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  • 来自专栏代谢检测试剂盒推文

    线粒体功能研究没方向?Elabscience 线粒体通透性转换mPTP检测试剂盒覆盖多疾病机制与药物筛选!

    产品介绍线粒体通透性转换检测检测盒是针对线粒体通透性转换(mPTP)开放状态设计的专业化检测工具,专为细胞样本量身打造。 线粒体通透性转换(mPTP),又称线粒体巨型通道(MMC),是由线粒体内外膜共同构成的非特异性通道,其开放状态直接调控线粒体内物质释放,是细胞生存与死亡的关键开关。 在此背景下,Elabscience®推出线粒体通透性转换(mPTP)荧光法检测测试盒(E-BC-F064)。 总结线粒体通透性转换(mPTP)是连接线粒体功能与细胞命运的关键分子靶点,其检测技术的精准度直接影响代谢疾病、细胞调控等领域的研究进展。 Elabscience 线粒体通透性转换(mPTP)荧光法检测测试盒凭借高特异性、便捷操作、稳定性能等核心优势,为科研人员提供了高效可靠的检测工具。

    20510编辑于 2025-11-25
  • 来自专栏技术文章

    Elabscience 新品mPTP 试剂盒让线粒体功能检测更精准高效

    因此,精准检测线粒体功能,已成为探索疾病机制与开发新疗法的关键。在此背景下,Elabscience®推出线粒体通透性转换(mPTP)荧光法检测测试盒(E-BC-F064)。 毒理学研究:评估环境污染物、化学药物等对线粒体的直接损伤。疾病模型构建:在帕金森病、心肌缺血再灌注损伤等疾病模型中,深入探索线粒体通透性改变在疾病发生发展中的作用。 相关产品推荐为全面解析线粒体相关细胞死亡通路,Elabscience®推荐以下关联试剂盒:线粒体超氧化物荧光法测试盒(E-BC-F008)用于检测诱导线粒体损伤与mPTP开放的关键上游信号超氧化物的水平 线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)(E-CK-A301)用于监测线粒体膜电位变化,精准捕捉mPTP开放的下游效应。 货号产品名称E-BC-F064线粒体通透性转换(mPTP)荧光法检测测试盒E-BC-F008线粒体超氧化物荧光法测试盒E-CK-A301线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)以上是关于线粒体通透性转换

    28310编辑于 2025-11-24
  • 来自专栏生命科学

    细胞凋亡检测方法有哪些?常用的细胞凋亡检测实验步骤 | MCE

    1.2 细胞核染色分析在凋亡细胞中,质膜通透性和染色质浓缩发生变化,可以使用 DAPI、Hoechst 以及碘化丙啶 (PI) 荧光染料, 通过流式细胞仪或荧光显微镜轻松检测到。Figure 5. 2.2 线粒体膜电位检测细胞凋亡被认为与线粒体通透性的开放和电化学梯度的丧失有关,线粒体跨膜电位 (∆ΨM) 的下降是细胞凋亡 的标志,可用于早期细胞凋亡检测。 以 6 板为例,每用 1 mL 培养基重悬 100 万细胞,并根据实验处理细胞。2. 细胞染色(1) 阳性对照:取适量CCCP (50 mM)恢复至室温,在阳性对照中加入1 μL (终浓度为50 μM),37℃孵育5 分钟 。 (2) 实验组:取适量 JC-1 (200 μM) 恢复至室温,每加入 10 μL (终浓度为 2 μM)。37°C,避光孵育 15-20 分钟。3.

    1.4K11编辑于 2025-05-19
  • 来自专栏Y大宽

    溶酶体和线粒体共存的可能性

    还有研究发现,肝再生早期,线粒体通透性没有明显改变,而24h之后内膜通透性降低,氧化磷酸化偶联增强,效率提高[15]。 缪明永等对肝再生中线粒体变化的长期研究发现[15; 48],肝再生中线粒体通过降低线粒体内膜的通透性继而增强氧化磷酸化来适应再生中的能量需求,并且作者提出可以有两个方面增强线粒体功能,一是表达合成大量与氧化磷酸化有关的蛋白质提高 依共存理论,肝再生初期,ATP生成溶酶体建立的质子梯度对ATP的生成起了重要的作用,那么前期添加CoQ10对氧化磷酸化的影响不显著而后期显著(后期线粒体内膜通透性恢复)就不难理解了*。 大鼠肝再生时线粒体通透性转换的变化[J]. 第二军医大学学报,2004,03:292-294. MIU Mingyong,ZHU Kejun,WANG Zhencheng,et al. 辅酶Q_(10)对大鼠再生肝细胞线粒体通透性转换的影响[J]. 解剖学报,2013,01:44-48. ZHAI Xinhui, LAI Xiaohai,WU Qinghua,et al.

    1.5K20发布于 2018-12-12
  • 来自专栏生命科学

    MCE | 靶向 cGAS-STING 通路或可治疗渐冻症

    cGAS (cyclic GMP-AMP synthase) 是一种核苷酸转移酶,在 ATP 和 GTP 存在的情况下,与胞质 DNA (病毒、细菌或者来源细胞核、线粒体的自身 DNA) 结合催化产生第二个信使 mPTP to Activate cGAS/STING in ALS 的研究成果,发现在肌萎缩性侧索硬化症 (ALS,俗称渐冻症) 中,核 DNA/RNA 结合蛋白 TDP-43 通过 mPTP (线粒体通透性转换 ) 触发线粒体 DNA 的释放,以激活 cGAS/STING。 ■ TDP-43 触发 mtDNA 释放入细胞质激活 cGAS/STING 显微镜下观察 TDP-43 的过表达细胞中 TDP-43、线粒体线粒体 DNA (mtDNA) 显示,mtDNA “泄漏”到细胞质中

    88820编辑于 2023-03-22
  • AbMole综述丨线粒体研究中的热门荧光染料、功能调节剂

    在研究线粒体的过程中,一系列工具化合物发挥了重要的作用,例如可对线粒体进行成像分析的荧光染料、阻断线粒体氧化磷酸化和能量代谢的抑制剂,以及诱导线粒体分裂或者自噬的诱导剂等。图 1. 线粒代谢机制[1]一、线粒体特异的荧光染料荧光染料是线粒体成像的重要工具,用于实时监测线粒体状态和代谢活动。 线粒体膜电位可反映线粒体功能的异常,例如线粒体起始的早期凋亡常伴随着膜电位的去极化(膜电位降低),因此JC-1(AbMole,M10454)也可以用于分析细胞凋亡状态[2]。 Mdivi-1(CAS: 338967-87-6)还能改善线粒体功能与氧化应激,能维持线粒体膜电位(MMP)、减轻细胞内Ca²⁺超载,防止线粒体通透性转换(mPTP)开放[17]。 Ciprofloxacin(Bay 09867,CAS: 85721-33-1)还可上调促凋亡蛋白Bax,下调抗凋亡蛋白Bcl-2,进一步促进线粒体通透性转换(mPT)开放,导致凋亡小体形成和执行性caspases

    23310编辑于 2026-01-28
  • 来自专栏纳米药物前沿

    上海大学王艳丽AFM:细胞器特异性锚定递送系统可联合化疗-光热治疗逆转肿瘤乏氧微环境

    与真核细胞的其他细胞器相比,具有双层膜的线粒体是细胞产生ATP的动力源和武器库。除了产生能量外,它们还参与多种生理活动,包括活性氧(ROS)产生、线粒体自噬、代谢、稳态和细胞凋亡。 此外,线粒体也被证实易受高热的影响。这些特点使药物的线粒体特异性递送成为提高疗效的可行策略。 在此,上海大学王艳丽教授设计了一种线粒体靶向纳米平台(CZACN)。 由于线粒体中的ATP含量几乎比细胞外环境高25倍,因此锌离子会从ZIF-90中解离出来,刺激ROS生成,最终导致细胞凋亡。 此外,金纳米酶在激光(650-1100 nm)照射下具有良好的光热转换效果。实验表明,CZACNs具有氧自给、细胞器特异性释放和光热转换特性。 近红外下52 ℃轻度热疗也可增强其通透性和流动性,最终增加其胞内蓄积,提高化疗-光热治疗的效果。

    58320编辑于 2022-08-15
  • 来自专栏音乐与健康

    多巴胺通路与大脑关键区域

    图3 ADE多巴胺能神经元中PARP-1/PARG-1通过生成ADPR选择性激活TRPM2图4 Mfn2/Bcl-2(即线虫FZO-1/CED-9)引发线粒体过度融合导致易感多巴胺神经元死亡此外,在小鼠帕金森病模型中 结果发现,相较于正常人,帕金森病人来源的分化多巴胺能神经元呈现出明显的细胞活力下降,钙稳态失衡以及线粒体过融合聚集等现象(图6)。 使用TRPM2抑制剂、PARP1抑制剂、PARG抑制剂以及靶向Bcl-2/Mfn2互作位点的多肽干预处理均能抑制Bcl-2/Mfn2的互作水平,并逆转线粒体过融合和钙稳态失衡,从而改善多巴胺能神经元存活水平 TRPM2通过引发钙离子内流促使线粒体过度融合,进而引发线粒体通透性开放,最终导致多巴胺神经元死亡(模式图)。 杨巍课题组目前在膜蛋白细胞运输调节、神经系统疾病、线粒体自噬等方向招聘博士后及研究助理,详见实验室网站:https://person.zju.edu.cn/yangwei0219

    13410编辑于 2026-02-24
  • 来自专栏R语言及实用科研软件

    🤩 Journal Club | 单细胞测序揭示线粒体钙信号影响内皮-间质转化!~

    提示:EndMT中钙信号,尤其是线粒体钙摄取被认为是潜在调控机制。 图5E-F:Tg刺激后,EndMT细胞线粒体钙摄取峰值显著升高,说明线粒体功能增强。 图5G:TMRE染色显示线粒体膜电位正常,排除能量失调。 图6G-H:小鼠耳部外涂MCU抑制剂RU360后或敲除Snai1内皮特异性KO后,血管通透性下降,提示MCU参与体内内皮屏障损伤。 研究结果九 EndMT过程中,MCU介导线粒体钙信号促进形态和表型转换: 图9:总结示意图: TGF-β / SNAI1 / ERG干扰引发EndMT; 内皮细胞变为梭形,线粒体靠近ER; MCU表达 ↑ → 线粒体钙摄取↑; 推动细胞转变为MSC表型。

    53210编辑于 2025-05-25
  • 来自专栏用户7627119的专栏

    单细胞转录组测序中的线粒体基因表达情况

    近年来关于线粒体的研究虽然很多,但对科研人员来说它们仍然具有神秘色彩,是微妙小结构组成的细胞"发电站"。在本次分享中,我们将跟大家探讨线粒体的基本知识,以及在单细胞测序研究中线粒体的基因表达情况。 除了红细胞缺乏线粒体外,几乎所有细胞中都可以发现线粒体, 每个细胞内平均有300–400个线粒体,更活跃的细胞如大脑、肌肉、心脏、肝等有成百上千的线粒体,占细胞质的40%。 ? 那么线粒体基因的表达都与哪些因素有关呢? ,发现不同的组织中的线粒体含量有着明显的差异,在心脏,肾脏,大脑等组织中线粒体基因表达比较量比较高[1]。 作为细胞生死开关的线粒体,其通透性转变的开放,可让细胞色素、凋亡诱导因子等凋亡因子被释放到细胞质中,它们或激活凋亡蛋白家族的主要成员—胱冬肽酶,或独立地破坏核染色质,或作用于其他依赖性蛋白,使得细胞的整体结构破坏

    5.5K30发布于 2020-08-05
  • 来自专栏生命科学

    细胞凋亡——如何检测?| MedChemExpress

    1.2 细胞核染色检测细胞凋亡时,细胞膜通透性增强,染色质发生固缩,故经 DAPI、Hoechst系列等荧光染料染色后可快速检测细胞凋亡。除了实验操作简单、成本低廉之外,细胞核染色还可以定量。 ■ 基于生物学功能的方法2.1 线粒体膜电位的检测凋亡早期细胞,线粒体通透性增加,线粒体膜电位 (ΔΨm) 下降甚至消失。线粒体膜电位的下降被认为是细胞凋亡过程中最早发生的生物学变化。 一旦线粒体膜电位被破坏,细胞凋亡将不可逆转。目前常用一些亲脂性阳离子染料如 JC-1 (HY-K0601) 检测线粒体膜电位的变化。 线粒体膜电位较高时,JC-1 在基质中汇聚形成聚合物,可以产生红色荧光 (Ex/Em=585/590 nm);线粒体膜电位较低时,JC-1 不能聚集在线粒体基质中,以单体形式存在产生绿色荧光 (Ex/Em 线粒体膜电位检测试剂盒 (JC-1)一种以 JC-1 为荧光探针,快速灵敏地检测组织、细胞或纯化的线粒体跨膜电势差的试剂盒,可以用于早期的细胞凋亡检测。

    90930编辑于 2023-02-06
  • 来自专栏用户10100972的专栏

    文献分享(1)|S63845:肿瘤研究中的高效MCL抑制剂

    4.介导凋亡的通路介导凋亡的通路有三条:分别是线粒体通路;内质网通路和死亡受体通路。(1)线粒体通路线粒体被认为是处于凋亡调控的中心位置。 这些含BH3结构域的Bcl-2家族成员(例如Bax)发生寡聚化,并插入线粒体膜,引起线粒体通透性改变,跨膜电位丢失,释放细胞色素C(CytC)和其他蛋白。 CytC的释放是线粒体凋亡路径的关键限速步骤。 线粒体是细胞能量代谢的中心。细胞凋亡过程中,对线粒体损伤后最直接的结果是线粒体正常功能的丧失。线粒体功能障碍,除了会直接诱导细胞凋亡外,还会导致自由基产生增加、兴奋性氨基酸释放增多、钙离子超载等现象。 高浓度的Ca2+可以激活胞质中的钙依赖性蛋白酶,又可以作用于线粒体,影响线粒体通透性并导致线粒体膜电位的改变,从而促进凋亡。图片(3)死亡受体通路胞外的死亡信号可通过死亡受体转入胞内。

    84060编辑于 2022-11-23
  • 来自专栏技术文章

    从方案到实操,Elabscience ROS 检测全攻略,新手也能轻松上手~

    特定 ROS 类型研究——特异性探针若聚焦超氧化物,可选择线粒体靶向探针,产生明亮的红色荧光。避免其他 ROS 或活性氮(RNS)干扰,适合线粒体氧化应激研究(如线粒体功能障碍相关研究)。 搭配特异性靶向探针(如检测线粒体超氧化物),可清晰呈现 ROS 在不同细胞器的分布差异。 荧光酶标仪采用96 板 检测,适用于高通量筛选(如药物库筛选、不同浓度处理组比较)。 Q5:使用荧光显微镜检测,细胞能不能直接用板拍不用爬片?组织也是直接用荧光显微镜拍吗?A:如果实验室配备有倒置显微镜的话,是可以直接用皿拍照的,不需要做爬片。 A:如果样本没有背景荧光干扰的话,只需要选取正常组样本设定阴性对照和阳性对照,模型组不需要。

    31600编辑于 2025-12-31
  • 来自专栏生信菜鸟团

    综述 | 焦亡:分子机制及其在疾病中的作用

    在连接子内的蛋白酶切割释放出N端结构域,使其能够靶向各种细胞膜,包括核膜、线粒体膜和质膜,在那里它形成大的跨膜。 质膜中的gasdermin破坏了电化学梯度,导致水流入和细胞肿胀。 此外,这种形式的细胞死亡导致质膜通透性和坏死形态,与凋亡诱导不一致。 明确表明这种新型程序性坏死与凋亡不同的证据来自于发现其诱导不需要凋亡半胱天冬酶,而是依赖于炎性半胱天冬酶caspase-1。 心磷脂也被发现是GSDM-NT的强效结合剂,这表明gasdermins也可能靶向含有心磷脂的线粒体或细菌膜。 一致的是,最近报道指出GSDMD以需要心磷脂的方式靶向并使线粒体通透化。 Gasdermin形成后,细胞开始变圆和膨胀,通常会形成一个或多个大的膜气球(图2)。在这个过程中,焦亡细胞也经历核圆形化和浓缩,并且线粒体和其他细胞器衰竭,最终导致代谢性细胞死亡。 例如,在巨噬细胞中,GSDME被认为靶向线粒体,促进细胞色素c释放以增强凋亡。

    75100编辑于 2025-06-20
  • 来自专栏单细胞天地

    单细胞RNA-seq数据分析最佳实践(上)

    虽然基于平板的技术将细胞隔离到平板上的中,但基于液滴的方法依赖于在自己的微流体液滴中捕获每个细胞。 每或液滴中都含有分解细胞膜和进行文库构建所必需的化学物质。胞内 mRNA 被捕获、反转录为 cDNA 分子并扩增的过程称为文库构建。 一个barcode可能错误地标记多个细胞(双联体)或可能不标记任何细胞(空滴/)。虽然reads和计数数据的测量噪声水平不同,但典型分析流程中的处理步骤相同。 例如,低计数深度的barcode、很少检测到的基因以及线粒体计数的高分数都表明细胞的细胞质 mRNA 已经通过破损的膜漏出,只有位于线粒体中的 mRNA 仍然是保守的(图 2)。 (D) 通过线粒体读数部分染色的基因数量与计数深度的关系。线粒体读取片段仅在检测基因很少的特别低计数细胞中高。这些细胞被我们的计数和基因数阈值过滤掉。

    2.9K21发布于 2020-03-30
  • 来自专栏生命科学

    fer1铁死亡抑制剂介绍|铁死亡抑制剂fer-1原理|MCE

    Ferrostatin-1 抑制脂质过氧化,但不抑制线粒体活性氧的形成或溶酶体膜通透性[2]。 靶向线粒体和细胞膜:Fer-1具有亲脂性,能够嵌入细胞膜中,特别是在富含多不饱和脂肪酸(PUFAs)的膜区域发挥作用,这些区域正是脂质过氧化的主要发生部位。

    57911编辑于 2025-10-27
  • 来自专栏生命科学

    CCK-8,让细胞活性检测 So Easy! - MedChemExpress

    WST-8 在电子耦合试剂存在的情况下,可以被线粒体内的一些脱氢酶的电子传递还原生成橙黄色的甲瓒 (Formazan)。 而线粒体脱氢酶只在活细胞中存在,因此细胞增殖越多越快,则颜色越深;化合物的细胞毒性越大,细胞死亡量越多,则颜色越浅。对于同样的细胞,颜色的深浅 (生成的甲瓒量) 和细胞数目呈线性关系。 小M: 培养基中的酚红不会影响实验结果,酚红的吸光度可以在计算时,通过扣除空白中本底的吸光度而消去。 每加 10 μL 0.1 M HCl 溶液;c). 每加 10 μL 1% (w) 的 SDS 溶液。 小M: 此外,需要注意!若培养时间较长,一定要注意蒸发问题。 可以在 96 板的四周每中加入培养基或无菌 PBS,同时将培养板置于靠近培养箱内水源的地方,缓减蒸发。小白:Get Get 新技能GET参考文献1. Wang Y, et al.

    62730编辑于 2022-12-28
  • AbMole 综述丨荧光染料:细胞内活性分子检测工具及应用进展

    .:1003197-00-9)是一种线粒体靶向的超氧阴离子荧光探针,它能穿透细胞膜并选择性地定位于线粒体,被超氧阴离子氧化后发出红色荧光(激发/发射波长约510/580 nm),可特异性检测线粒体中的超氧阴离子水平 研究发现铜离子可特异性结合线粒体三羧酸(TCA)循环中的脂酰化蛋白,导致蛋白功能障碍和聚集,并诱导细胞死亡。 该探针具有良好的膜通透性,可实时追踪细胞内铜离子的变化。5. SBFI-AM(AbMole,M13423,CAS No.:129423-53-6)是一种比率型紫外激发 Na⁺荧光探针,SBFI-AM具有膜通透性,可被动进入细胞。 在此基础上改造而成的 C12FDG (CAS No.:138777-25-0)具有更好的脂溶性与细胞通透性,被β‑半乳糖苷酶水解后产生强绿色荧光,可特异性标记衰老细胞,是检测细胞衰老标志物 SA‑β‑Gal

    15110编辑于 2026-02-11
  • AbMole综述丨Alzheimer’s Disease(阿尔兹海默症)研究中哪些靶点、抑制剂/激动剂需要重点关注?

    四、靶向线粒体功能障碍的调节剂靶向细胞器(例如线粒体)是抑制阿尔茨海默症的一种新方法,与目前主导研究的以蛋白质为重点的策略不同。 线粒体功能障碍在阿尔茨海默症早期发生,促进突触损伤和细胞凋亡,并被认为是神经退化的重要因素[12]。 MitoQ(Mitoquinone,AbMole,M9068)是一种线粒体靶向抗氧化剂,能够穿透线粒体并中和自由基,从而减少氧化应激[13]。 Latrepirdine(Dimebolin,AbMole,M2231)是一种具有神经保护、抗凋亡作用等多种活性的化合物,Dimebon抑制线粒体通透性转换(mPTP)的开放,增加线粒体膜电位,改善ATP AD模型中与线粒体功能的破坏[13]五、靶向神经炎症的抑制剂在阿尔茨海默症(AD)的形成机制中,神经炎症被认为是驱动神经元损伤和认知功能衰退的关键环节之一。

    53410编辑于 2025-11-21
  • AbMole | CCK-8试剂盒详细讲解应用

    传统的MTT法虽然应用广泛,但存在诸多不足:操作繁琐、灵敏度较低、因板倒扣时结晶损失导致的读值误差、且MTT法本身对细胞就有潜在毒性。CCK-8试剂盒的出现,有效解决了这些问题。 其核心成分WST-8在细胞线粒体中的脱氢酶作用下,可被还原为具有高度水溶性的橙黄色甲瓒产物(Formazan),生成的甲瓒物数量与活细胞数量成正比。 无挂壁:配制好的CCK-8工作液不会贴附在板壁上,减少误差,读值更准确。长期储存不易变色:可在2-8℃的环境中长期储存,不会出现变色和读值衰减的情况。

    25310编辑于 2025-11-24
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