Mounjaro™)Tirzepatide一种新型的双糖依赖胰岛素性多肽 (GIP) 和胰高血糖素样肽 -1 (GLP-1) 受体激动剂。用于改善糖尿病患者的血糖控制。 GLP-1(胰高血糖素样肽 1) 和 GIP (葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽) 是人体胃肠道黏膜天然分泌的多肽，GLP-1 与胰岛细胞上的受体结合刺激胰岛素分泌，起到降低血糖的作用；GIP 可抑制胃酸分泌 、刺激胰岛素的释放、抑制胃的蠕动。 Tirzepatide 是一款将两种促胰岛素的作用整合至一个分子中，用于 2 型糖尿病治疗的药物。
43630编辑于 2023-01-09 - 来自专栏单细胞天地
胰腺的腺泡和导管细胞的转录水平差异
胰腺是一个功能复杂的器官，它由多种不同的细胞类型组成，这些细胞在内分泌和外分泌功能中发挥着重要作用。在单细胞分析中，研究人员已经能够识别和区分多种胰腺细胞亚群。 以下是一些主要的胰腺单细胞亚群： 胰岛细胞： β细胞（Beta cells）：产生胰岛素，调节血糖水平。 α细胞（Alpha cells）：产生胰高血糖素，升高血糖。 δ细胞（Delta cells）：产生生长抑素，调节胰高血糖素和胰岛素的释放。 PP细胞（PP cells）：产生胰多肽，影响胃肠道功能。 腺泡细胞（Acid-producing cells）： 这些细胞负责分泌胰酶，如胰蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶，参与食物消化。 导管细胞（Ductal cells）： 分布在胰腺的导管系统中，负责分泌水和电解质，帮助消化液的运输。
43110编辑于 2024-05-31 Elabscience 助力巨噬细胞研究升级！形态观察、代谢分析、免疫特征检测，成果呈现更优质
促进血管新生：巨噬细胞分泌VEGF、PDGF等生长因子，招募内皮细胞并促进形成新血管生成，为组织修复提供营养与氧气支持。 值得注意的是，如果修复反应过度或者失控，巨噬细胞持续分泌TGF-β并激活肌成纤维细胞，可能导致病理性纤维化发生，如在肝纤维化或肺纤维化中所见。3. 能量平衡：脂肪组织巨噬细胞（ATMs）在肥胖状态下被激活，分泌TNF-α和IL-6等炎症因子，这些因子干扰胰岛素信号，促进脂肪分解增强并引发全身性胰岛素抵抗。4. VEGF、EGF等因子促进肿瘤血管生成与侵袭；通过分泌CCL22招募调节性T细胞（Treg），从而抑制抗肿瘤免疫；还可分泌MMPs降解基底膜，促进肿瘤转移。 4、巨噬细胞与代谢性疾病研究思路：肥胖、糖尿病等代谢性疾病中，巨噬细胞在脂肪组织中的浸润和极化异常与胰岛素抵抗密切相关。最新研究关注通过调控巨噬细胞的代谢和功能，改善胰岛素敏感性。
87710编辑于 2025-09-04- 来自专栏生信宝典
上海药物所等发现肥胖的潜在治疗新靶点
肝脏作为生物体脂代谢的中心枢纽，主要依赖于其所分泌的肝因子，实现与其他组织器官之间的信号流通和调控反馈，尤其是在能量代谢过程中扮演着重要角色。 然而，肝内脂代谢的调节机制与肝因子表达分泌调控尚未被完全阐明。 同时，肝脏特异性敲除Glce小鼠模型体内实验表明，Glce敲除后棕色脂肪组织产热功能受损，白色脂肪组织分化程度增加，小鼠血糖耐受能力与胰岛素敏感性均显著下降，血清总胆固醇和甘油三酯含量升高，加剧了高脂饮食诱导的脂代谢紊乱 上述研究表明，肝脏中Glce可通过影响GDF15蛋白的分泌，维持机体能量代谢稳态。 肝脏中Glce调控GDF15分泌影响肝脂代谢的新机制
30710编辑于 2023-08-30 - 来自专栏纳米药物前沿
复旦大学丁景新教授、周冠楠博士Frontiers in Endocrinology：脂肪来源外泌体促进多囊卵巢综合征的进展
PCOS以高雄激素血症、肥胖、胰岛素抵抗、多囊卵巢形态(PCOM)和/或无排卵为特征，在持续时间内困扰女性人群。 脂肪细胞可以雄激素分泌过多或活动过多，进一步影响胰岛素活动异常。常见的多囊卵巢综合征的症状包括：月经功能障碍、不孕、多毛症、痤疮、肥胖和代谢综合征等。 此外，作者通过动物模型，提出脂肪细胞来源的细胞外囊泡在PCOS的发生发展过程中的作用，进一步阐述脂肪细胞通过其分泌的外泌体对PCOS的影响。
89910编辑于 2022-08-15
腾讯云开发者
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