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小鼠他莫昔芬Tamoxifen打完多久敲除？「小鼠Tamoxifen给药」攻略 | MCE
其中，Tamoxifen作为最常用的诱导剂之一，因其高效、可控和组织特异性强等优点，被广泛应用于Cre-loxP系统的激活深入探讨Tamoxifen诱导基因敲除的机制与操作指南一、诱导基因敲除模型致病原理利用 二、具体造模方法实验设计例子小鼠品系：Cx3cr1CreERT/+: Pdgfbfl/fl（条件性敲除微胶质细胞中的Pdgfb）给药方案：75 mg/kg，腹腔注射，连续5天注意事项溶解：由于Tamoxifen 动物周龄：4-6周龄的小鼠可能对诱导更为敏感，年轻小鼠相比年老小鼠效果更佳。潜在毒性：长时间高水平的Cre活性可能导致潜在毒性，尤其是如果敲除的是关键功能基因或选用纯合子小鼠，可能会导致小鼠死亡。 对照设置：对照组小鼠应在无Cre重组酶遗传背景的情况下接受相同剂量的Tamoxifen玉米油溶液，以排除Tamoxifen本身的影响。 分笼饲养：接受Tamoxifen处理的小鼠应与未处理的小鼠分开饲养，避免因舔舐油性悬浮液、梳理毛发或食粪行为导致交叉污染。
79210编辑于 2025-10-31 干货分享 | 条件性基因敲除动物模型：你必须了解的 "Cre-LoxP 系统" | MedChemExpress (MCE)
02常用的 Cre-loxP 诱变系统▐ Cre-ER (Tam) 系统Cre-ER(Tam)系统，也称为他莫昔芬 (Tamoxifen)诱导的 Cre 系统，是 Cre-LoxP 系统中最为常用的一种诱导型系统 给予他莫昔芬/ 4-羟基他莫昔芬后，会破坏 HSP90 与 CreER 的相互作用，使 CreER 进入细胞核，识别并切割 LoxP 位点间的 DNA 序列，从而实现条件性基因敲除[1]。 为了提高他莫昔芬或 4-OHT 诱导的效率，在 CreERT 后产生 CreERT2，它在体内对 4-OHT 的敏感性约为 CreERT 的 10 倍。 成年小鼠给药 Tamoxifen 剂量范围为 75 mg/kg~100 mg/kg，给药方式可以选择口服、灌胃或者腹腔注射，目前最常用的是连续5天腹腔注射的方式。 注意事项[8]处理过的动物和未处理过的动物应分开饲养，关在同一个笼子里，可能会发生他莫昔芬交叉污染。舔舐油性他莫昔芬悬浮液，梳理或食粪行为可以引起基因敲除。
1.8K11编辑于 2024-10-28AbMole小课堂丨Tamoxifen：从乳腺癌研究到基因编辑的关键工具
Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）是一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），可有效调节ER的活性，Tamoxifen在乳腺癌和基因编辑的研究中备受关注。 Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）对ERα和ERβ均有一定的亲和力 ，但与ERα的结合更为紧密。 Tamoxifen用于肿瘤的研究Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）对雌激素受体（ER）阳性的乳腺癌细胞系具有显著的抑制作用。 Tamoxifen用于骨质疏松研究Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）在某些组织中能够促进骨形成和抑制骨吸收。 在实验中，科研人员使用了由AbMole提供的三个产品：其中Tamoxifen（他莫昔芬，AbMole，M7353）被实验人员用于构建可控的基因重组工具。
22210编辑于 2025-12-19- 来自专栏单细胞天地
单细胞+外泌体|解析ER阴性乳腺癌他莫昔芬耐药机制
ER阳性乳腺癌最有效的治疗方法，但是许多病人对他莫昔芬治疗具有耐药性 通过单细胞测序，我们发现CD63+ CAFs细胞亚群可以促进他莫昔芬耐药性 CD63+ CAFs分泌的miR-22作用于ERa，引起 ERa表达缺失与他莫昔芬治疗响应差相关 作者选择MMTV-PyMT小鼠模型来进行相关实验，总共选择了四个时间节点来模拟乳腺癌不同的病理阶段： 6-week-old (W6)：hyperplasia 8- ，结果显示6周和8周的小鼠对他莫昔芬治疗敏感sensitive，10周和12周的不sensitive。 有报道称 ER 的表达是他莫昔芬治疗有响应的关键决定因素，因此，我们检测了其在小鼠中的表达情况。我们发现，在6周和8周时ER有表达，但是在10周和12周时表达下降甚至不表达。 以上说明在肿瘤微环境中存在确切的因素导致在乳腺癌进展过程中调控了ERa的表达，从而引起他莫昔芬的耐药。
1K10编辑于 2022-03-14 - 来自专栏生命科学
动物实验，如何设置对照？| MedChemExpress
and hormone therapy induce breast cancer regression 中，研究者们使用低血清，低葡萄糖培养条件，模拟禁食或 FMD (短期饥饿，STS)，FMD 增加了Tamoxifen (TAM; 他莫昔芬) 和Fulvestrant (FULV; 氟维司汀)在 HR+/HER2- 乳腺癌 (BC) 细胞系中的抗肿瘤活性。 在这些细胞系的小鼠异种移植瘤模型中，得到了与体外实验相似结果：如图 2A 所示：与空白对照 (随意饮食) 以及单独他莫昔芬和氟维司群组相比，FMD 与他莫昔芬/氟维司汀组合更能诱导乳腺癌消退。 携带子宫内膜癌小鼠分别接受实验组药物 (奥拉帕尼，伏立诺他，布帕尼西，布帕尼西+奥拉帕尼，布帕尼西+伏立诺他) 以及阳性对照 (卡铂+紫杉醇) 治疗。 相关产品 Tamoxifen 口服有效的雌激素受体调节剂，用于晚期乳腺癌和卵巢癌的研究，在体内诱导 CreER(T2) 转基因小鼠的基因敲除。
90730编辑于 2023-02-27 【免疫笔记】αβ T 细胞谱系的时间追踪系统
追踪系统的实验应用与结果 用该系统追踪 T 细胞的发育和衰老过程： 实验流程： 给小鼠注射他莫昔芬（Tamoxifen）：激活 Cre-ER 的重组酶活性，触发 ZsGreen 标记（仅在 DP 阶段
17710编辑于 2025-11-30- 来自专栏生命科学
MCE | 间歇性禁食增强抗癌疗效
研究方法■ 细胞&小鼠模型细胞系：MCF7、ZR-75-1 和 T47D HR+/HER2- 乳腺癌 (BC) 细胞小鼠模型：MCF7 肿瘤异体移植小鼠模型■ 主要方法免疫印迹；定量 PCR；ELISA 研究结果1、FMD 改善雌激素疗法模拟禁食增加激素治疗药物他莫昔芬 (Tamoxifen) 和氟维司群 (Fulvestrant) 在细胞中的抗肿瘤活性，同种细胞系小鼠异种移植模型的周期性禁食 (下面全部以“禁食”的说法代替“周期性禁食”) 或 FMD 结果一致。 另外，小鼠剖检实验发现 Tamoxifen 联合禁食/FMD 组的子宫比单独使用 Tamoxifen 组小，禁食/FMD 降低 Tamoxifen 诱导的小鼠子宫内膜增生，以及雌激素受体活性和 AKT 最后，禁食/FMD 与 Tamoxifen 协同作用减少小鼠的腹腔内脂肪。
49820编辑于 2023-03-16 . | AI 助力揭示蟾毒灵作为 ERα 分子胶降解剂逆转他莫昔芬耐药乳腺癌机制
与此同时，雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌作为女性发病率最高的恶性肿瘤亚型（占比70%-80%），虽以内分泌治疗为基石，但约30%患者会发展为他莫昔芬耐药，复发后肿瘤侵袭性显著增强，成为临床治疗的“卡脖子 （二）他莫昔芬耐药逆转：从“细胞系”到“PDO”的全维度疗效 针对临床核心需求，研究团队在耐药细胞系、动物模型、患者来源类器官（PDO） 中系统评估蟾毒灵的疗效： 1. 蟾毒灵在体外逆转他莫昔芬耐药。 该图在他莫昔芬耐药模型中评估蟾毒灵的活性，a 为免疫组化（IHC）结果，显示 8 例他莫昔芬复发患者的肿瘤组织中仍高表达 ERα；b 为 Western blot 结果，显示蟾毒灵可在他莫昔芬耐药细胞 蟾毒灵在体内逆转他莫昔芬耐药。
24110编辑于 2026-01-08- 来自专栏生信菜鸟团
Nature | 什么可以决定细胞的癌变能力？
Tamoxifen-induced Rb and p53 double-knockout SCLC model 他莫昔芬诱导的Rb和p53双敲除小细胞肺癌模型 Para_01 Rosa-creERT2 Tamoxifen-induced Rb-knockout pituitary cancer model 他莫昔芬诱导的Rb基因敲除垂体癌模型 Para_01 Rosa-creERT2 和 Ai14（tdTomato Tamoxifen-induced Kras G12D NSCLC model 他莫昔芬诱导的Kras G12D非小细胞肺癌模型 Para_01 Rosa-creERT2 和 Ai14（tdTomato 为了优化他莫昔芬治疗以获得多种细胞类型的异位增殖，我们给这些小鼠注射了 7 剂（0.1、1、2.5、25、50、100、250 mg/kg 体重）。 Tamoxifen-induced Braf CA model 他莫昔芬诱导的Braf CA模型 Para_01 Rosa-creERT2 和 Ai14（tdTomato）转基因小鼠与 BrafCA 小鼠交配
37610编辑于 2025-06-08 - 来自专栏天意云&天意科研云&天意生信云
不要花钱买课了！让AI直接完成单细胞分析！
条件性敲除小胶质细胞中Havcr2的小鼠，基因表达谱呈现MGnD特征，吞噬活性增强。 单细胞测序显示，Havcr2缺陷的5×FAD小鼠存在独特的小胶质细胞亚群，具有促吞噬和抗炎基因表达特征。 条件性敲除小胶质细胞中Havcr2的小鼠，基因表达谱呈现MGnD特征，吞噬活性增强。 ## 实验设计 此实验共包含 4个单细胞测序样本： 2个对照组（con1_cortex, con2_cortex）即他莫昔芬处理后 Tim3 未被敲除 的基线模型 2个条件敲除组（cKO1_cortex , cKO2_cortex）对应他莫昔芬诱导小胶质细胞特异性敲除Tim3 ## 分析方法 1、读取数据并创建Seurat对象 2、质控（去除基因计数 （nFeature_RNA） < 200、UMI
25310编辑于 2025-07-17 - 来自专栏天意生信俱乐部
不要花钱买课了！让AI直接完成单细胞分析！
条件性敲除小胶质细胞中Havcr2的小鼠，基因表达谱呈现MGnD特征，吞噬活性增强。 单细胞测序显示，Havcr2缺陷的5×FAD小鼠存在独特的小胶质细胞亚群，具有促吞噬和抗炎基因表达特征。 条件性敲除小胶质细胞中Havcr2的小鼠，基因表达谱呈现MGnD特征，吞噬活性增强。 ## 实验设计 此实验共包含 4个单细胞测序样本： 2个对照组（con1_cortex, con2_cortex）即他莫昔芬处理后 Tim3 未被敲除 的基线模型 2个条件敲除组（cKO1_cortex , cKO2_cortex）对应他莫昔芬诱导小胶质细胞特异性敲除Tim3 ## 分析方法 1、读取数据并创建Seurat对象 2、质控（去除基因计数 （nFeature_RNA） < 200、UMI
23400编辑于 2025-07-17 - 来自专栏单细胞天地
单细胞测序分析不同大小的伤口揭示出具有再生能力的fibroblast
GSE108677: 从他莫昔芬处理的P4-P5 Hic1- tdTomato小鼠的大伤口中取出细胞，并根据tdTomato的表达与否来分类。 这种再生细胞类型与小鼠DP具有相似的基因标记，这对于支持毛囊形态发生和体内稳态是必需的。
2K20发布于 2021-03-10 - 来自专栏生命科学
Corn oil试剂 玉米油介绍｜Corn oil试剂文献参考｜MCE
在动物实验中，常用于他莫昔芬（小鼠）、姜黄素（大鼠）等药物的递送，还可承载放射性标记的视黄醇开展代谢研究。在制剂研发中，与表面活性剂、凝胶聚合物复配后，可用于兽用疫苗的配方研究。 degradation of BRD4 reverses hepatic fibrosis and enhances metabolism in murine modelsBRD4的肝脏靶向降解逆转了小鼠模型中的肝纤维化并增强了代谢摘要背景 体内实验表明，XZ1606（1.5 mg/kg）显著改善了四氯化碳诱导和胆碱缺乏的 L - 氨基酸高脂饮食（CDAA-HFD）小鼠模型中的肝纤维化，表现为胶原沉积减少以及转录组和代谢组谱的正常化。 在 MASH 模型中，Gsn 敲除 (KO) (Gsn -/- ) 小鼠表现出肝脂肪变性、炎症和纤维化加剧，突显了 GSN 的保护功能。
14410编辑于 2025-11-18 Immunity | 单细胞+Xenium空间转录组揭示前列腺组织驻留记忆CD8+ T细胞的分化与异质性
本研究首次系统性地利用遗传小鼠模型、功能遗传学、scRNA-seq和10x Xenium空间转录组学，全面解析了前列腺Trm细胞的形成、功能、异质性及其与空间微环境的关系，为前列腺免疫学建立了全新的研究框架 低剂量抗CD8α清除 评估Trm对再感染的保护能力 信号通路解析 TGFβR2/AR条件性敲除 + IL-15 KO + IL-7R阻断 鉴定驱动Trm分化的关键细胞因子 瘤内异质性 scRNA-seq (小鼠 核心发现： 前列腺中建立了一个稳定的长寿命Trm群体，可持续存在超过500天（几乎小鼠的终生），占前列腺总CD8+ T细胞的约40% CD69+CD103+共表达在感染后150天达峰（约80%），并保持稳定 (A) TGFβ基因签名富集分析；(B) 条件性敲除实验设计（他莫昔芬诱导Tgfbr2缺失）；(C-E) TGFβR2 KO的表型变化；(F-H) TGFβR2缺失导致IFNγ产生增加。 研究者利用他莫昔芬诱导的条件性Tgfbr2敲除系统（在记忆形成阶段第14-18天删除），发现： TGFβR2缺失导致前列腺中CD69+CD103+亚群显著减少，同时CD69−CD103−和CD69+CD103
13110编辑于 2026-04-13- 来自专栏纳米药物前沿
华东师范大学闫志强课题组《Advanced Materials》：纳米工程化的中性粒细胞作为细胞声敏剂用于肿瘤的可视化声动力治疗
Acouscyte/O2的制备及声动力治疗原理图 实验首先通过脂质体膜包载声敏剂替莫泊芬，同时于水相中负载人血清白蛋白/全氟化碳，得到L/HPT；其次，再将由cRGD修饰的负电荷脂质膜对L/HPT再次进行包裹 C-ML/HPT/O2具有优越的稳定性，可有效防止全氟化碳中O2泄露，并且提高了声敏剂替莫泊芬的生物相容性。（图2） 图2. Acouscyte/O2的制备及表征 同时，实验利用替莫泊芬在特殊波长激发下产生红色荧光从而实现实时荧光成像特点，证明了Acouscyte/O2一方面可以通过肿瘤炎症因子主动靶向肿瘤组织；另一方面在超声后放大炎症信号 Acouscyte/O2于荷瘤小鼠模型中的体内荧光和超声成像 综上，作者通过使用纳米工程方法，赋予了中性粒细胞携氧、成像和声动力治疗等新功能，开发了一种新型多级靶向肿瘤的中性粒细胞声敏剂。 此外，Acouscyte/O2中的声敏剂替莫泊芬和PFC分别具有红色荧光和超声相变特性，可用于肿瘤的实时荧光成像和超声成像。
1.8K30编辑于 2022-08-15 AbMole小讲堂丨Everolimus (RAD001)：mTOR抑制剂在炎症、免疫调节和肿瘤研究中的应用
Everolimus（依维莫司，AbMole）是一种雷帕霉素（Rapamycin）的衍生物，能特异性抑制哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合物1（mTORC1）的丝氨酸-苏氨酸激酶活性，调控下游信号通路 SDZ-RAD，AbMole）在部分耐药的肿瘤细胞中（如MCF-7:5C和MCF-7:2A），能诱导G1期阻滞（下调cyclin D1、p21），降低ER表达与转录活性、HSP90的水平，并恢复细胞对4-羟基他莫昔芬 Everolimus（依维莫司）还具有抗病毒与免疫调节活性，例如在巨细胞病毒（CMV）感染的细胞模型中，实验人员发现Everolimus通过抑制mTORC1，显著减少感染细胞数量（降至对照组40%），抑制病毒
8810编辑于 2026-03-13- 来自专栏DrugOne
J. Chem. Inf. Model. | 双通道异构图神经网络用于预测microRNA调控的药物敏感性
例如，抑制miR-21和miR-200b可以增加人类胆管癌细胞对吉西他滨的敏感性。miR-155-5p的上调增强了肝癌细胞对阿霉素的敏感性，并通过抑制自噬促进细胞凋亡。 miR-21、miR-146a、miR-148a、miR-34a和miR-27a在介导乳腺癌中的他莫昔芬敏感性方面发挥了重要作用，是他莫昔芬耐药乳腺癌的潜在治疗靶点。
45840编辑于 2023-09-09 - 来自专栏生物信息云
医学生信文献第1期：ER阳性乳腺癌患者中LLGL2通过促进亮氨酸摄取来缓解营养压力
临床上应用较多的药物是他莫昔芬，它就是一种雌激素类似物，但是很多乳腺癌患者对他莫昔芬不敏感，其中的机制目前还不清楚，如何提高他莫昔芬的敏感性也一直是研究的重点和难点。
1.4K50发布于 2019-08-07 多组学文献--早期激活的细胞外基质蛋白塑造肾脏纤维化微环境的代谢和空间动态
进一步的功能研究显示，全身性Ecm1敲除小鼠出现自发性肾纤维化，表现为体型和肾脏缩小、BUN和Scr水平升高、肾小管扩张及肾小球结构异常，同时纤维化标志物（α-SMA、波形蛋白）和胶原沉积显著增加，证实 结果4、纤维母细胞特异性消融Ecm1缓解纤维化并增强OXPHOS为明确ECM1在成纤维细胞中的特异性作用，研究利用Cre-LoxP系统构建了两种他莫昔芬诱导的成纤维细胞特异性Ecm1条件性敲除小鼠（Col1a2 同时，cKO小鼠肾脏中线粒体OXPHOS复合物I-V表达上调，ATP水平升高。在28天双侧IRI模型中，两种cKO小鼠的肾功能指标（Scr、BUN、胱抑素C）均得到保护，FN表达降低。 在成纤维细胞特异性Ecm1敲除小鼠纤维化肾脏中，YAP/TAZ表达显著降低，且免疫荧光共染证实AAV9-ShEcm1或Col1a2-Ecm1⁻/⁻小鼠肾脏中成纤维细胞与肾小管细胞YAP水平均下降。 结果7、靶向YAP信号通路可增强管状OXPHOS并减轻纤维化使用TEAD1棕榈酰化抑制剂VT103处理单侧IRI小鼠。
17620编辑于 2026-03-16AbMole| 人源化单抗动物实验黄金指南(下)
Cetuximab（M6103）Cetuximab（西妥昔单抗）属于嵌合型IgG1单克隆抗体，分子靶点为表皮长因子受体（EGFR）。 构建人源化小鼠成功后，通过超声引导将携带荧光素酶的MDA-MB-231乳腺癌细胞移植到正常成年NSG小鼠和人源化小鼠的心腔内，构建小鼠肿瘤模型。 小鼠，以产生CU ACC2-hu-CB-BRGS小鼠。 Mouse Model to Characterize Anti-PD1 Effects on Tumor MicroenvironmentRamucirumab（M1629）Ramucirumab（雷莫芦单抗 利用JIO小鼠模型，在异氟烷麻醉下，通过手术诱导6周龄C57BL / 6雄性小鼠股骨远端骨缺血性骨坏死。
14710编辑于 2025-12-23
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