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人肺内皮细胞整合单细胞图谱
推荐一篇单细胞转录组测序对人肺内皮细胞进行详细解析的文献。 背景：肺内皮细胞的多样性在人类中尚未得到系统的描述。我们提供了人类肺内皮细胞(ECs)的参考图谱，以促进更好地理解肺内皮细胞的表型多样性和组成。 结果：6个肺scRNAseq数据集被重新分析和注释，以识别来自73个个体的15000个血管EC细胞。EC的差异表达分析显示了与内皮谱系相关的特征，包括泛内皮、泛血管和亚人群特异性标记基因集。 除了淋巴、毛细血管、动脉和静脉内皮细胞的宽泛细胞类别外，还在静脉EC中发现了以前难以区分的亚群，分别为定位于肺实质的肺静脉EC (COL15A1neg)和定位于气道和肺胸膜的全身静脉EC (COL15A1pos 结论：作者综合分析提供了一个全面和精心制作的正常肺内皮细胞参考图谱，并确认和详细描述了大量人类和小鼠中此前未被识别的内皮细胞群。
52320编辑于 2022-10-31 - 来自专栏单细胞天地
肺上皮细胞单细胞亚群
，包括淋巴系（T,B,NK细胞）和髓系（单核，树突，巨噬，粒细胞）的两大类作为第二次细分亚群。 反而是上皮细胞，大家很少涉及到，但是肺癌既然是来源于结直肠这样的组织， 它的上皮细胞就不可能是一个纯粹的上皮，理论上是可以细分的。 上面的这个文章其实也接下来部分细分： 正常的肺的上皮细胞细分 可以看到来自于正常的肺的上皮细胞约2000个，可以分成如下所示的5个亚群： alveolar type I cell (AT1; AGER ： 近十种细胞亚群 大家也可以去测试一下这些基因在你的肺部单细胞数据集里面是否好用。 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较 最基础的往往是降维聚类分群
1.6K21编辑于 2022-04-18 - 来自专栏用户7627119的专栏
单细胞测序获得人类肺的分子细胞图谱
方法流程 研究结果 1人类肺的58种分子细胞类型 作者获得了3个病人正常的肺组织，包括支气管、细支气管和肺泡区域以及外周血。 图1 人肺和血细胞的scRNA-seq和注释策略 2新的肺细胞类型、亚型和状态 基底细胞有多种分子细胞类型，在激素产生(ALOX15、ADH7、SNCA)和粘附(POSTN、ISLR、PCDH7)方面存在差异 图2 肺上皮细胞，内皮细胞和基质细胞类型的身份和位置 图3 肺免疫细胞 3细胞标记基因 作者鉴定了大约400个细胞类型的转录因子，它们可以通过细胞重编程创建所有肺细胞类型。 5 细胞类型的进化 通过细胞类型标记的保守表达确定同源细胞类型,小鼠似乎缺少58种人类肺细胞中的17种(29%)，其中包括14种(86%)新发现的肺细胞中的12种。 3) 小鼠缺少58种人肺细胞类型中的17种，进化的细胞类型和表达的变化预测小鼠将无法模拟人类的肺生理和疾病。
70830编辑于 2022-09-21 - 来自专栏单细胞天地
单细胞谱系分析重建人类肺末梢祖细胞分化过程
当原始肺祖细胞在体外分化时，作者观察到分叉的细胞命运轨迹，其中一些子代达到其AEC2命运目标，而其他子代则转向其他非肺内胚层命运。 此外，在Nkx2-1表达缺失的情况下，多个肺上皮细胞通过一种涉及Foxa2驱动的非肺命运抑制缺失的机制，在胎儿或成人肺中恢复为NLE命运（Little等人，2019年）（Snyder等人，2013年）。 这就导致了一个可扩展的肺祖细胞池，即使在体外大量增殖后，也能维持稳定的AEC2样命运。 虽然我们在对祖细胞进行分类后尽可能早地对细胞进行采样，但在对肺祖细胞标记物NKX2-1进行分类前，或使用表观遗传分析方法，早期收集内胚层样本，可以识别在我们的转录组学分析中可能遗漏的某些细胞命运预测的模式 这些结果与先前的观察结果一致，即所有远端肺上皮细胞后代均通过内胚层NKX2-1 +祖细胞的通路产生，而不是来自其他来源。
1.3K30发布于 2020-03-30 文献分享--空间单细胞图谱揭示健康与病变人肺的区域性差异
作者，Evil Genius最近有一些人问我什么是封装类的脚本，其实这种脚本就是以传参的形式分析我们的单细胞数据，以单细胞整合为例，如果批次矫正的方法原本是CCA，现在想换成harmony，如果脚本不封装 这种多技术联用策略为构建高精度肺组织空间图谱提供了可靠方案结果2、不同组织区域中的特定细胞类型和状态细胞分布具有明确的区域偏好性：远端肺：主要富集AT1和AT2肺泡上皮细胞。 基因表达谱（如KRT5/15在气管，SFTPB在远端肺）进一步证实了这种组成差异。揭示了分泌细胞的高度异质性与区域分布：杯状细胞：主要富集于气管和近端肺。前终末细支气管细胞：仅存在于远端肺。 GHRL阳性神经内分泌细胞在成人远端肺中的特异性存在。 ）肺组织在细胞组成和空间结构上的特异性改变。
22210编辑于 2025-11-06- 来自专栏单细胞天地
各种肺上皮单细胞亚群的处理前后差异
跟我们在2021的尾巴在《生信技能树》和《单细胞天地》等公众号推出来的10X单细胞转录组钜惠套餐，详见：2个分组的单细胞项目标准分析，原价15~20万的6个10x单细胞转录组套餐，现价10万，比较类似。 可以参考前面的例子：人人都能学会的单细胞聚类分群注释 ，我们演示了第一层次的分群。如果你对单细胞数据分析还没有基础认知，可以看基础10讲： 01. 去除细胞效应和基因效应 06.单细胞转录组数据的降维聚类分群 07.单细胞转录组数据处理之细胞亚群注释 08.把拿到的亚群进行更细致的分群 09.单细胞转录组数据处理之细胞亚群比例比较 我们前面其实提到过来自于正常的肺的上皮细胞可以分成如下所示的 其它单细胞转录组高级分析，我们也多次分享过细节教程： 张泽民团队的单细胞研究把T细胞分的如此清楚 细胞通讯分析的背景知识 构建单细胞亚群网络（类似于细胞通讯分析） 细胞通讯分析结果的解读 SCENIC转录因子分析结果的解读 人人都能学会的单细胞聚类分群注释 对单细胞表达矩阵做gsea分析 单细胞转录因子分析之SCENIC流程
96530编辑于 2022-03-14 - 来自专栏单细胞天地
scRNA-seq解析肺腺癌的多细胞生态
2021.01.27 期刊：SCIENCE ADVANCES DOI：https://doi.org/10.1126/sciadv.abd9738 摘要 低剂量计算机断层扫描 (LDCT) 筛查的应用显著提高了早期肺腺癌 亚实性结节的肺腺癌 (LUAD) 表现出比实性 LUAD 更惰性的生物学行为，比如之前发现 SSN 的基因组具有相对较低的突变负荷和很少的拷贝数改变。 该研究对 16 个表现为 SSN 的 LUAD 样本进行了单细胞 RNA 测序，将 SSN 与 9 个有淋巴结转移的原发性 LUAD 样本（mLUAD）和 6 个相邻正常肺组织（nLung）样本进行比较 ，全面展示了 SSN 的恶性细胞、免疫细胞和基质细胞的转录组特征。 降维聚类后得到26 个clusters，确定了 10 种主要细胞类型：T 细胞、自然杀伤 (NK) 细胞、骨髓细胞、B 细胞、浆细胞、肥大细胞、成纤维细胞、内皮细胞 (EC)、EPCAM +上皮细胞和成红细胞
75610编辑于 2022-06-13 - 来自专栏单细胞天地
肺癌转移中的再生谱系和免疫介导的修剪
分析了从17个新鲜切除的人类组织样本中获得的40,505个细胞的转录本，这些组织样本包括邻近的非肿瘤受累肺(n=4)、原发肺腺癌(LUAD，7例未经治疗和1例新辅助化疗后)，以及3例LUAD脑转移瘤、 第一层次降维聚类分群 文章中使用t分布随机相邻嵌入(t-SNE)按随正常肺、原发性肿瘤和转移性LUAD进行降维聚类分析 文章中给出来的分群主要是： stromal lymphoid myeloid epithelial myeloid, epithelial and stromal cells lymphoid cells 其它加分项 通过专注于原代癌细胞和成人肺上皮细胞之间的关系，发现与肺发育和再生有关的关键上皮细胞类型和相关转录因子转录因子 SOX2和SOX9 研究表明人类原发性肺腺癌的特征是再生细胞类型的出现，通常在肺损伤的反应中看到，并且在转录因子中指定大多数肺泡和支气管上皮谱系的惊人不一致。 相比之下，转移灶富含关键的内胚层和肺特异性转录因子SOX2和SOX9，并重现更原始的转录程序，跨越干细胞样到再生肺上皮祖细胞状态。
59110编辑于 2023-09-26 文献分享--血管STING激活促进自然杀伤细胞在小细胞肺癌中的抗肿瘤免疫
通过灌注原代NK细胞（±单核细胞），并结合STING激动剂（2'3'-cGAMP）处理，探究血管和髓系细胞在免疫激活中的作用。 DynaMITE-seq揭示细胞特异性响应单细胞测序鉴定出5种细胞类型（EC、成纤维细胞、SCLC、NK细胞、单核细胞）。 模型生理相关性验证MITE各细胞类型与正常人类肺组织单细胞图谱高度对应。SCLC细胞cluster与肺神经内分泌细胞（SCLC潜在祖细胞）存在转录相似性。 原代肺内皮细胞验证原代人肺微血管内皮细胞（LEC） 经STING激动剂（cGAMP或ADU-S100）处理后，CXCL10分泌增加，同时SELE、ICAM1、VCAM1转录上调。 体内验证（人源化血管SCLC异种移植模型）在建立人源化血管的CORL47肿瘤模型中，瘤内注射ADU-S100 + 静脉输注DLL3 CAR-NK细胞联合治疗组：显著增加肿瘤内CAR-NK细胞浸润。
19320编辑于 2026-03-09- 来自专栏生信技能树
CAR-T治疗急性髓细胞性白血病的scRNA-Seq图谱
此外，CD123在内皮细胞和各种肺细胞类型中均有高表达(具体分析见图2d)。 在捕获恶性母细胞的AML患者中，这两种抗原在恶性细胞间高度表达(15人中有11人;图2a,b)，尽管参与者群体的分子分布不均匀。 我们观察到在肾、肝和肺中组织驻留的CD11b+细胞数量减少，但在其他分析器官中没有(图3h，底部)，这很可能是由于mCSF1R CART的靶向作用。 为了进一步排除任何细胞培养产物，我们分析了在细胞因子丰富的培养基中培养的AML原代细胞表面受体的表达47(扩展数据图5c)。同样，CSF1R在恶性AML原代细胞培养后高表达(扩展数据图5d)。 然后将人源hCSF1R CART与自体AML原代细胞共培养，导致原代样本的强效裂解(图5f)。
72110编辑于 2024-11-21 - 来自专栏生信技能树
单细胞转录组揭示肺腺癌特有的肿瘤微环境
/www.nature.com/articles/s41388-021-02054-3 代码：https://doi.org/10.24433/CO.0121060.v1 一句话概括 揭示两种不同的肺腺癌微环境模式 ，基于微环境提供额外的预后信息，预测潜在的目标细胞群用于治疗 肺腺癌的细胞组成 10个正常+10个肺腺癌样本，得到114489个高质量的单细胞转录组数据 UMAP结果表明不管是组织类型还是不同病人，细胞都 defined as an “alveolar/club-like” and “undifferentiated” tumor cell signature，其中SCGB3A1 and SCGB3A2 又和肺的发育相关 hypoxia-induced pathways 均高于cluster1 另外，这两个cluster在fibroblastic/muscle cell的占比，在不同病人之间也是负相关的 肿瘤免疫微环境 重点发现：正常肺组织到腺癌的过程中 ，促炎单核细胞衍生的巨噬细胞，血浆骨质树突树突细胞和排出的CD8 + T细胞组成，并且预后不利 惰性N³MC 微环境主要包括正常的肌纤维细胞，非炎症单核细胞衍生的巨噬细胞，NK细胞，骨髓树突细胞和常规T
99520编辑于 2021-12-16 - 来自专栏单细胞天地
单细胞RNA测序揭示了转移性肺腺癌的分子和细胞重编程
2020年发表在Nature Communications上 在线阅读链接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-16164-1 实验设计与疾病简介 对来自44例患者58个肺腺癌的 208,506个细胞进行了单细胞RNA测序(scRNA-seq)，其中包括原发肿瘤、淋巴结和脑转移、胸腔积液以及正常肺组织和淋巴结。 非小细胞肺癌(NSCLC)在组织学上分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。肺腺癌(LUAD)是最常见的类型，约占所有肺癌的40%。LUAD通常在转移期被发现，流行于大脑、骨骼和呼吸系统。 发现与正常肺组织(非肺)相比，早期和晚期肺癌(分别为t肺和TL/B)中T和B淋巴细胞的增加以及自然杀伤细胞(NK)和髓系细胞的减少，表明适应性免疫反应的激活。 相比之下，肺鳞状细胞癌(LUSC)的生存率没有差异，这表明TS2信号明显参与了LUAD的进展。 文章分析的非常细致且逻辑严密，这里不一一展示了，感兴趣的可以阅读了解一下！
81210编辑于 2023-12-13 AbMole小讲堂丨Amphotericin B：靶向细胞膜的多效抗生素，在抗感染、抗肿瘤与免疫激活中的科研应用
Amphotericin B（AMB，两性霉素B）是一种大环多烯类抗生素，其能够与细胞膜中的特定甾醇结合，导致膜通透性改变、离子泄漏，最终引发细胞功能紊乱[1]。 此外，Amphotericin B（AbMole，M5415）在HT-29人结肠腺癌细胞和正常结肠上皮细胞中能通过氧化损伤途径影响细胞活性[3]。 此外，在NK细胞系和原代NK细胞的研究中发现，Amphotericin B能增强效应细胞与靶细胞的结合，从而提升NK细胞的杀伤能力[4]。 例如在兔肺感染模型中，Amphotericin B有效抑制了真菌感染，且避免了传统抑制剂的副作用[5]。 Amphotericin B作为抗真菌药物，在组织样本处理和细胞培养过程中用于防止真菌污染，保护样本的完整性和活性。
11210编辑于 2026-01-23- 来自专栏Chris生命科学小站五年归档
【画图】某基因在人肺组织功能预测分析
现在已经有明确的实验证明，跟SARS病毒一样，新冠状病毒2019-nCoV与宿主细胞的ACE2受体结合[1]。 【画图】冠状病毒结合的宿主细胞受体ACE2在人组织中的表达情况 【画图】ACE2在TCGA肺癌数据的表达情况（请不要过度解读这个图的结果！） 我们平时在做分析的时候，找到差异基因之后要做的就是看看这个基因有什么功能，既然ACE2这个基因这么可恶，那么我们来预测一下这个基因在人肺组织样本都有哪些功能呢？ 画图 1. 获得人肺组织表达谱数据 lungTMP<-read.csv("Lung.csv",header = T,check.names = F,row.names = 1) 2. GOplot包再画个八卦图 library(GOplot) circ <- circle_dat(david, geneFC) GOCircle(circ) 画图素材： 1、在GTEx上下载其中人肺组织表达谱数据
32120编辑于 2023-02-28 - 来自专栏单细胞天地
晚期骨肉瘤中肿瘤内异质性和免疫抑制微环境的单细胞RNA景观
通过对来自7个原发、2个复发和2个肺转移的骨肉瘤病变的100,987个单个细胞的RNA测序，基于基因表达谱和典型标记的无偏聚类，识别出11个主要细胞簇。 文章给出的细胞亚群分类以及判断标准如下： 高表达COL1A1、CDH11和RUNX2的成骨型骨肉瘤细胞； 高表达成骨细胞标记物和细胞增殖标记物TOP2、PCNA和MKI67的增殖型成骨型骨肉瘤细胞； 具有高 其它加分项 文章对肺转移或复发性病变与原发性病变成骨细胞间deg以及成软骨细胞与成骨细胞恶性细胞间deg绘制了散点图 基于Monocle 2算法和SCORPIUS算法对OCs进行了轨迹分析，以推断OS 通过分析推测的拷贝数变异和轨迹，揭示了恶性成骨细胞从恶性软骨母细胞转分化的过程。 在肺转移性骨肉瘤病变中可观察到促炎症细胞FABP4+巨噬细胞的浸润。 与原发成骨细胞性骨肉瘤病变相比，软骨母细胞性、复发性和肺转移性骨肉瘤病变中破骨细胞的浸润率较低，TIGIT阻断增强了具有高比例TIGIT+细胞的原代CD3+T细胞对骨肉瘤的细胞毒作用。
55320编辑于 2023-10-19 - 来自专栏单细胞天地
单细胞转录组揭示肺腺癌特有的肿瘤微环境
/www.nature.com/articles/s41388-021-02054-3 代码：https://doi.org/10.24433/CO.0121060.v1 一句话概括 揭示两种不同的肺腺癌微环境模式 ，基于微环境提供额外的预后信息，预测潜在的目标细胞群用于治疗 肺腺癌的细胞组成 10个正常+10个肺腺癌样本，得到114489个高质量的单细胞转录组数据 UMAP结果表明不管是组织类型还是不同病人，细胞都 defined as an “alveolar/club-like” and “undifferentiated” tumor cell signature，其中SCGB3A1 and SCGB3A2 又和肺的发育相关 hypoxia-induced pathways 均高于cluster1 另外，这两个cluster在fibroblastic/muscle cell的占比，在不同病人之间也是负相关的 肿瘤免疫微环境 重点发现：正常肺组织到腺癌的过程中 ，促炎单核细胞衍生的巨噬细胞，血浆骨质树突树突细胞和排出的CD8 + T细胞组成，并且预后不利 惰性N³MC 微环境主要包括正常的肌纤维细胞，非炎症单核细胞衍生的巨噬细胞，NK细胞，骨髓树突细胞和常规T
1.2K31发布于 2021-12-02 单细胞、空间、外显子解析TP53突变重构肺腺癌细胞图谱
TP53是许多癌症中最常见的突变基因，并且与肺腺癌(LUAD)的较短生存期相关。 为了确定TP53突变如何影响LUAD肿瘤微环境(TME)，文章构建了23例treatment-naïve人肺肿瘤的多组学细胞和空间肿瘤图谱。 对肿瘤中每个恶性细胞谱的正常肺上皮细胞特征进行评分，TP53WT LUAD恶性细胞的AT2标记得分很高，而来自鳞状、神经内分泌或粘液/胶体亚型肿瘤的细胞则表达预期的相应基底、神经内分泌或杯状特征。 在非小细胞肺癌中，间充质细胞的异质性及其在更快的肿瘤进展和更短的患者生存期中的潜在作用已被证实。肿瘤的间充质细胞被划分为13个亚群。两个亚群与正常肺肌成纤维细胞最相似:CAF。 为了支持这一观察结果，最近发表的scRNA-seq研究摘要显示，SPP1+巨噬细胞在纤维化肺疾病、COVID-19肺和胰腺导管腺癌(PDAC)中一致存在，这表明这些纤维化相关的SPP1+巨噬细胞在肺损伤和
51310编辑于 2024-03-10顶刊分享--肺肿瘤免疫微环境的单细胞空间图谱
肺腺癌作为非小细胞肺癌的主要亚型，不仅是最常见的组织学类型，更具有独特的细胞与分子特征。肿瘤免疫微环境是肺腺癌异质性的主要来源，深刻影响疾病进展和治疗应答。已知免疫细胞在肿瘤内的空间定位决定其功能。 结果1、肺腺癌肿瘤免疫微环境的单细胞空间图谱空间蛋白组。通过成像质谱流式技术，对416例肺腺癌样本进行了单细胞水平的高维空间解析。 结果2、肺腺癌多细胞空间相互作用研究通过系统分析肺腺癌免疫微环境中细胞空间相互作用，揭示了三个关键发现：首先，细胞频度与临床结局的关联存在混杂因素，如肥大细胞的生存优势实质源于其在非吸烟者/早期患者中的天然富集 这些发现共同证明，细胞空间组织架构是理解肺腺癌免疫生物学的重要维度，其临床价值超越传统的细胞频度分析。 结果3、肺腺癌组织结构与生存结局研究通过建立空间邻域分析（为每个细胞定义10个最近空间邻居），识别出10个特征性细胞邻域（CN）：肿瘤边界（CN1）、未定义（CN2）、泛免疫热点1（CN3）、淋巴富集（
22320编辑于 2025-10-01- 来自专栏生信菜鸟团
一篇NC文献部分复现——小鼠正常肺和纤维化肺细胞的 scRNA-seq 分析
❝应群里小伙伴要求，挑了一篇NC的文章来复现，文章中所用的单细胞数据集比较多，按照文章思路选用GSE132771数据集 （小鼠正常肺和纤维化肺细胞的 scRNA-seq 分析）来做复现。 ❞ 文章简介： 胶原生成细胞 （Collagen-producing cells）维持肺的复杂结构并驱动肺纤维化的病理性瘢痕形成。 文章中进行scRNA-seq，以鉴定正常和纤维化肺中所有胶原生成细胞，在小鼠肺的不同隔室中具有不同解剖定位的多个胶原生成亚群的特征，一个以表达「Cthrc1」 (collagen triple helix ，并用博来霉素治疗14天后，而后制备肺单细胞悬液，同时以2只未处理的Col-GFP小鼠作为对照。 附上之前推文的链接 为爱发电不可取（单细胞周更需要你的支持） 「「目前群里已经有近400人，所以你想要进群的话就需要添加我的微信，私聊给我发99元的红包，我把你拉进群里。」」
2.8K10编辑于 2023-11-24 - 来自专栏科研猫
顶级Nature子刊竟然也接受“套路”文章？你品！你细细地品!
DKK1分泌与乳腺癌器官性转移有关 首先对对肺和骨的转移能力不同的衍生细胞系进行了质谱分析，鉴定出了69个在肺转移和59个在骨转移细胞中显著调节的细胞外蛋白，并发现，在八种常见蛋白质中，七种在转移性器官发生中均被上调 DKK1抑制肺转移灶中的巨噬细胞和中性粒细胞募集 为了分析DKK1调节肺转移的机制，作者首先评估了DKK1对内源性恶性肿瘤的影响，发现DKK1过表达和敲除后体外细胞生长，肿瘤球形成，细胞凋亡，迁移和癌细胞的跨内皮侵袭保持不变 作者对肺转移瘤中的非肿瘤细胞群(如巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞，成纤维细胞，间充质干细胞和自然杀伤细胞等)进行了流式细胞术分析，发现CD11b+F4/80+巨噬细胞和CD11b+Gr-1+骨髓细胞的百分比发生了变化 与先前的报道一致，作者发现DKK1过表达导致沿骨转移的肿瘤/骨界面的破骨细胞增加，并且促进由癌细胞诱导的原代骨髓的破骨细胞生成。 DKK1在乳腺癌的肺转移和骨转移起到完全相反的作用。 2. 在肺中DKK1抑制非经典WNT通路，减少巨噬细胞和中性粒细胞的招募并同时抑制癌细胞分泌生长因子TGFβ的水平，从而抑制肺转移。
2.5K50发布于 2020-06-05
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