- 综合排序
- 最热优先
- 最新优先
- 来自专栏生信技能树
巨噬细胞新分类体系（放弃传统M1和M2）
很早之前我们就总结过虽然虽然M1和M2的分类深入人心，但是在单细胞水平里面正确的做法可能是放弃M1和M2，详见：M1和M2的巨噬细胞差异就在CD86和CD163吗，很多单细胞文章都表明了巨噬细胞的M1和 renal cell carcinoma by single‐cell RNA sequencing》就是以降维聚类分群为主，纯粹的数字编号即可 ： 纯粹的数字编号即可 在降维聚类分群后的umap图里面，M1 能泾渭分明的巨噬细胞分类 2022的一篇CELL文章：《Tissue-resident FOLR2+ macrophages associate with CD8+ T cell infiltration cellular programs that control human cancers》，提出来的是CXCL9 and SPP1 (CS) expression but not by conventional M1 所以上面的GSE234933数据集，会得到大概如下所示的分群，巨噬细胞属于髓系免疫细胞： 巨噬细胞属于髓系免疫细胞 然后提取里面的巨噬细胞，进行细致的分析，比如绘制 Scatter plot of
9.1K30编辑于 2023-09-19 - 来自专栏技术文章
Elabscience 巨噬细胞代谢攻略：解锁 M1M2 极化的能量密码
M1型巨噬细胞主要通过诱导一氧化氮合酶（iNOS）将精氨酸转化为一氧化氮（NO），发挥杀菌和促炎作用；而M2型巨噬细胞则通过精氨酸酶将精氨酸转化为鸟氨酸，参与组织修复和胶原蛋白合成等过程。图1. RAW264.7巨噬细胞诱导M1型极化后检测ECAR（E-BC-F069）和OCR（E-BC-F068）。 RAW264.7巨噬细胞诱导M1型极化后检测丙酮酸激酶（E-BC-K611-M）和谷氨酰胺（E-BC-K853-M），结果显示，M1型极化后，丙酮酸激酶活性增加，细胞内的谷氨酰胺减少。图4. BMDM巨噬细胞诱导M1和M2型极化后，检测细胞内ATP（E-BC-F002）和琥珀酸（E-BC-K902-M）含量。结果显示诱导极化后ATP的含量增加，M1型的琥珀酸含量显著增加，M2型无变化。 巨噬细胞精氨酸代谢检测结果图5. BMDM巨噬细胞诱导M1和M2型极化后，检测细胞内精氨酸酶活性（E-BC-K848-M）。结果显示，M2型的精氨酸酶活性显著增加，M1型无变化。
90110编辑于 2025-09-22 AbMole丨重组干扰素γ：免疫应答与巨噬细胞极化的调控因子
IFN-γ（干扰素γ）是M1型巨噬细胞极化的关键细胞因子。 巨噬细胞具有很强的可塑性，在不同的组织微环境和外界刺激下，可以极化为不同的亚型，其中最典型的是M1（促炎，经典活化的巨噬细胞）型和M2（抗炎，替代激活的巨噬细胞）型。 （1）M1型巨噬细胞（经典激活的巨噬细胞）：主要由细菌、病毒等病原体的成分（如LPS）或细胞因子（如IFN-γ）激活。 M1型巨噬细胞具有强大的杀菌和肿瘤细胞杀伤能力，并可启动体内的炎症反应，促进Th1型免疫反应，有助于细胞免疫。 （2）M2型巨噬细胞（替代激活的巨噬细胞）：通常由抗炎细胞因子（如IL-4、IL-13）或免疫复合物激活。
23410编辑于 2025-12-26Elabscience 助力巨噬细胞研究升级！形态观察、代谢分析、免疫特征检测，成果呈现更优质
后者可在不同细胞因子的刺激下通过经典或非经典途径进一步极化为M1或M2型巨噬细胞。 M1型巨噬细胞以有氧糖酵解为主要代谢特征，该过程促进乳酸积累，并伴随大量活性氧（ROS）和一氧化氮（NO）的生成。 炎症调控：M1型巨噬细胞通过分泌IL-1β、IL-6等促炎因子增强炎症反应；M2型巨噬细胞则通过释放IL-10、TGF-β等抗炎因子抑制过度炎症，并促进组织修复。 组织修复与重塑：从“清道夫”到“建筑师”在组织发生损伤（如心肌梗死或皮肤创伤）后，巨噬细胞通过多种机制协同促进修复过程：清除坏死组织：在损伤早期，以M1型为主的巨噬细胞记录吞噬死亡细胞和碎片，有效抑制炎症进一步扩散 6、巨噬细胞与自身免疫疾病调节研究思路：巨噬细胞在自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）中发挥促炎作用。最新研究关注通过调控巨噬细胞的极化状态（如抑制M1型极化）来减轻炎症反应。
87210编辑于 2025-09-04- 来自专栏生信菜鸟团
从单细胞数据中捕捉巨噬细胞的极化信号
巨噬细胞极化（Macrophage Polarization）是指巨噬细胞在不同微环境信号刺激下，分化为不同功能表型的过程。 通常，巨噬细胞可以分为两种主要的极化表型： M1型巨噬细胞（经典激活型巨噬细胞）：由IFN-γ、LPS等信号诱导，具有促炎、抗微生物和抗肿瘤的功能。 M2型巨噬细胞（替代激活型巨噬细胞）：由IL-4、IL-13、IL-10等信号诱导，具有抗炎、组织修复和促肿瘤的功能。 但巨噬细胞极化是巨噬细胞共有的一个表型，我们如何对10多个macro亚型进行极化的评估呢？ 从这样的散点图，我们就更能更直观地观察到macro亚群向M1或M2极化的趋势。 如何实现呢？ 首先需要一个做好细胞注释的seurat对象，然后： 定义基因模块 # M1 巨噬细胞基因模块 m1_genes <- c("CXCL9", "CCL19", "CXCL10", "IDO1", "EBI3
1.1K10编辑于 2025-03-06 - 来自专栏技术文章
从极化调控到代谢交叉，Elabscience 巨噬细胞工具包解锁国自然创新密码
极化的高度可塑性：经典活化（M1型）和替代活化（M2型）的范式是基础，但当前研究已远不止于此。 研究显示，促炎的M1型巨噬细胞倾向于依赖有氧糖酵解以快速供能，而抑炎/修复的M2型巨噬细胞则依赖氧化磷酸化和脂肪酸氧化以维持持久功能。由此，靶向代谢已成为干预疾病的新兴策略。 1.巨噬细胞极化与功能调控（核心热点）M1/M2表型转换的精细调控：研究重点从描述极化现象转向深入解析其上游调控信号网络。 当前的研究项目主要集中在开发策略以逆转TAMs的促瘤表型，例如促进它们从M2型向M1型的复极化。 巨噬细胞表型鉴定：流式细胞术是检测巨噬细胞（常规小鼠：CD45+CD11b+F4/80+；人：CD68+CD11b+）及极化状态（M1：CD86/iNOS+；M2：CD206/Arg1+）的关键方法。
34800编辑于 2025-12-11 - 来自专栏生信技能树
套娃似的找了四个文献才找到的巨噬细胞 M1 和 M2 signatures，不来看一下吗？
underlie chemotherapies and PD-L1 blockade combinations in triple-negative breast cancer》中的双向小提琴图，我找了一下文献中 M1 下面这个图是对巨噬细胞的亚群使用 M1 和 M2 signatures 两个基因集做的一个打分。 TCA cycle 三羧酸循环 Pentose Phosphate Pathway 戊糖磷酸途径 Glycogen Metabolism 糖原代谢 Glucose Deprivation 葡萄糖剥夺 M1 Macrophage Polarization M1型巨噬细胞极化 M2 Macrophage Polarization M2型巨噬细胞极化 Cytolytics effector pathway 细胞毒性效应途径 Type I Interferon response Ⅰ型干扰素反应 Type II Interferon Response Ⅱ型干扰素反应 Hypoxia/HIF regulated 缺氧/HIF调控
1.6K10编辑于 2025-05-27 - 来自专栏北野茶缸子的专栏
读文献05-肿瘤与非肿瘤相关巨噬细胞差异
：scRNA+bulk联合分析高分思路 IF：12 数据 肿瘤提取巨噬细胞与非肿瘤相关巨噬细胞。 型巨噬细胞相关通路：M2-like and M1-like macrophage gene profiles, respectively32 (figure 1D and online supplementary 下结论，肿瘤相关巨噬细胞是和M2 型有些关系的： Together, these data indicate that TAMs in lung cancer expressed higher levels 另外文章也证明M1 和M2 signature 可以在一个细胞中均高表达，这种传统的分类方法目前也在受到质疑：巨噬细胞活化的 M1 和 M2 模式：到了需重新评估的时候了_调节_表型_同事 (sohu.com ) 因此，对于 M1 和 M2 标记研究，务必要考虑以下因素： (a) M1 和 M2 特征并不一定相互排斥，而是经常共存的，故不能认为它们是完全不同的巨噬细胞群体；产生的混合表型倾向于何种功能，取决于活化和抑制活性的平衡以及组织环境
73030编辑于 2022-12-10 - 来自专栏R语言及实用科研软件
🤩 Journal Club | 单细胞与空间转录组学揭示骨骼肌纤维化中的关键巨噬细胞亚群
传统观点认为，巨噬细胞可分为促炎的M1型和修复的M2型，但这一分类在慢性疾病中是否适用？哪些分子驱动巨噬细胞“黑化”？它们如何与基质细胞“串通”促进纤维化？这些问题尚未明确。 ； 图1D：基因型（WT与mdx）显著影响巨噬细胞的转录特征； 图1E：Gal-3+巨噬细胞特异高表达Lgals3、Spp1等纤维化相关基因，提示其在肌肉纤维化中具有关键作用。 研究结果二 利用单细胞转录组和基因表达分析，探讨骨骼肌巨噬细胞亚群（特别是Gal-3+巨噬细胞）的转录组特征，明确其与经典M1、M2巨噬细胞的差异： 图2A-C：热图展示了FACS分选出的三种主要巨噬细胞群 ； 图2G-H：Gal-3+巨噬细胞与MDMs相对于SkMRMs具有大量重叠的差异基因，但并不符合经典的M1或M2巨噬细胞表达特征； 图2I-J：进一步验证M1、M2标记基因在Gal-3+巨噬细胞、MDMs 和SkMRMs中的表达情况，强调Gal-3+巨噬细胞表现出独特的转录特征，不同于传统M1、M2分类。
1.1K10编辑于 2025-03-31 - 来自专栏生信技能树
你的肿瘤单细胞肿瘤数据能区分这7种巨噬细胞吧
类似M1样巨噬细胞，但表现出免疫抑制功能。 高表达免疫检查点分子PD-L1和IDO。 2. Reg-TAMs（免疫调节型TAMs） 与替代性激活的巨噬细胞ARG1、MRC1及CX3CR1高度表达相似。 可能具有免疫抑制功能，但具体功能需进一步研究。 3. RTM-TAMs（组织驻留型TAMs） 类似正常组织驻留巨噬细胞，表达LYVE1、HES1和FOLR2。 在肿瘤侵袭和进展中可能发挥促进作用。 7. 其实绝大部分数据集无法拿到全部的肿瘤相关巨噬细胞亚群 但是大概率是可以拿到下面的3种： FOLR2高表达的RTM-TAMs（组织驻留型TAMs）， SPP1高表达的 Angio-TAMs（促血管生成型TAMs 我们之前就分享过：【巨噬细胞新分类体系（放弃传统M1和M2）】，一切都是数据结果合理的挑选和解释而已。
1.5K10编辑于 2024-11-21 - 来自专栏生信技能树
M1和M2的巨噬细胞差异就在CD86和CD163吗
m6A Modification of RNA in the Glioblastoma Microenvironment as Revealed by Single-Cell Analyses》，它里面对巨噬细胞区分了 M1和M2，如下所示： M1 macrophages (CD68, CD74, TSPO, and CD86); M2 macrophages (CD68, CD74, and CD163); 可以看到在 和M2的巨噬细胞基本上不可能区分开来，如下所示： 热图 不过， 这个并不是最严重的， 因为这个文章做的的是脑部区域的单细胞，其实还需要考虑一下巨噬细胞这个时候是不是得更名为小胶质细胞。 虽然m1和m2的分类深入人心： pro-inflammatory M1 macrophages, which are thought to oppose tumor progression, tissue reparative M2 macrophages, which promote tumor growth and metastasis 但是很多单细胞文章都表明了巨噬细胞的M1和M2极化相关基因在单细胞水平是正相关
8.4K50编辑于 2022-07-26 PMA耳部水肿模型_佛波酯使用方法｜MCE
诱导可预防型耳部水肿模型[8] 致病原理 PMA 可诱导由蛋白激酶 C (PKC) 介导的明显炎症反应，特别是激活 PLA2 来引发炎症。 诱导可抑制型耳部水肿模型[9] 致病原理 PMA 可诱导由蛋白激酶 C (PKC) 介导的明显炎症反应，特别是激活 PLA2 来引发炎症。 ng/mL；1-5 天) 诱导 THP-1 细胞孵育分化成巨噬细胞样细胞 (THP-1 巨噬细胞)，从而导致形态变化，即贴壁样的巨噬细胞样表型，且细胞表面 CD11b 表达增加[3][5]。 (3) M1 经典激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 100 ng/mL LPS 和 20 ng/mL IFN-γ 共培养细胞 24 h，以获得经典激活的 M1 型巨噬细胞。 (4) M2 替代激活巨噬细胞的极化在用 PMA 处理细胞 24 h 后，用 20 ng/mL IL-4 和 20 ng/mL IL-13 共培养细胞 24 h，以获得替代激活的 M2 型巨噬细胞。
66310编辑于 2025-10-14- 来自专栏单细胞天地
生物活性材料诱导软组织修复过程的免疫微环境探究
在免疫细胞的数量上，结果提示材料组的巨噬细胞、中性粒细胞少于空白对照组，而效应T细胞增多。进一步关注这3类免疫细胞，对它们进一步聚类分析。 ? 首先关注巨噬细胞，该研究通过无监督聚类得到了4个巨噬细胞亚型，根据其各自的差异基因选出标记基因、并用流式验证了可以通过实验分离出这些细胞类群，通过相关性检验和Monocle分化轨迹分析判断了各亚群之间的分化关系 尽管同样得到了表达促炎性基因的促炎性巨噬细胞、表达与炎症消退相关的抗炎型巨噬细胞，但是这些细胞亚群的基因表达并不等同于传统的M1型和M2型细胞。 传统的M2型巨噬细胞标记物如Arg1和Socs3，几乎表达于所有巨噬细胞群体，一些传统的M1标记物也看到了类似的情况，说明了免疫细胞在体内环境下的异质性问题。 ? 无监督聚类将细胞分为25个类群，巨噬细胞（AIM2和PIM2）的数量与愈合参数（残余伤口面积和纤维化沉积厚度）之间没有明显的相关性。
92431发布于 2021-07-02 AbMole小讲堂丨Rosiglitazone（BRL 49653）：PPARγ通路激动剂及其科研应用
，Rosiglitazone可抑制M1型巨噬细胞但促进M2型巨噬细胞的极化，以及促进小胶质细胞的吞噬功能，这种增强作用与PPARγ/CD36轴激活密切相关[6]；（4）诱导细胞分化：在脂肪细胞分化实验中 范例详解Adv Sci (Weinh). 2023 May;10(15):e2207224.重庆医科大学的实验人员在上述论文中探讨了缺氧如何通过调控巨噬细胞极化和破骨细胞生成，驱动骨修复材料诱导的异位骨形成 核心发现是：缺氧环境通过激活缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），促进巨噬细胞向M2型极化并积累脂质，进而融合形成破骨细胞；而破骨细胞分泌的因子（如CTHRC1、S1P）可进一步诱导间充质干细胞的成骨分化 Rosiglitazone（BRL 49653，AbMole，M1894）作为M2型巨噬细胞激活剂，在本文中起到了阳性对照的作用，以证实巨噬细胞极化在上述模型中的作用。 Li, et al., Inhibitory effect and mechanism of Rosiglitazone on M1 type polarization of central microglia
32510编辑于 2025-11-18- 来自专栏作图丫
【单细胞文章解读】食管鳞状细胞癌肿瘤微环境的免疫抑制图景
02 T细胞和NK细胞的聚类及亚型分型 （1）T细胞和NK细胞是主要的免疫毒性细胞，文章识别出了CD4 T细胞群，7个CD8 T细胞群，1个CD4和CD8双阴性T细胞群，3个NK细胞群(a)。 （2）与其他癌型研究一致，大多数TCR都是独特的；但TCR克隆型的组成在患者中高度可变(b)。 （3）与匹配的邻近组织相比，7名患者中有4名出现了肿瘤克隆扩张。 （2）利用已发表的单核细胞基因签名，识别出巨噬细胞簇：经典活化巨噬细胞(M1)、交替活化巨噬细胞(M2)和骨髓来源的抑制细胞(MDSCs)(b)。 （5）应用单细胞调控网络推断和聚类(SCENIC)方法来探索可能调控单核细胞M1和M2发育的转录因子。 MHC和LILRB1相互作用抑制巨噬细胞，是癌症免疫治疗的靶点。文章预测了巨噬细胞的LILRB1与Tregs中的MHC的相互作用。
76540编辑于 2022-03-29 - 来自专栏魏艾斯博客www.vpsss.net
腾讯云服务器内存型M1实例 满足内存密集型大业务部署
image.png 内存型 M1 是 CPU 内存比在 1:8 左右的机型，满足高性能数据库、分布式内存缓存等需要大量的内存操作、查找和计算的应用。 1、实例特点 2.3GHz Intel Xeon® E5-2670 v3 处理器，DDR3 内存，为用户提供更大的实例规格，整体计算能力更强 内存密集型应用黄金比例，满足大业务部署 2、适用于下列情况： 高性能数据库、分布式内存缓存等需要大量的内存操作、查找和计算的应用 基因计算等自行搭建 Hadoop 集群或 Redis 的用户 3、实例要求 M1 实例支持在基础网络和私有网络中启动。
2.7K00发布于 2019-11-03 - 来自专栏单细胞天地
纳米免疫疗法通过促进先天和适应性免疫应答以增强恶性胸腔积液的PD-L1治疗
，从而减轻积液和胸膜肿瘤中的免疫冷型 MPE。 为了研究巨噬细胞极化过程中的转录组动力学，我们应用了Monocle2方法进行轨迹分析。Monocle确定并沿着两种替代细胞命运的轨迹的单细胞排序，即M2和M1（图2f和补充图4）。 Mac_1和Mac_2靠近M2命运，而Mac_3 Mac_6更接近M1命运（图2f）。LNP-CDN单独或组合明显诱导巨噬细胞复极化和从M2到M1命运的逐渐过渡（图2g）。 k，l，代表性流程图 (k) 显示胸膜内 LNP-CDN 诱导的 iNOS 表达右移（M1 样标记），而精氨酸酶 1 左移（M2 样标记） ) 在 MPE 和胸膜肿瘤中的巨噬细胞上，并且 M1:M2 ( LNP-CDN与分离的巨噬细胞的孵育诱导所有五个患者样本中M1相关基因的表达增加（图6c，f）。
1.4K20编辑于 2022-03-14 - 来自专栏单细胞天地
单细胞RNA分析揭示了器官特异性细胞类型易受 SARS-CoV-2 感染的潜在风险
细胞间通讯分析和轨迹分析显示，M1 样巨噬细胞与重症 COVID-19 患者的相关性最高。 为了揭示巨噬细胞之间的异质性，基于典型标记基因FCN1、CCL2、CCL3和TREM2 ，将巨噬细胞进一步聚集成M1巨噬细胞和M2巨噬细胞。 有趣的是， M1 巨噬细胞的百分比与 COVID-19 进展高度相关。 M1 巨噬细胞仅占健康对照组巨噬细胞的 0.2%，而在 COVID-19 中度病例和 COVID-19 重症病例中分别增加到 19.3% 和 97.3%。 值得注意的是，M1 巨噬细胞与 T 细胞、中性粒细胞和 NK 细胞有显著的相互作用。CellChat 揭示了三种通信传出模式。
66930编辑于 2022-03-14 - 来自专栏纳米药物前沿
游剑彭玲罗利华ACS Nano：双重抑制内质网应激和氧化应激以调控巨噬细胞极化并增强肿瘤免疫治疗
M2型肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用，而将M2-TAMs再极化为促进免疫的M1型也被认为是治疗临床上顽固性肿瘤的一种有效策略。 研究表明，M2巨噬细胞对肿瘤乏氧区具有高度的趋向性，其内质网(ER)应激相关的IRE1-XBP1通路也被激活，从而抑制细胞糖酵解，促进氧化磷酸化(OXPHOS)和细胞内脂质积聚，进而形成典型的M2-TAMs 体内外实验表明，即使在乏氧条件下，α-T-K也可通过增加糖酵解和抑制脂肪酸氧化(FAO)以有效地对M2巨噬细胞进行重编程。因此，α-T-K不仅能够延缓肿瘤的生长，而且也能提高PD-1抗体的疗效。 研究结果表明，对内质网应激和氧化应激进行同时抑制可以有效地使M2-TAMs在乏氧条件下发生再极化，因此这一策略不仅填补了目前在乏氧条件下调控巨噬细胞再极化方面的空白，而且也为增敏抗PD-1的临床免疫治疗提供了新的参考
1.5K20编辑于 2022-08-15 - 来自专栏生信技能树
巨噬细胞的Marker基因
关于巨噬细胞的前世今生，可以看我们最近分享的综述，以及前面的帖子： 巨噬细胞异质性及肿瘤微环境（上） 巨噬细胞异质性及肿瘤微环境（中） 巨噬细胞新分类体系（放弃传统M1和M2） M1和M2的巨噬细胞差异就在 Architecture of Lung Adenocarcinoma by Multiregion Single-Cell Sequencing》 髓系分类结果中的巨噬/单核结果：这里面就有组织驻留特异性巨噬细胞 immune cell atlas reveals the dynamics of human macrophage specification during prenatal development》，对巨噬细胞分了 ： (1) TREM2+巨噬细胞表达由骨髓细胞-2（TREM2）和骨桥蛋白（SPP1）基因， (2)表达叶酸受体2（+2）、透明质酸受体（LYVE-1）和甘露糖受体C-Type 1（MRC1/CD206 ）基因的+巨噬细胞 来自Immuno-cell-guide 这里基于细胞流式，放了Pan markers，M1/M2 macro, Mono, 组织驻留Macro以及神经组织中的巨噬即小胶质细胞的marker
1.4K11编辑于 2025-04-05
腾讯云开发者
Copyright © 2013 - 2026 Tencent Cloud. All Rights Reserved. 腾讯云 版权所有
深圳市腾讯计算机系统有限公司 ICP备案/许可证号：粤B2-20090059 
粤公网安备44030502008569号
腾讯云计算（北京）有限责任公司 京ICP证150476号 | 京ICP备11018762号