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巨噬细胞新分类体系（放弃传统M1和M2）
很早之前我们就总结过虽然虽然M1和M2的分类深入人心，但是在单细胞水平里面正确的做法可能是放弃M1和M2，详见：M1和M2的巨噬细胞差异就在CD86和CD163吗，很多单细胞文章都表明了巨噬细胞的M1和 M2极化相关基因在单细胞水平是正相关，比如： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867418307232 https://www.biorxiv.org cell carcinoma by single‐cell RNA sequencing》就是以降维聚类分群为主，纯粹的数字编号即可 ： 纯粹的数字编号即可 在降维聚类分群后的umap图里面，M1和M2 programs that control human cancers》，提出来的是CXCL9 and SPP1 (CS) expression but not by conventional M1 and M2 所以上面的GSE234933数据集，会得到大概如下所示的分群，巨噬细胞属于髓系免疫细胞： 巨噬细胞属于髓系免疫细胞 然后提取里面的巨噬细胞，进行细致的分析，比如绘制 Scatter plot of
9.1K30编辑于 2023-09-19 - 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
抗炎性巨噬细胞（M2型）的代谢特征是OXPHOS、FAS和谷氨酰胺代谢增强，PPP降低。精氨酸代谢同样与巨噬细胞极化密切相关。 M1型巨噬细胞主要通过诱导一氧化氮合酶（iNOS）将精氨酸转化为一氧化氮（NO），发挥杀菌和促炎作用；而M2型巨噬细胞则通过精氨酸酶将精氨酸转化为鸟氨酸，参与组织修复和胶原蛋白合成等过程。图1. BMDM巨噬细胞诱导M1和M2型极化后，检测细胞内ATP（E-BC-F002）和琥珀酸（E-BC-K902-M）含量。结果显示诱导极化后ATP的含量增加，M1型的琥珀酸含量显著增加，M2型无变化。 巨噬细胞精氨酸代谢检测结果图5. BMDM巨噬细胞诱导M1和M2型极化后，检测细胞内精氨酸酶活性（E-BC-K848-M）。结果显示，M2型的精氨酸酶活性显著增加，M1型无变化。 后续将进一步推出Raw264.7和THP-1巨噬细胞M1/M2定向极化秘籍和检测方案。敬请持续关注我们的推文，并欢迎大家与我们交流探讨！
90010编辑于 2025-09-22 AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 IFN-γ（Uniprot: P01580）还可通过下调M2极化相关因子（如RBM4）的表达，抑制巨噬细胞向抗炎的M2表型转化[3]。 巨噬细胞具有很强的可塑性，在不同的组织微环境和外界刺激下，可以极化为不同的亚型，其中最典型的是M1（促炎，经典活化的巨噬细胞）型和M2（抗炎，替代激活的巨噬细胞）型。 （2）M2型巨噬细胞（替代激活的巨噬细胞）：通常由抗炎细胞因子（如IL-4、IL-13）或免疫复合物激活。 M2型巨噬细胞参与抑制炎症、促进血管生成和抑制炎症，参与组织修复及免疫调节。参考文献及鸣谢[1] Maciuszek, M.; Klak, K.; Rydz, L.; et al.
23410编辑于 2025-12-26乙酰化修饰在肿瘤相关巨噬细胞极化调控中的新机制
其中，具有M2型表型的TAMs能够通过分泌免疫抑制性细胞因子、促进血管生成和组织重塑等方式，抑制机体的抗肿瘤免疫应答，从而促进肿瘤的生长、侵袭与转移。 因此，深入解析调控TAMs向M2型极化的分子机制，对于开发新的免疫治疗策略至关重要。转录因子信号转导与转录激活因子6（STAT6）是介导IL-4/IL-13信号、驱动巨噬细胞M2极化的核心分子。 三、核心发现：TRIM24介导的STAT6乙酰化抑制M2极化该研究揭示了调控STAT6活性和巨噬细胞M2极化的一条精密的翻译后修饰通路。 对临床样本的分析进一步支持了这一机制：与癌旁组织相比，乳腺癌患者肿瘤组织中的TAMs表达更低水平的TRIM24和更高水平的M2型基因标志物。 此外，肿瘤细胞来源的条件培养基能抑制巨噬细胞中TRIM24的表达，提示肿瘤微环境可能主动抑制此负调控通路，以维持促瘤的M2型TAMs表型。
11010编辑于 2026-01-30- 来自专栏纳米药物前沿
暨南大学戴箭薛巍Biomaterials：人工M2巨噬细胞用于骨关节炎治疗
M2巨噬细胞具有抗炎功能，能够促进软骨修复并减轻小鼠OA的症状。但是，如何调节M2巨噬细胞分泌以对OA进行治疗仍然是一个重大的研究挑战。 为了提高M2巨噬细胞治疗OA的疗效，暨南大学戴箭和薛巍设计并制备了具有类似蛋黄-壳结构的人工M2巨噬细胞(AM2M)。 AM2M由作为壳的巨噬细胞膜和作为内核的炎症响应型纳米凝胶所组成。 实验结果表明，AM2M能够靶向并长期驻留在炎症区域，同时也能阻断ChS对巨噬细胞的免疫刺激。该人工构建的M2巨噬细胞为OA治疗提供了一个全新的策略。 Yandong Ma. et al. Artificial M2 Macrophages for Disease-Modifying Osteoarthritis Therapeutics.
73540编辑于 2022-08-15 - 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
极化的高度可塑性：经典活化（M1型）和替代活化（M2型）的范式是基础，但当前研究已远不止于此。 研究显示，促炎的M1型巨噬细胞倾向于依赖有氧糖酵解以快速供能，而抑炎/修复的M2型巨噬细胞则依赖氧化磷酸化和脂肪酸氧化以维持持久功能。由此，靶向代谢已成为干预疾病的新兴策略。 1.巨噬细胞极化与功能调控（核心热点）M1/M2表型转换的精细调控：研究重点从描述极化现象转向深入解析其上游调控信号网络。 当前的研究项目主要集中在开发策略以逆转TAMs的促瘤表型，例如促进它们从M2型向M1型的复极化。 巨噬细胞表型鉴定：流式细胞术是检测巨噬细胞（常规小鼠：CD45+CD11b+F4/80+；人：CD68+CD11b+）及极化状态（M1：CD86/iNOS+；M2：CD206/Arg1+）的关键方法。
34700编辑于 2025-12-11 - 来自专栏生信技能树
M1和M2的巨噬细胞差异就在CD86和CD163吗
m6A Modification of RNA in the Glioblastoma Microenvironment as Revealed by Single-Cell Analyses》，它里面对巨噬细胞区分了 M1和M2，如下所示： M1 macrophages (CD68, CD74, TSPO, and CD86); M2 macrophages (CD68, CD74, and CD163); 可以看到在 的巨噬细胞基本上不可能区分开来，如下所示： 热图 不过， 这个并不是最严重的， 因为这个文章做的的是脑部区域的单细胞，其实还需要考虑一下巨噬细胞这个时候是不是得更名为小胶质细胞。 reparative M2 macrophages, which promote tumor growth and metastasis 但是很多单细胞文章都表明了巨噬细胞的M1和M2极化相关基因在单细胞水平是正相关 M2和M2
8.4K50编辑于 2022-07-26 - 来自专栏生信技能树
套娃似的找了四个文献才找到的巨噬细胞 M1 和 M2 signatures，不来看一下吗？
chemotherapies and PD-L1 blockade combinations in triple-negative breast cancer》中的双向小提琴图，我找了一下文献中 M1 和 M2 下面这个图是对巨噬细胞的亚群使用 M1 和 M2 signatures 两个基因集做的一个打分。 Phosphate Pathway 戊糖磷酸途径 Glycogen Metabolism 糖原代谢 Glucose Deprivation 葡萄糖剥夺 M1 Macrophage Polarization M1型巨噬细胞极化 M2 Macrophage Polarization M2型巨噬细胞极化 Cytolytics effector pathway 细胞毒性效应途径 Type I Interferon response Ⅰ型干扰素反应 Type II Interferon Response Ⅱ型干扰素反应 Hypoxia/HIF regulated 缺氧/HIF调控 TCell Terminal Differentiation
1.6K10编辑于 2025-05-27 - 来自专栏生信菜鸟团
从单细胞数据中捕捉巨噬细胞的极化信号
巨噬细胞极化（Macrophage Polarization）是指巨噬细胞在不同微环境信号刺激下，分化为不同功能表型的过程。 通常，巨噬细胞可以分为两种主要的极化表型： M1型巨噬细胞（经典激活型巨噬细胞）：由IFN-γ、LPS等信号诱导，具有促炎、抗微生物和抗肿瘤的功能。 M2型巨噬细胞（替代激活型巨噬细胞）：由IL-4、IL-13、IL-10等信号诱导，具有抗炎、组织修复和促肿瘤的功能。 但巨噬细胞极化是巨噬细胞共有的一个表型，我们如何对10多个macro亚型进行极化的评估呢？ 从这样的散点图，我们就更能更直观地观察到macro亚群向M1或M2极化的趋势。 如何实现呢？ Score", # y 轴标签 title = "M1 vs M2 Scores by Cell Type", # 图表标题 color = "Cell Type" # 图例标题
1.1K10编辑于 2025-03-06 Elabscience 助力巨噬细胞研究升级！形态观察、代谢分析、免疫特征检测，成果呈现更优质
后者可在不同细胞因子的刺激下通过经典或非经典途径进一步极化为M1或M2型巨噬细胞。 M2型巨噬细胞则被视为抗炎和修复表型，主要由IL-4、IL-13等诱导活化，可进一步分为M2a、M2b、M2c和M2d四个亚型，该类细胞分泌IL-10等抗炎细胞因子，参与组织修复、血管生成以及免疫调节等过程 三、M1/M2巨噬细胞代谢信号通路和免疫调节巨噬细胞的免疫调节功能高度依赖于其细胞内代谢重编程。 相比之下，M2型巨噬细胞则主要依赖氧化磷酸化（OXPHOS）及氧化状态的TCA循环以高效产生ATP。其代谢特征包括精氨酸代谢、β-氧化和谷氨酰胺分解，为抗炎及修复功能提供能量和生物合成前体。 炎症调控：M1型巨噬细胞通过分泌IL-1β、IL-6等促炎因子增强炎症反应；M2型巨噬细胞则通过释放IL-10、TGF-β等抗炎因子抑制过度炎症，并促进组织修复。
87210编辑于 2025-09-04- 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 M1 型巨噬细胞相关通路：M2-like and M1-like macrophage gene profiles, respectively32 (figure 1D and online supplementary 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels 另外文章也证明M1 和M2 signature 可以在一个细胞中均高表达，这种传统的分类方法目前也在受到质疑：巨噬细胞活化的 M1 和 M2 模式：到了需重新评估的时候了_调节_表型_同事 (sohu.com ) 因此，对于 M1 和 M2 标记研究，务必要考虑以下因素： (a) M1 和 M2 特征并不一定相互排斥，而是经常共存的，故不能认为它们是完全不同的巨噬细胞群体；产生的混合表型倾向于何种功能，取决于活化和抑制活性的平衡以及组织环境
73030编辑于 2022-12-10 - 来自专栏纳米药物前沿
AM封面：免疫治疗新突破-内源特异性TAMs靶向仿生纳米红细胞递送系统增强化疗免疫治疗
肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是最丰富的肿瘤浸润白细胞之一，特别是M2型TAMs在促进肿瘤生长、血管新生、肿瘤转移及免疫逃逸等方面发挥重要作用。 因此通过清除或极化M2型肿瘤相关巨噬细胞有望重塑肿瘤免疫抑制微环境来提高肿瘤治疗的效果。但是由于巨噬细胞在体内广泛分布和在先天免疫中的关键作用，生物安全性是基于TAMs治疗的主要障碍。 因此，如何实现M2型TAMs的特异性靶向治疗一直是研究的瓶颈难题。 利用血红蛋白能够与内源性血浆结合珠蛋白（Hp）自发结合并通过CD163表面受体特异性靶向M2型巨噬细胞的特点，使该药物递送系统V(Hb)@DOX能够实现对M2型TAMs的内源特异性靶向杀伤，并且血红蛋白的携氧功能能够改善肿瘤的乏氧微环境 亮点： 1.构建血红蛋白基仿生纳米红细胞的药物递送系统，利用血红蛋白代谢特性，实现内源性和特异性靶向M2型TAMs。 2.内源特异性靶向杀伤结合供氧协同降低肿瘤内TAMs含量，重塑TIME。
71140编辑于 2022-08-15 - 来自专栏纳米药物前沿
游剑彭玲罗利华ACS Nano：双重抑制内质网应激和氧化应激以调控巨噬细胞极化并增强肿瘤免疫治疗
M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用，而将M2-TAMs再极化为促进免疫的M1型也被认为是治疗临床上顽固性肿瘤的一种有效策略。 研究表明，M2巨噬细胞对肿瘤乏氧区具有高度的趋向性，其内质网(ER)应激相关的IRE1-XBP1通路也被激活，从而抑制细胞糖酵解，促进氧化磷酸化(OXPHOS)和细胞内脂质积聚，进而形成典型的M2-TAMs 然而，目前对于M2细胞再极化的研究还十分有限，并且仍然会受到肿瘤乏氧特性的影响。此外，肿瘤微环境(TME)中高水平的活性氧(ROS)有利于M2-TAMs的极化。 体内外实验表明，即使在乏氧条件下，α-T-K也可通过增加糖酵解和抑制脂肪酸氧化(FAO)以有效地对M2巨噬细胞进行重编程。因此，α-T-K不仅能够延缓肿瘤的生长，而且也能提高PD-1抗体的疗效。 研究结果表明，对内质网应激和氧化应激进行同时抑制可以有效地使M2-TAMs在乏氧条件下发生再极化，因此这一策略不仅填补了目前在乏氧条件下调控巨噬细胞再极化方面的空白，而且也为增敏抗PD-1的临床免疫治疗提供了新的参考
1.5K20编辑于 2022-08-15 - 来自专栏R语言及实用科研软件
🤩 Journal Club | 单细胞与空间转录组学揭示骨骼肌纤维化中的关键巨噬细胞亚群
传统观点认为，巨噬细胞可分为促炎的M1型和修复的M2型，但这一分类在慢性疾病中是否适用？哪些分子驱动巨噬细胞“黑化”？它们如何与基质细胞“串通”促进纤维化？这些问题尚未明确。 ； 图1D：基因型（WT与mdx）显著影响巨噬细胞的转录特征； 图1E：Gal-3+巨噬细胞特异高表达Lgals3、Spp1等纤维化相关基因，提示其在肌肉纤维化中具有关键作用。 研究结果二 利用单细胞转录组和基因表达分析，探讨骨骼肌巨噬细胞亚群（特别是Gal-3+巨噬细胞）的转录组特征，明确其与经典M1、M2巨噬细胞的差异： 图2A-C：热图展示了FACS分选出的三种主要巨噬细胞群 ； 图2G-H：Gal-3+巨噬细胞与MDMs相对于SkMRMs具有大量重叠的差异基因，但并不符合经典的M1或M2巨噬细胞表达特征； 图2I-J：进一步验证M1、M2标记基因在Gal-3+巨噬细胞、MDMs 和SkMRMs中的表达情况，强调Gal-3+巨噬细胞表现出独特的转录特征，不同于传统M1、M2分类。
1.1K10编辑于 2025-03-31 AbMole小讲堂丨Rosiglitazone（BRL 49653）：PPARγ通路激动剂及其科研应用
，Rosiglitazone可抑制M1型巨噬细胞但促进M2型巨噬细胞的极化，以及促进小胶质细胞的吞噬功能，这种增强作用与PPARγ/CD36轴激活密切相关[6]；（4）诱导细胞分化：在脂肪细胞分化实验中 范例详解Adv Sci (Weinh). 2023 May;10(15):e2207224.重庆医科大学的实验人员在上述论文中探讨了缺氧如何通过调控巨噬细胞极化和破骨细胞生成，驱动骨修复材料诱导的异位骨形成 核心发现是：缺氧环境通过激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），促进巨噬细胞向M2型极化并积累脂质，进而融合形成破骨细胞；而破骨细胞分泌的因子（如CTHRC1、S1P）可进一步诱导间充质干细胞的成骨分化 Rosiglitazone（BRL 49653，AbMole，M1894）作为M2型巨噬细胞激活剂，在本文中起到了阳性对照的作用，以证实巨噬细胞极化在上述模型中的作用。 Cilengitide partially inhibited rosiglitazone-induced M2 polarization.参考文献及鸣谢[1] C. Hu, H. L.
32410编辑于 2025-11-18PMA耳部水肿模型_佛波酯使用方法｜MCE
诱导可预防型耳部水肿模型[8] 致病原理 PMA 可诱导由蛋白激酶 C (PKC) 介导的明显炎症反应，特别是激活 PLA2 来引发炎症。 诱导可抑制型耳部水肿模型[9] 致病原理 PMA 可诱导由蛋白激酶 C (PKC) 介导的明显炎症反应，特别是激活 PLA2 来引发炎症。 ng/mL；1-5 天) 诱导 THP-1 细胞孵育分化成巨噬细胞样细胞 (THP-1 巨噬细胞)，从而导致形态变化，即贴壁样的巨噬细胞样表型，且细胞表面 CD11b 表达增加[3][5]。 (3) M1 经典激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 100 ng/mL LPS 和 20 ng/mL IFN-γ 共培养细胞 24 h，以获得经典激活的 M1 型巨噬细胞。 (4) M2 替代激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 20 ng/mL IL-4 和 20 ng/mL IL-13 共培养细胞 24 h，以获得替代激活的 M2 型巨噬细胞。
66210编辑于 2025-10-14- 来自专栏作图丫
【单细胞文章解读】食管鳞状细胞癌肿瘤微环境的免疫抑制图景
02 T细胞和NK细胞的聚类及亚型分型 （1）T细胞和NK细胞是主要的免疫毒性细胞，文章识别出了CD4 T细胞群，7个CD8 T细胞群，1个CD4和CD8双阴性T细胞群，3个NK细胞群(a)。 （2）与其他癌型研究一致，大多数TCR都是独特的；但TCR克隆型的组成在患者中高度可变(b)。 （3）与匹配的邻近组织相比，7名患者中有4名出现了肿瘤克隆扩张。 （2）利用已发表的单核细胞基因签名，识别出巨噬细胞簇：经典活化巨噬细胞(M1)、交替活化巨噬细胞(M2)和骨髓来源的抑制细胞(MDSCs)(b)。 （5）应用单细胞调控网络推断和聚类(SCENIC)方法来探索可能调控单核细胞M1和M2发育的转录因子。 （5）MHC受体LILRB1是髓系细胞激活的负调控因子和M2抑制状态的启动子。MHC和LILRB1相互作用抑制巨噬细胞，是癌症免疫治疗的靶点。
76540编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
细数免疫应答中重要的细胞因子
、T细胞 1)活化内皮细胞、中性粒细胞、介导炎症反应；2)引起发热；3)促进肝脏合成急性期蛋白；4)促进肌肉、脂肪组织分解代谢，导致恶病质；5)促进细胞凋亡； IL-1 巨噬细胞、内皮细胞、某些表皮细胞 、树突状细胞、Treg细胞 1)抑制巨噬细胞及树突状细胞表达IL-12、共刺激分子和MHC II类分子;2)参与胃肠道粘膜炎症反应; IL-12 巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞 1)诱导Th1细胞分化 CXC表达; IL-23 巨噬细胞、树突状细胞 1)维持并稳定Th17细胞分泌IL-17;2)诱导T淋巴母细胞和记忆性T细胞产生IFN-r，并促进其增殖; IL-27 巨噬细胞、树突状细胞 1)诱导Th1 ;5)促进肥大细胞增殖(体外);6)联合IL-13诱导M2型巨噬细胞分化; IL-5 CD4+T细胞（Th2）、肥大细胞 1)促进嗜酸性粒细胞活化及产物分泌，参与变态反应和抵抗蠕虫感染;2)促进B细胞增殖分化 ;4)联合IL-4诱导M2型巨噬细胞分化;5)协同G-CSF、GM-CSF，促进集落形成; IL-17 T细胞 1)促进内皮细胞分泌趋化因子;2)促进巨噬细胞分泌趋化因子、细胞因子;3)促进上皮细胞分泌
1.7K20编辑于 2022-03-29 - 来自专栏生物信息云
Theranostics（IF>11）| ILT4抑制增强抗PD-L1治疗NSCLC的疗效
然后，作者确认了 LUAD 和 LUSC 队列中 ILT4 水平与 M2 样巨噬细胞浸润的相关性。作者还发现，高ILT4水平预测CD4非调节性和CD8 T细胞减少。 在募集到TME中后，巨噬细胞会响应肿瘤细胞的各种微环境信号，将其功能表型从经典M1转移到替代M2巨噬细胞。 相比之下，表达高水平CD163、CD206、IL-10和精氨酸酶1的M2巨噬细胞显示出抗炎反应、伤口愈合和促致瘤特性。TAM与M2极化巨噬细胞非常相似，是肿瘤微环境的关键调节剂29。 这些数据表明，ILT4和PD-L1联合阻断协同阻止了EGFR-TKI抗性和EGFR野生型NSCLC中TAM的募集和M2样极化，并可能合作抑制TAM介导的肿瘤促进。 (8) ILT4阻断增强PD-L1抑制剂在EGFR野生型NSCLC体内的疗效 在大多数临床试验中，ICI 治疗已应用于 EGFR 野生型 NSCLC 患者34。
1.1K20编辑于 2022-12-16 - 来自专栏单细胞天地
生物活性材料诱导软组织修复过程的免疫微环境探究
在免疫细胞的数量上，结果提示材料组的巨噬细胞、中性粒细胞少于空白对照组，而效应T细胞增多。进一步关注这3类免疫细胞，对它们进一步聚类分析。 ? 首先关注巨噬细胞，该研究通过无监督聚类得到了4个巨噬细胞亚型，根据其各自的差异基因选出标记基因、并用流式验证了可以通过实验分离出这些细胞类群，通过相关性检验和Monocle分化轨迹分析判断了各亚群之间的分化关系 尽管同样得到了表达促炎性基因的促炎性巨噬细胞、表达与炎症消退相关的抗炎型巨噬细胞，但是这些细胞亚群的基因表达并不等同于传统的M1型和M2型细胞。 传统的M2型巨噬细胞标记物如Arg1和Socs3，几乎表达于所有巨噬细胞群体，一些传统的M1标记物也看到了类似的情况，说明了免疫细胞在体内环境下的异质性问题。 ? 无监督聚类将细胞分为25个类群，巨噬细胞（AIM2和PIM2）的数量与愈合参数（残余伤口面积和纤维化沉积厚度）之间没有明显的相关性。
92431发布于 2021-07-02
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