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MTT法测细胞增殖和药物毒性实验protocol
1.原理 活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲瓒（Formazan）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。 二甲基亚砜（DMSO）能溶解细胞中的甲瓒，用酶标仪在570nm波长处测定其光吸收值，在一定细胞数范围内，MTT结晶形成的量与细胞数成正比。 根据测得的吸光度值（即OD值），来判断活细胞数量，OD值越大，细胞活性越强（如果是测药物毒性，则表示药物毒性越小）。 4.2 MTT药物毒性实验步骤 （1）0.5%的胰酶消化对数期细胞，加少量血清终止反应，1000r/min，离心5min，吸去上清，将细胞沉淀用培养基吹打混匀，制成细胞悬液，细胞计数后调整其浓度至5-10 ×104/ml，药物毒性实验一般每孔细胞数量5000—10000个（具体数目根据预实验判断）。
11.6K26发布于 2019-09-12 - 来自专栏单细胞天地
人类B细胞通过与TNF超家族配体介导抗癌细胞毒性
证明B细胞具有通过多个质膜相关TNFSF配体的同时活性介导抗癌细胞毒性的先天能力 结论: 文章对细胞毒性TNFSF配体的表达和B细胞的抗癌作用进行深入的研究，进一步支持了肿瘤依赖性免疫抑制机制，确定B细胞在其质膜上表达 img 静息B细胞表达多种细胞毒性TNFSF配体 目前已经证明活化B细胞会上调TNF，FasL和TRACE以及其他几种TNFSF配体。 但是目前尚不清楚B细胞是否也能表达质膜相关的细胞毒性TNFSF配体TNF，FasL和TRAIL等。 HNSCC患者B细胞对两个肿瘤细胞靶标表现出比健康供体B细胞显着更低的细胞毒性活性。 细胞毒性TNFSF配体的表达和B细胞的杀瘤活性在无肿瘤治疗的HNSCC患者中受到抑制，进一步支持了肿瘤依赖性免疫抑制机制。
60340编辑于 2022-11-24 - 来自专栏生信菜鸟团
慢性病毒性肝炎（二）中性粒细胞亚群细分策略
书接上回，继续对中性粒细胞亚群进行细分—— 这回主要看看作者提出中性粒细胞以后干了些啥~ 高表达基因展示(热图与堆叠小提琴图) C4看起来不像中性粒细胞呀，其中RPL5、RPS12、RPL13、RPL4 、RPL10和RPL23A都是核糖体相关蛋白而非中性粒细胞特异性marker，此外HLA-DPA1、HLA-DPB1和HLA-DRA都是MHC-II型基因，似乎不表达于中性粒细胞？ Nature 625, 377–384 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06816-9 浸润分数 成熟状态评估 做中性粒细胞基本抛不开中性粒细胞“成不成熟
22610编辑于 2024-06-13 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序揭示强直性脊柱炎患者 NK 细胞亚群的改变和细胞毒性分子水平的降低
文章使用 10X 单细胞 RNA 测序分析了来自 AS 患者和健康受试者的外周血单个核细胞 (PBMC)，用来探索免疫细胞群的异质性和两者之间的细胞毒性差异。 MHC 分子和抗体参与的细胞毒性淋巴细胞，因此对先天免疫系统至关重要。 得到2个 NK 细胞亚群（命名为 NK0 和 NK1） 对NK0 亚群而言，细胞毒性基因（如 GZMB 和 NKG7）以及 FCGR3A（引发抗体依赖性细胞毒性的重要受体）的高表达暗示了强大的杀伤能力， 表明它与 CD56 bright NK 细胞的身份相同 与健康对照相比，AS 患者 NK 细胞中细胞毒性基因的表达降低 为了了解 NK 细胞的减少是否伴随着转录本的改变，我们分析了两组之间 NK 细胞的基因表达水平 NK 细胞介导的细胞毒性受到阻碍，这可能是由于编码颗粒酶和 NK 的细胞毒性相关基因的表达受损所致
1.6K60编辑于 2022-04-18 - 来自专栏单细胞天地
慢性病毒性肝炎（二）中性粒细胞亚群细分策略
书接上回，继续对中性粒细胞亚群进行细分—— 这回主要看看作者提出中性粒细胞以后干了些啥~ 高表达基因展示(热图与堆叠小提琴图) C4看起来不像中性粒细胞呀，其中RPL5、RPS12、RPL13、RPL4 、RPL10和RPL23A都是核糖体相关蛋白而非中性粒细胞特异性marker，此外HLA-DPA1、HLA-DPB1和HLA-DRA都是MHC-II型基因，似乎不表达于中性粒细胞？ Nature 625, 377–384 (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06816-9 浸润分数 成熟状态评估 做中性粒细胞基本抛不开中性粒细胞“成不成熟
42410编辑于 2024-06-25 - 来自专栏单细胞天地
【单细胞中性粒】慢性病毒性肝炎(复现fig1)
[,c(7,10,11,25)] rownames(data) <- NULL colnames(data) #这一部分筛选出每个细胞类型中最大的值，为添加P值定位而准备的 location <-
35610编辑于 2024-06-25 - 来自专栏生信菜鸟团
【单细胞中性粒】慢性病毒性肝炎(复现fig1)
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28110编辑于 2024-06-11 - 来自专栏智药邦
JCIM｜深度学习用于血液毒性预测和血液毒性化合物的结构分析
血液毒性(Hematotoxicity)已成为药物发现中一种严重但被忽视的毒性。然而，只有少数计算模型被报道用于预测血液毒性。作者从公开资源中收集数据，构建了包含正负样本分子的血液毒性数据集。 骨架分析说明了血液毒性数据集的高度结构多样性，这将有助于开发具有高度通用性的血液毒性预测模型。 这些描述符值较高的分子更有可能被预测为血液毒性化合物。 图4 基于Attentive FP模型的学习到的原子权重的热图：(A)血液毒性化合物和(B)非血液毒性化合物。 被预测为血液毒性的原子结构以红色显示，而被预测为非血液毒性的则以蓝色显示。 3.8 代表性子结构推导 表6 毒性分子的代表性结构 为了进一步关注特定的血液毒性子结构，作者开发了基于圆形拓扑的自动结构推导方法来识别更具体的血液毒性结构特征。
1.8K10编辑于 2023-02-28 顶刊分享（空间TCR）--单次溶瘤病毒治疗后T细胞持续活化并对胶质母细胞瘤产生细胞毒性：一项临床试验结果
T细胞介导的细胞毒性作用原位观察到GZMB⁺ T细胞与凋亡的cl-Casp3⁺肿瘤细胞紧密相邻，提示存在活跃的T细胞杀伤。 空间梯度与功能表型分化邻近肿瘤细胞的T细胞高表达GZMB、PD-1、CD44，呈现抗原经历的细胞毒性表型。 结论：单次oHSV治疗可在GBM中诱导长期、深度的T细胞浸润，并维持持续的细胞毒性活性。 肿瘤-T细胞界面：效应T细胞的功能阵地该邻域T细胞富集干扰素应答、组织驻留及早期活化标志（NR4A1），呈现细胞毒性表型（GZMB⁺CD44⁺），与肿瘤细胞直接接触。 扩增T细胞富集组织驻留（ITGAE、ZNF683）与细胞毒性（PRF1、IFNG）特征，部分克隆中CD8⁺组织驻留T细胞占比高达50%。
21020编辑于 2026-02-15- 来自专栏DrugOne
. | 抗体体细胞突变的机器学习分析预测免疫球蛋白轻链毒性
在这项工作中，作者提出了LICTOR，一种基于克隆选择过程中获得的体细胞突变分布来预测免疫球蛋白中轻链毒性的机器学习方法。 此外，可以通过硅还原LICTOR发现的两个生殖细胞特异性体细胞突变，并通过实验评估秀丽隐杆线虫模型体内毒性的损失来消除轻链(LC)的毒性表型。 3 实验结果 3.1 体细胞突变(SMs) 是鉴别轻链（LC）毒性的关键因素 为了研究SMs在产生毒性LC中的作用并验证它们在LC毒性预测器中作为预测变量的用途，作者收集了一个包含1075λ LC序列的数据库 结果表明，体细胞突变(SMs)的结构背景在预测LC的毒性方面的重要性，并且随机森林是AMP、MAP 和 DAP案例中的最佳方法。因此，在LICTOR中作者选择使用了随机森林。 ? 4 总结 本文提出了一种基于克隆选择过程中获得的体细胞突变分布来预测AL中轻链(LC)毒性的机器学习方法LICTOR，此方法代表了第一种从序列中准确预测轻链毒性的方法，可以及时识别高危患者，例如可能发展为
80240发布于 2021-07-05 - 来自专栏纳米药物前沿
ACS Nano：逐层自组装方法合理设计的纳米制剂递送细胞因子降低其系统毒性
尽管细胞因子疗法是在肿瘤中建立更强大的免疫反应的有吸引力的策略，但是由于毒性，细胞因子在临床上面临着失败的风险。特别是，白介素12已显示出巨大的临床前景，但由于全身毒性而在临床转化方面受到限制。 这项研究展现了一种在不影响IL-12治疗功效的情况下降低其毒性的策略。本文通过使用逐层自组装（LbL）方法来设计纳米制剂，以满足对细胞因子递送的需求。 与无载体细胞因子相比，可降低全身毒性，并具有局部和全身免疫力。所制备的PLE-IL-12-NPs具有明显的包封IL-12的能力，显示出90％的包封（按重量计13％）。 对于IL-12治疗最重要的是，在多项研究中证明了所描述的PLE-IL-12-NPs在多种时间和剂量下降低IL-12全身毒性的能力。 这对于任何IL-12疗法都是至关重要的，因为毒性已成为阻止IL-12在临床上发展的最大因素。 所制备的LbL NPs系统的另一个优点是易于适应联合疗法。
1.1K10发布于 2021-02-04 - 来自专栏流式抗体推文
3分钟理清细胞状态检测！Elabscience一站式解决方案来了
② 细胞增殖：是指存活细胞的分裂能力或DNA合成的情况，可通过BrdU/EdU方法检测[3]。③ 细胞毒性：外界因素（药物、试剂、环境等）对细胞造成损伤或死亡的程度，例如乳酸脱氢酶法测细胞毒性。 举个例子让大家清楚了解三种检测方法之间的区别：抗癌药物筛选场景细胞状态情况结果高毒性，低活力，低增殖药物存在细胞毒性（需优化浓度或筛选更特异性靶点）低毒性，活力正常，低增殖药物特异性抑制增殖（理想候选药物 /500Tests酶标仪细胞活力/细胞增殖/细胞毒性细胞毒性测定方法一览检测方法适用仪器核心原理检测时间特点LDH释放法酶标仪细胞膜破裂释放 LDH 到培养液中，通过比色法检测 LDH 活性反映细胞毒性 如何选择适合的细胞毒性检测方法？Ÿ 想要快速、通用且适合高通量筛选？→ 乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性比色法测试盒（E-BC-K771-M），仅需检测上清，仪器友好，省时省力！ 相关产品推荐产品货号产品名称规格适用仪器应用E-BC-K771-M乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性比色法测试盒96T酶标仪细胞毒性E-BC-F074双荧光素酶报告基因化学发光法测试盒（辉光型）48T/96T
15810编辑于 2026-02-02 - 来自专栏纳米药物前沿
陈小元杨振范文培Nat Biomed Eng：膜联蛋白A5在肿瘤中的突释通过阻断凋亡细胞的吞噬作用增强细胞毒性T细胞反应
膜联蛋白A5通过与垂死的肿瘤细胞上的吞噬标记磷脂酰丝氨酸结合，阻断免疫抑制细胞凋亡并促进免疫刺激性继发性坏死。 在肿瘤小鼠模型中，由于在肿瘤微环境的氧化条件以及肿瘤细胞的胞内还原条件下的二硒键断裂，导致膜联蛋白A5的爆发释放诱导了系统性细胞毒性T细胞反应以及与肿瘤消退相关的免疫记忆，预防了肿瘤复发，并导致约50％ 在这项研究中，HMSeN在氧化性肿瘤微环境和生物还原性细胞内环境中均迅速降解，并诱导按需爆发性释放膜联蛋白A5。 释放的膜联蛋白A5阻止了磷脂酰丝氨酸在垂死的肿瘤细胞上的暴露，从而阻止了巨噬细胞对其识别，并使免疫抑制性细胞凋亡朝着免疫刺激性继发性坏死转移，从而将肿瘤转变成可触发特异性、强大免疫反应的抗原库。 系统给药后，HMSeN–ANX5 @ HOMV引起肿瘤微环境炎症，增强了DC的宿主活化，引发了强大的细胞毒性T细胞免疫应答，并诱导了免疫记忆。
1.7K20发布于 2021-02-04 - 来自专栏作图丫
【精品思路在手，高分Paper不愁】转录组数据-免疫微环境精品分析思路（七）
通过CYT得分和INF-γ表达，验证免疫浸润越高，细胞毒性功能水平更高。 +T细胞除外）主要富集于右侧肿瘤（图B）； 3.利用常见免疫活性指标验证右侧CRCs具有更高的细胞毒性活性（常见免疫活性指标：细胞毒性得分、抗原递呈机制相关基因，INF-r，T细胞浸润得分，CD8+T/ 血管内皮生长因子VEGF-A与细胞毒性信号负相关，并与右侧CRC中CD8+T的浸润可联合预测生存 1. 基于TCGA中的数据，比较左右两侧血管内皮生长因子VEGF-A表达和细胞毒性特征 (图A)。 发现在右侧肿瘤中，VEGF-A的高表达与CD8+T细胞活性的降低、Th1细胞浸润的减少、PRF1毒性效应降低相关。 而在左侧发现上述相关性较弱，强调了血管生成对在不同原发部位呈现不同的细胞浸润和细胞毒性（图A-C）。 2.
43241编辑于 2022-03-28 - 来自专栏类器官/器官芯片/3D培养
ADC肺毒性如何评估：基于人源肺泡体外模型的机制分析
一、问题背景：ADC肺毒性为何难以预测抗体药物偶联物（ADC）近年来在肿瘤治疗中发展迅速，其基本结构包括：靶向抗体化学连接子细胞毒载荷其作用过程通常为：与肿瘤细胞表面抗原结合被细胞内吞释放毒性载荷发挥杀伤作用然而 三、实验体系结构图1：ADC作用机制示意图2：肺泡模型与肿瘤共培养体系图3：实验设计与检测指标实验中主要检测以下指标：细胞活性（整体毒性）炎症反应（IL-8释放）屏障功能（TEER）DNA损伤（γ-H2AX ）四、实验结果分析1整体细胞毒性表现实验结果显示：不同ADC在肺组织中的毒性表现存在差异部分药物呈现明显剂量依赖性毒性说明：不同载荷机制会直接影响肺组织安全性2炎症反应变化观察到：IL-8水平上升在无肿瘤条件下仍可检测到炎症信号说明 ：在共培养体系中，抗肿瘤效果可能发生变化五、机制层面的关键认识结合实验结果，可以总结出三类主要机制：1旁观者效应肿瘤细胞释放的毒性物质可扩散至肺组织，导致额外损伤。 2直接毒性作用部分ADC可直接作用于肺细胞，引发炎症反应与结构损伤。3疗效与毒性的耦合关系不同ADC在：杀伤方式组织分布毒性表现之间存在差异，这会影响整体风险评估结果。
8310编辑于 2026-03-25 - 来自专栏用户7627119的专栏
science文献精读-铜死亡
正常情况下，细胞通过主动的内环境平衡机制来调节细胞内铜的含量，保持在一个相对极低水平，以防止过量的铜积累而导致细胞损伤。然而，铜离子载体诱导的细胞毒性机制仍不清楚。 这将导致脂化蛋白的聚集和铁硫簇蛋白的丢失，从而导致蛋白质毒性应激并最终导致细胞死亡。这些发现可能解释了古代对铜稳态机制的需求。 尽管其他必需金属（如铁）的毒性机制已得到充分确立，但铜诱导的细胞毒性机制仍不清楚。铜离子载体是与铜结合的小分子，可将铜运送到细胞中，因此是研究铜毒性的有用工具。 结构功能关系实验表明，消除这些化合物的铜结合能力的修饰会导致细胞杀伤力丧失，而铜螯合消除了化合物的细胞毒性。 目前尚未出现关于铜诱导毒性机制的清晰图景，相互矛盾的报道表明诱导细胞凋亡、不依赖半胱天冬酶的细胞死亡、活性氧产生，或抑制泛素-蛋白酶体系统。
3.2K20编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞水平揭示CD8⁺ T-LGLL的免疫组特征
T-LGLL T细胞显示出更强的细胞毒性 作者拿到了11名T-LGLL患者以及6名年龄匹配的健康对照的外周血样本，利用流式细胞术分离出PBMCs并分选出CD45⁺T细胞进行scRNA+TCRαβ-seq 发现与正常样本相比，T-LGLL患者中异常克隆扩增的T细胞具有更复杂的异质性，包括显著上调的细胞毒性、抗细胞凋亡和T细胞耗竭。 ，野生型STAT3细胞的活性更高，细胞毒性也更高。 之后为了验证突变型和野生型STAT3 T-LGLL 之间的差异，分析了普通转录组数据，与突变型STAT3患者相比，野生型 STAT3 患者的 CD8+ T 细胞具有更高的细胞毒性评分。 之后随访发现，同一患者体内抗原驱动的克隆型种类要多于非抗原驱动，说明抗原驱动可能促进T细胞的克隆扩增，抗原驱动的克隆型比非驱动的 T-LGLL 克隆型更大，并且通常表现出更具细胞毒性的表型。
59710编辑于 2023-02-16 - 来自专栏生信菜鸟团
单细胞揭示免疫激活的肿瘤微环境与晚期HCC对atezolizumab+贝伐的临床反应相关
结果及结论：对atezolizumab加贝伐珠单抗联合治疗有反应的患者表现出免疫激活的TME，其特征是细胞毒性增强和肿瘤特异性T细胞反应。 2.atezolizumab+贝伐反应者中细胞毒性和组织驻留T细胞特征丰富 27,717个T或NK细胞，分为14群包括5个CD4T细胞亚群、4个CD8T细胞亚群、2个γδT细胞亚群、1个粘膜相关不变T细胞亚群和 GSEA显示应答者中细胞毒性相关通路的T细胞激活、组织驻留T细胞的丰度以及反应组中肿瘤特异性特征的富集。 反应者在CD8+T细胞中的细胞毒性和耗竭评分显著更高。 独立队列（GO30140+IMbrave150，n=217）中的CCL3表达分析进一步支持了这一点，CCL3与CD8+T细胞标志物和细胞毒性T细胞相关性比无反应者强。 对于OS，只有细胞毒性T细胞特征与该指标显著相关。
27900编辑于 2025-03-31 - 来自专栏生命科学
Nature Review：癌症治疗抗体药物最新综述 | MedChemExpress (MCE)
抗体与癌细胞结合通过多种机制导致癌细胞死亡。每个 IgG 抗体亚型都为抗体提供不同的效应功能，募集和激活免疫效应细胞诱导细胞毒性。 FcγR 结合导致巨噬细胞和 NK 细胞介导的抗体依赖性细胞毒性 (ADCC) 和抗体依赖性细胞吞噬作用 (ADCP)，直接杀死癌细胞。 因此，它们被命名为 T 细胞接合器 (TCE) 双特异性抗体。交联后，效应 T 细胞被激活，通过释放细胞毒性颗粒和淋巴因子来杀死结合的靶癌细胞。 ADC 的构建是将肿瘤靶向抗体与细胞毒性药物连接，与细胞表面抗原结合导致其内化，随后细胞毒性药物在细胞内释放。 ADC 的关键成分包括肿瘤靶向抗体、细胞毒性药物和将抗体与细胞毒性药物连接的 linker。
28010编辑于 2024-06-07 - 来自专栏凋亡检测试剂盒推文
活细胞绿染 + 死细胞红染！Elabscience Calcein AMPI活死细胞双染试剂盒，细胞状态可视化神器
在生命科学研究领域，细胞活性与毒性检测是评估细胞状态、药物效果及环境因素影响的关键环节。无论是基础的细胞生物学研究，还是临床前的药物筛选、类器官药敏实验，都需要一种高效、精准且便捷的活死细胞区分工具。 药物筛选与药敏实验：在肿瘤细胞药敏测试、小分子化合物毒性评估中，能快速判断药物对细胞的杀伤效果，为药物研发提供量化数据。 环境与化学因素毒性检测：评估重金属离子、有机溶剂（如 DMSO）等对细胞的毒性影响，例如文献中通过该试剂盒检测不同浓度 DMSO 处理后 4T1 细胞、Hela 细胞的存活情况。 FITC、TRITC），即可快速量化细胞活力与毒性水平。 打印材料生物相容性Additive Manufacturing（10.3）立体光刻 3D 打印物体的化学毒性及生物相容性改善策略，通过试剂盒检测材料对细胞的毒性10.1016/j.addma.2025.104715
59910编辑于 2025-09-23
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